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1、慢性胃炎（chronic gastritis）,胃黏膜的慢性炎症性病变病变分布不均匀，多数以胃窦为主主要病理特点：以淋巴细胞和浆细胞浸润为主，后期以胃黏膜固有腺体萎缩和肠腺化生为主,1,2,病理概念,慢性胃炎是从浅表逐渐向深扩展至腺区，继之腺体破坏和减少（萎缩）的过程。慢性浅表性胃炎：炎性细胞浸润局限于胃小凹和黏膜固有层的表面，腺体完整。慢性萎缩性胃炎：腺体破坏、萎缩、消失、黏膜变薄。,3,病理概念,萎缩：指固有腺体破坏或减少肠腺化生：胃腺转变成肠腺样，含杯状细胞假幽门腺化生：胃体腺转变成胃窦幽门腺的形态不典型增生：增生的上皮和肠化的上皮可发生发育异常，形成不典型增生中度以上不典型增生为癌前病
2、变（状态）,4,癌前病变和癌前状态,癌前状态：易恶变的全身性或局部的疾病或状态。 慢性萎缩性胃炎、胃息肉、残胃炎、 恶性贫血胃体有显著萎缩者、胃溃疡癌前病变：较易转变成癌组织的病理组织学变化。 肠化（大肠化）、不典型增生（重度）,5,病因和发病机制（一）,幽门螺杆菌感染（Hp） Hp感染是慢性胃炎最主要的病因,6,幽门螺杆菌,慢性活动性胃炎消化性溃疡胃癌胃黏膜相关性淋巴样组织(MALT)淋巴瘤,7,幽门螺杆菌,有鞭毛 、黏附素可长期定居于胃窦黏膜小凹及邻近上皮，不易去除有尿素酶，分解尿素产氨，保持中性环境，损伤上皮细胞膜有空泡毒素（VagA）蛋白，使上皮细胞受损有细胞毒素相关基因（CagA）蛋
3、白，能引起强烈的炎症反应有菌体胞壁作为抗原产生免疫反应,8,病因和发病机制（二）,自身免疫 壁细胞抗体和内因子抗体 壁细胞减少自身抗原 壁细胞损伤 胃酸减少或缺失 维生素B12吸收不良 恶性贫血,9,病因和发病机制（三）,十二指肠液反流：胆汁反流性胃炎其他： （1）年龄因素和胃黏膜营养因子缺乏 （2）胃黏膜损伤因子 理化因素、放射线、生物性因子 内科某些慢性疾病,10,2022/11/26,11,临床分类,慢性胃窦炎（B型胃炎） 常见 90%由Hp感染引起 少数：胆汁反流、药物、饮酒慢性胃体炎（A型胃炎） 少见 由自身免疫反应引起 遗传素质参与,12,临床表现,症状无特异性：部分有消化不良的表
4、现A型胃炎可出现厌食、体重减轻、贫血,13,实验室检查,胃液分析：胃酸血清学检查：促胃液素、抗壁细胞抗体、 抗内因子抗体、维生素B12,14,胃镜及活组织检查 最可靠的诊断方法,15,胃镜及活组织检查（一）,胃镜诊断悉尼标准分类 充血渗出性胃炎 平坦糜烂性胃炎 隆起糜烂性胃炎 萎缩性胃炎 出血性胃炎 反流性胃炎 皱襞增生性胃炎,16,胃镜及活组织检查（二）,浅表性胃炎：红白相间，以红为主 萎缩性胃炎：红白相间，以白为主， 黏膜变薄，皱襞变细，血管显露,17,幽门螺杆菌检测,快速尿素酶试验（筛选）血清Hp抗体活检标本涂片染色寻找HP活检标本在微氧环境下培养13C或14C尿素呼气试验PCR,18,其他检查,X线检查维生素B12吸收试验 58Co-维生素B12 57Co-维生素B12内因子,19,诊断,确诊主要依赖于胃镜检查和胃黏膜活组织检查检测有无幽门螺杆菌A型胃炎：抗壁细胞抗体、内因子抗体恶性贫血：血清维生素B12及吸收试验,20,治疗,Hp感染的活动性胃炎 根除Hp去除不利因素A型胃炎：无特殊治疗，有恶性贫血则注射维生B12伴肠化和不典型增生： 轻、中度可逆转：胡萝卜素、维生素C、E、 叶酸、锌、硒 重度不典型增生，手术治疗,21,2022/11/26,22,
