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1、海马和创伤后应激障碍（PTSD）,主要内容,PTSD概述PTSD发病机制PTSD治疗,创伤后应激障碍（PTSD）,战争、暴力犯罪、性侵害、自然灾害等三个月内出现或事发后数个月至数年延迟发作发病率从 3 到 58 不等 约50%的患者在三个月之内复原，少数（1030）有长期严重的症状,PTSD主要症状,经历的重现 如创伤事件的闪回和恶梦 保护性反应 如情感麻木、失眠和认知回避过度警觉、精神过敏、以及悲伤和愤怒等消极情绪和自罪自责的消极认知 常继发抑郁、精神分裂症等其他精神症状,发病机制,PTSD的发病机制不清缺乏良好的动物模型证据间不统一或矛盾试验证据提供猜想,海马损伤遗传因素早期事件,长期、严
2、重的PTSD患者中发现海马体积减小,创伤事件引起应激,长期应激过程 导致海马损伤,结构方面 功能方面 糖皮质激素的神经毒性,推测,证据,解释,海马损伤的证据,体积减小 不同资料均显示， PTSD患者与对照组相比，海马体积显著性减小 PTSD患者的严重程度与体积的减小呈正相关,海马损伤的证据,rCBF(局部脑血流)增大认为是海马的功能指标 PTSD患者与对照组相比，rCBF显著性的增大 PTSD患者的严重程度与rCBF呈正相关,海马损伤的证据,陈述性记忆障碍、记忆不连贯、联想记忆障碍、学习能力下降海马惊厥阈下电刺激PTSD动物模型 海马细胞内钙超载、结合含量明显增加 线粒体钠钾泵与钙泵功能受损,
3、糖皮质激素的神经毒性,海马上有糖皮质激素（GC）的受体与GC结合负反馈调节HPA轴的功能长期高浓度的GC使海马的神经变性或抑制神经发生的过程 海马损伤加重了GC的高浓度,支持的证据能解释PTSD患者的一些现象,需要寻找到的证据: GC高浓度 CRHACTH高浓度很多研究一致表明 GC水平偏低 ？ CRH高浓度ACTH对CRH不敏感,提示了PTSD与其他应激引起的海马损伤的机制不同海马的GC受体上调CRH GC受体 GC,HPA轴活动情况,静息活动水平降低 GC水平低 麻木淡漠急性应激活动加强 可能由于GCR的亲和力增加 高度警觉、敏感,将患PTSD的越战退伍军人和正常人暴露在白噪声和战争噪音下
4、，结果如下：PTSD患者测验前，cortisol水平更高测验时，cortisol水平更高Cortisol升幅与对照组无显著差别测验后cortisol水平与对照组无显著差别,PTSD患者后代的发病危险较一般人群增加了50%，存在遗传易感性由此想到 海马体积减小是PTSD的结果还是由于先天海马体积小而成为PTSD的易感因素呢？,研究结果说明： 先天的海马体积小是长期、严重PTSD患者的易感因素，可能由于先天对HPA轴的调节功能偏低。,早期事件,幼年受照顾的老鼠，在休克暴露后，GC水平升高幅度大，然后很快恢复正常。不受照顾的老鼠，休克后GC的分泌速度慢得多。 早期事件影响神经的发育，从而影响应激反应的特性。,治疗,SSRIs首选药TCAs二线药MAOIs三线药苯二氮 类和情感稳定剂类酌情选用,治疗,SSRI 双盲对照实验证明舍曲林、氟西汀、氟伏沙明、奈法唑酮对不同病程的PTSD都能改善闯入性再体验 奈法唑酮对胃肠道、性功能副作用小,
