《低血糖症ppt课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《低血糖症ppt课件.ppt（56页珍藏版）》请在三一办公上搜索。
1、a,1,低血糖症,a,2,血糖正常值,测定方法：静脉血浆葡萄糖氧化酶法。空腹：60110mg/dl （3.36.1mmol/l）餐后两小时 60140mg/dl （3.37.8mmol/l）,a,3,低血糖定义,血糖低于正常低限相应症状与体征。成人：血糖 50mg/dl（2.8mmol/l）。48 小时内足月新生儿 30mg/dl （1.8mmol/l）。,a,4,低血糖的三种情况,低血糖反应：有临床症状，血糖多低，但亦可不低。低血糖：血糖低，多有症状，但亦可无。低血糖症：既有血糖低，又有临床症状。,a,5,正常血糖调节,糖的摄入/分解。糖原合成/分解。糖异生/糖合成脂肪及蛋白质。 三者平衡为
2、影响血糖水平的重要途径，凡能破坏上述平衡的因素，都有可能引起低血糖症。,a,6,与糖代谢密切相关的器官和系统（1）,肝脏：糖摄取、储存、代谢中心，激素作用部位。成人每天约消耗150g葡萄糖，空腹时糖的供应主要依赖肝脏的糖原分解和糖异生。神经：直接调节肝糖元代谢，并通过内分泌调节。,a,7,与糖代谢密切相关的器官和系统（2）,内分泌：五升一降。升糖激素包括： 肾上腺素、胰升糖素 快速升糖。 糖皮质激素、生长激素 升糖持久。 甲状腺激素 有升有降，以升为主。 降糖激素仅为胰岛素。,a,8,低血糖症病因（1）,摄入不足：饥饿、消化道疾病，其他单糖转化障碍。消耗过多：剧烈运动、发热、重度腹泻、肾性糖尿
3、、恶性肿瘤。,a,9,低血糖症病因（2）,糖原分解与糖异生不足：肝病、糖原积累症、升糖激素缺乏。糖原合成或转化为非糖物质过多：如胰岛素瘤、胰岛素受体抗体。,a,10,低血糖症分类 器质性（1）,肝病、内分泌病、恶性肿瘤。胰岛素瘤或胰岛细胞增生，自主分泌过多胰岛素。胰外肿瘤：多为体积大的恶性肿瘤，如间质细胞瘤、多种肉瘤、肝胆癌瘤、肾上腺瘤、胃癌、结肠癌。分泌胰岛素样物质及消耗过多糖类。严重肝病：糖原分解和异生障碍。,a,11,器质性（2）,内分泌疾病：肾上腺糖皮质激素不足（希恩、阿迪森病）引起者较为多见，而肾上腺素、胰升糖素、甲状腺激素不足引起者少见。,a,12,器质性（3）,自身免疫性低血糖症
4、： 胰岛素抗体异常：阻碍胰岛素降解，空腹时不适当释放胰岛素所致。 胰岛素受体抗体异常：发挥胰岛素样作用，可伴有黑棘皮病和其他自身免疫疾病。,a,13,器质性（4）,先天性糖代谢障碍：与糖代谢有关的酶缺乏。糖原积累病：、和型有较重的低血糖症，肝、肌肉、脑中糖原分解酶缺乏所致，儿童多见。果糖不耐受性或半乳糖血症：果糖、半乳糖转化为葡萄糖的酶缺乏。果糖1.6二磷酸酶缺乏：阻碍糖异生。,a,14,器质性（5）,婴幼儿高胰岛素血症： 糖尿病孕妇的新生儿。 Beckwith-Wiedemann综合征：巨舌、脐膨突、内脏肥大。 婴儿持续性高胰岛素血症：钾离子通道(SUR1/KI6.2)突变，B细胞膜持续去极
5、化所致，可伴血氨升高。,a,15,低血糖症分类 功能性,无直接引起低血糖症的器质性疾病，多为进食后胰岛素细胞受刺激分泌胰岛素过多。反应性低血糖：最常见。倾倒综合征：指胃切除后摄食性低血糖，多发于餐后 23小时。早期糖尿病：胰岛素分泌迟缓可引起餐前低血糖，多发生于餐后45小时。,a,16,低血糖症分类 外源性,糖尿病治疗中的低血糖：口服降糖药与胰岛素过量。营养物质：亮氨酸、精氨酸、果糖、半乳糖、乙醇等可刺激胰岛素分泌，乙醇还能抑制糖异生。其他药物：水杨酸制剂、抗组织胺药、单胺氧化酶抑制剂、心得安、酚妥拉明等。,a,17,症状与体征（1）,病因繁杂而临床表现相近。交感神经兴奋的表现：血糖下降快，肾
6、上腺素分泌多所致，包括大汗、颤抖、视力模糊、饥饿、软弱无力、紧张、面色苍白、心悸、恶心呕吐。,a,18,症状与体征（2）,中枢神经受抑的表现：血糖下降较慢而持久所致。表现为中枢缺氧缺糖症群，越高级的中枢受抑制越早，恢复越迟。 大脑皮层：意志朦胧，头痛头晕，嗜睡，精神失常。,a,19,症状与体征（3）,皮层下中枢：神志不清，躁动惊厥，瞳孔散大。延脑：昏迷，反射消失，呼吸浅弱，血压下降，瞳孔缩小，历时较久者，不易恢复。混合性：兼有上二种表现，多见。,a,20,影响症状的因素（1）,病因：器质性低血糖多见于空腹时，较重，精神症状明显；功能性低血糖多见于餐后，较轻，交感神经兴奋多见。年龄：新生儿可见苍
7、白、气促、发呆、激惹性强、间歇性抽动；儿童可为癫痫大发作；老人有时交感神经兴奋不明显，易发生昏迷。,a,21,影响症状的因素（2）,个体差异：不同人对低血糖耐受性不同，同一病人发作症状相似。血糖下降速度：原来血糖较低者不太敏感；高血糖快速下降时，血糖不低即可有症状。发病程度：越频繁症状越重。自行缓解者器质性少见。,a,22,低血糖症的诊断（1）,提高警惕：下述症状应考虑本症。 低血糖症状与体征。 有惊挛，阵发性精神异常，不明原因的昏迷。 在某些条件（空腹、餐后、运动后）发生同样症状者。 有发生低血糖危险者，如药物治疗的糖尿病患者，酗酒者。,a,23,低血糖症的诊断（2）,一般情况： - 病史：
8、既往史（肝、内分泌疾病史），婚姻史（产后大出血史），用药史，家族史。 - 症状：诱因，发作频度及其变化，临床表现，缓解方法。 - 体征：见前所述。,a,24,实验室检查(1),血糖：应多查，空腹及发作时的血糖更有意义。血胰岛素：低血糖水平时才有意义。胰岛素/血糖比：正常0.3，但非绝对。胰岛素释放指数: 胰岛素100/（血糖-30）。 正常人 50，正常肥胖者 100。,a,25,实验室检查(2),血胰岛素原/总胰岛素样活性比值：正常人 15。血乳酸：可增多，可能与ATP/ADP比值下降，激活糖酵解酶所致。其他：电解质、血气、肝功能、肾功能、垂体、肾上腺皮质及甲状腺功能等，有利于病因诊断。,a
9、,26,糖耐量试验,5小时OGTT：口服葡萄糖粉量为：成人 1.75g/kg，不超过100g；儿童 0.5g/kg，不超过50g。测空腹、服糖后0.5、15小时共7个时点血糖。3小时静脉葡萄糖耐量试验（IGTT）：1ml/kg的50葡萄糖液。测空腹、服糖后0.5、13小时共5个时点血糖。,a,27,a,28,糖耐量曲线分析,有低血糖可观测比值或指数。反应性低血糖：空腹正常，峰值稍高， 餐后23小时出现低血糖。早期糖尿病：空腹值可高，峰值甚高， 餐后45小时出现低血糖。肝性低血糖：空腹值低，峰值升高。胰岛素瘤：低平曲线。,a,29,低血糖激发实验(1),诱发低血糖，测胰岛素。饥饿试验：饥饿247
10、2 小时，症状发作时立即取血测血糖和胰岛素水平，并进食或静脉注射葡萄糖以终止试验。正常人血糖 60mg/dl，血浆胰岛素水平下降。,a,30,低血糖激发实验(2),胰升糖素试验：快速IV 0.03mg/kg，总量 1mg，测 3小时血糖和胰岛素。正常人血糖上升 40，如有低血糖，胰岛素 150mU/ml 则为异常。其他激发试验：,a,31,胰岛素抑制试验,抑制内源性胰岛素，测C肽或血浆胰岛素水平。注射 0.1U/kg 人、牛或猪胰岛素，测C肽。注射 0.1U/kg 鱼胰岛素，测胰岛素。 正常人注射后C肽或胰岛素下降 50,a,32,高胰岛素血症的鉴别,胰岛素 C-肽 胰岛素抗体 胰岛素受体抗体
11、外源性 可 内源性 胰岛素瘤 磺脲药过量 自身免疫性 胰岛素抗体 受体抗体 ？ ,a,33,治疗原则,预防：提高警惕，及时发现，有效治疗。急症处理：尽快脱离低血糖状态。药物治疗：用于病因治疗困难者。病因治疗。饮食调理：少量多餐，及时加餐。,a,34,急症处理（1）,用于有急性低血糖症或低血糖昏迷者。葡萄糖：最有效，轻者口服，重者IV 50葡萄糖 40100ml，可能需要重复，直至清醒。清醒后静脉输入 10葡萄糖，维持血糖偏高水平，如200mg/dl左右。胰升糖素：0.51.0mg，皮下、肌肉或静脉注射，患者多于 520 分钟内清醒，否则可重复。作用时间 11.5 小时，以后须进食或给葡萄糖。,
12、a,35,急症处理（2）,糖皮质激素：血糖 200mg/dl 仍神志不清者，可用氢化考的松 100mg/4小时，共 12 小时。甘露醇：对上处理反应不佳者，用20 的甘露醇。,a,36,药物治疗,二氮嗪：150600mg/日，口服，抑制胰岛素分泌，有周围升糖作用，大剂量可有钠水潴留、多毛等副作用。苯妥因纳：抗惊厥药，300600mg/日。 氯苯甲噻二嗪：100200mg/日。生长抑素：50100 微克 3/日。链脲霉素：12 克/周。,a,37,病因与饮食治疗,视病因不同而不同。胰岛素瘤多行手术切除，在术前准备阶段，手术禁忌或不能行手术切除的癌瘤者可考虑用药物治疗。饮食调理：少量多餐，低糖高蛋
13、白高脂饮食，及时补糖，减少对胰岛素分泌的刺激等。,a,38,几种常见的低血糖,反应性低血糖。降糖药物过量。肝源性低血糖。胰岛素瘤。,a,39,反应性低血糖,功能性或精神性，多无引起胰岛素分泌过多的器质性疾病，主要由于植物神经不平衡，迷走神经兴奋性过强所致。实际上很多“反应性低血糖”伴有较轻的糖代谢酶类缺陷。,a,40,临床特点,中年女性多见，常有精神因素。餐后 23 小时多见，每次发作多1530 分钟，可自行恢复，或稍进食即恢复，交感兴奋为主，无惊厥昏迷。低血糖时，血糖多在3050mg/dl，胰岛素释放指数多 100，空腹胰岛素50mU/ml。饥饿试验多阴性。病史长而无恶化，除肥胖常无阳性体征
14、。,a,41,处理,先除外器质性低血糖症。精神分析，安慰解释。少糖，高蛋白，高脂饮食，少量多餐。镇静剂、拟胆碱药。随访以及时检出糖尿病或轻型胰岛素瘤。,a,42,降糖药物过量,糖尿病患者或非糖尿病人不适当地服用降糖药物所致的低血糖症。,a,43,诱因（1）,药物过量，使用方法不当。长效、强效磺脲药多见。导致低血糖重且持久，尤以格列苯脲（如优降糖）最多见。饮食不当：少食、不食、延迟进食、未加餐。体力活动过多。,a,44,诱因（2）,合用其他刺激胰岛素分泌药物（如乙醇），增强胰岛素作用的药物（如双胍类降糖药），增加糖氧化，抑制糖异生的药物（水杨酸）。合并肝、肾、内分泌疾病，使糖原分解和糖异生受抑制
15、，胰岛素及口服降糖药半衰期延长。,a,45,临床特点,有用药史：注意询问。混合型表现：轻者可自行缓解，重者后果严重，可死于脑水肿，呼吸循环衰竭，可致不可逆的精神改变。,a,46,处理,及时、有效、足够长时间地急症处理。密切随查，防止低血糖复发，有的需长达一周的处理，应嘱病人去除诱因。血糖恢复、神志清楚后，要注意防止糖尿病恶化及酮症酸中毒。,a,47,肝源性低血糖症,肝脏疾病引起的糖代谢及胰岛素降解障碍所致。肝实质细胞迅速、大量损失而引起的低血糖症。肝脏肿瘤。肝脏糖原分解酶缺乏或糖异生障碍。,a,48,临床特点,阳性肝病史：主要是严重肝硬化，巨块性肝癌，亦可见于肝炎、胆囊脓肿，心衰致肝功损伤。空
16、腹低血糖，IRI不高。OGTT示空腹低血糖，峰值高而后移，反应性低血糖。,a,49,处理,饮食治疗，少量多餐。以治疗原发病病因治疗为主。必要时服用升糖药物。,a,50,胰岛素瘤,胰岛细胞瘤。胰岛细胞瘤。胰岛素瘤,a,51,病理特点,胰岛细胞瘤多为无功能性的，胰岛素瘤少见。胰岛素瘤中多为腺瘤，其次为增生，癌最少见。90 为单个，90 为良性，90 体积在 0.55.0cm，平均分布于胰头、体、尾，体积大小与病情不平行。胰岛素瘤分泌的胰岛素不受低血糖的抑制。,a,52,临床特点,中年男性多见，可见于任何和年龄及性别。病程可长可短，多进行性加重，自行缓解者多非本病。临床上Whipple三联症：空腹发病，血糖低于 40mg /dl，静脉注射葡萄糖立即见效。但是不一定均具备。,a,53,实验室检查,空腹血糖 50mg/dl，胰岛素/血糖 0.3，胰岛素释放指数常150，胰岛素原比值 25。饥饿试验和刺激试验多阳性，抑制试验多阴性。可为多发性内分泌腺瘤病-I型（MEA-I）表现之一，可伴垂体肿瘤，甲状旁腺肿瘤或增生。,a,54,定位检查,B超。CT扫描及MRI。分段取血测定胰岛素。血管造影。胃内B超。奥曲肽显象：发现生长抑素高表达之征象。,a,55,处理,急性低血糖处理同前。手术切除：定位困难者可探查，切除 2/345 胰腺。药物治疗：见前述。,a,56,谢谢大家,
