《肾内科急重症处理ppt课件.pptx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《肾内科急重症处理ppt课件.pptx（86页珍藏版）》请在三一办公上搜索。
1、肾内科急重症处理,NEPHROLOGYDE,急性肾损伤,AKI,急性肾损伤,Acute kidney injury,急性肾衰的分类鉴别,钠排泄分数=尿钠血肌酐 100%；肾衰指数=尿钠血肌酐100%血钠尿肌酐尿肌酐,AKI的分类,AKI可分为三大类：肾前性：系指肾脏供血不足，肾实质有效灌注减少导致AKI，但是此时肾组织尚未发生器质性损害。肾后性：系指尿梗阻引起的AKI。肾性：系指各种肾脏组织病变导致的AKI 。肾小管性AKI 如急性肾小管坏死(ATN）肾间质性AKI 如急性间质性肾炎肾小球性AKI 如急进性肾炎或重症急性肾炎肾血管性AKI 包括肾脏小血管炎如显微镜下多血管炎、韦格内肉芽肿及肾脏
2、微血管病如溶血性尿毒症综合征等。此四种AKI较常见此外还有急性肾皮质坏死及急性肾乳头坏死引起的AKI ，但较少见,AKI 的严重程度依照以下标准来分级 (KDIGO-2012),AKI的分级,病因,急性肾功能衰竭透析指征,少尿或无尿2天肺水肿、脑水肿尿毒症症状，如呕吐、抽搐、意识障碍血肌酐442 umol/L、血尿素氮21mmol/L、血清钾6.5mmol/L 、CO2CP13mmol/L；高分解代谢型，每日尿素氮上升14.3mmol/L、肌酐上升177umol/L、钾上升1-2mmol/L、血清HCO3下降2mmol/L,慢性肾脏病,CKD,慢性肾脏病（chronic kidney dise
3、ase，CKD）：各种原因引起的肾脏结构和功能障碍3个月，包括肾小球滤过率（Glomerular Filtration Rate,DFR）正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常、及影像学检查异常；或不明原因的GFR下降（60ml/min）超过3个月。,慢性肾脏病,chronic kidney disease,急、慢性肾衰的鉴别,慢性肾脏病（CKD）的分期,正常人与CKD患者肾功能下降速度,理想的CKD治疗药物，应该是能延缓eGFR下降速度与年龄增长相关的GFR下降相近，即1 ml/min/年目前除了RAS阻断剂外，尚未见能够明显延缓肾功能进展的药物,CKD进展的主要危险因素,CKD一体化治
4、疗的时机,其他肾内科急重症,BLOOD PURIFICATION,急进性肾炎,Rapidly progressive glomerulonephritis,急进性肾小球肾炎指在肾炎综合征（血尿、蛋白尿、水肿和高血压）基础上短期内出现少尿、无尿，肾功能急剧下降的一组临床症候群。病理改变特征主要为肾小球内新月体形成，又名新月体肾小球肾炎。我国目前采用的新月体肾小球肾炎的诊断标准为肾穿刺标本中50%以上的肾小球有大新月体（新月体占肾小囊面积50%以上）形成。,抗肾小球基底膜病,抗GBM病,抗肾小球基底膜（GBM）病是指循环中的抗GBM抗体在脏器中沉积所引起的一组自身免疫性疾病。其特点是外周血中可以检
5、测到抗GBM抗体，和/或肾活检GBM上见到IgG呈线样沉积。该病主要受累的脏器是肺和肾脏。病变局限在肾脏时称为抗GBM肾炎，肺肾同时受累时称为Goodpasture综合征或Goodpasture病，目前统称为抗GBM病,临床表现：肾脏表现：急进性肾小球肾炎（血尿、蛋白尿，较早出现少尿，无尿）、肾功能衰竭（数周或数月内达到尿毒症水平）肺部表现：咯血（轻重不等）、发热、胸痛、咳嗽、气短、呼吸衰竭并发症：缺铁性贫血、高血压、肝脾肿大、心脏扩大、眼底异常改变、皮肤紫癜、便血等。,肾穿刺活检,胸部X线,诊断标准：血液中存在抗GBM抗体肺、肾同时或先后受累的临床表现肺、肾活体组织免疫荧光检查见IgG和C3
6、沿肺泡和肾基底膜呈线性沉积,治疗,ANCA相关小血管炎肾损害,AASV肾损害,系统性血管炎是指以血管壁的炎症和纤维素样坏死为病理特征的一组系统性疾病，ANCA是一种以中性粒细胞和单核细胞胞浆成分为靶抗原的自身抗体，为部分原发性小血管夜安的特异性血清学诊断工具。,包括韦格纳肉芽肿病（WG）、显微镜下型多血管炎（MPA）、和变应性肉芽肿性血管炎（Churg-Syndrome,CSS）和局灶性节段性坏死性肾小球肾炎。,ANCA是原发性小血管炎诊断、监测并且活动和预测复发的重要指标,胞浆型ANCA（cANCA）的主要靶抗原事故蛋白酶3（PR3）,如何选择透析方式,BLOOD PURIFICATION,
7、血液净化定义,把患者血液引出体外并通过一种血液净化装置，除去其中的致病物质（毒素），达到净化血液，治疗疾病的目的。,血液净化原理,溶质清除原理：弥散 对流 吸附水清除原理：超滤 渗透,不同的净化模式清除原理,HD 弥散HF 对流HDF 弥散、对流CRRT 对流及部分吸附HP、IA吸附不同物质被清除的方式也不同，小分子物质弥散效果好，中大分子物质则以对流及吸附效果好。根据不同的临床需要，甚至在病情的不同阶段，选择恰当的治疗模式。,各种血液净化技术的清除范围,不同血液透析技术特点,普通血液透析清除小分子物质 （分子量0-500d）高流量透析、HF、HDF清除中小分子物质 （分子量0-5000d）血
8、浆置换、免疫吸附清除大分子物质 （分子量10000d ）,（一）血液透析适应症,终末期肾病:一般指征：eGFR10ml/min/1.73m2糖尿病肾病： eGFR15ml/min/1.73m2提前开始HD：严重并发症，如急性肺水肿、高钾血症、高磷血症、代酸、贫血、体重明显下降和营养状态恶化，尤其是伴有恶心、呕吐等。,（二）血液滤过适应症,适于急、慢性肾衰患者，特别是伴有以下情况者：常规透析易发生低血压顽固性高血压常规血透不能控制的体液过多和心力衰竭严重继发性甲状旁腺功能亢进尿毒症神经病变心血管功能不稳定、多脏器衰竭及病情危重者,1、前稀释置换法：优点是血流阻力小，滤过率稳定，残余血量少和不易形
9、成滤过膜上的蛋白覆盖层。缺点是清除率低，所需置换液量较大。建议前稀释法置换量不低于40L50L。患者需做无肝素血滤时，建议选择本方式。,2、后稀释置换法置换液用量较前稀释法少，清除效率较前稀释置换法高；但高凝状态的患者容易导致滤器凝血。后稀释法置换量为20L30L。一般患者均可选择本置换法，但有高凝倾向的患者不宜选择本方式。3、混合稀释法清除效率较高，滤器不易堵塞，对于红细胞压积高者较实用。置换量可参考前稀释法。,（三）血液滤过适应症HDF,血液透析滤过（HDF）是血液透析和血液滤过的结合，具有两种治疗模式的优点，可通过弥散和对流两种机制清除溶质，在单位时间内比单独的血液透析或血液滤过清除更多
10、的中小分子物质。适应症：血液透析滤过适应症和血液滤过相似血液透析滤过禁忌症同血液透析,（四）单纯超滤,单纯超滤：是通过对流转运机制，采用容量控制或压力控制，经过透析器或血滤器的半透膜等渗地从全血中除去水分的一种治疗方法。在单纯超滤治疗过程中，不需要使用透析液和置换液。适应症：药物治疗效果不佳的各种原因所致的严重水肿；难治性心力衰竭；急、慢性肺水肿。,（五）血液灌流,血液灌流将患者血液从体内引到体外循环系统内，通过灌流器中吸附剂与体内待清除的内外源性毒物、药物、代谢产物间的吸附结合过程，达到清除这些物质的一种治疗方法或手段。,适应症：急性药物或毒物中毒。尿毒症，特别是合并顽固性瘙痒、难治性高血压
11、、高2微球蛋白血症。重症肝炎，特别是暴发性肝衰竭导致的肝性脑病、高胆红素血症。脓毒症或系统性炎症综合症。银屑病或自身免疫性疾病。其它疾病，如海洛因成瘾、高脂血症、甲状腺危象等。,治疗时间与次数：灌流器中吸附材料的吸附能力与饱和速度决定了每次灌流治疗的时间。常用活性炭吸附剂对大多数溶质的吸附在23小时内达到饱和。如果临床需要，灌流2小时后可更换一个灌流器，但一次连续灌流治疗的时间一般不超过6小时。可根据患者的病情或毒物的特性间隔一定时间后再次进行血液灌流治疗。,（六）血浆置换,血浆置换：是一种常用的血液净化方法。经典的血浆置换式将患者的血液抽出，分离血浆和细胞成分，弃去血浆，而把细胞成分以及所需
12、补充的白蛋白、血浆和平衡液等回输体内，以达到清除致病介质的治疗目的。 单重血浆置换：是利用离心或膜分离技术分离并丢弃体内含有高浓度致病因子的血浆，同时补充同等体积的新鲜冰冻血浆或新鲜冰冻血浆加少量白蛋白溶液。,单重血浆置换示意图,双重血浆置换：是使血浆分离器分离出来的血浆再通过膜孔径更小的血浆成分分离器，将患者血浆中相对分子量远远大于白蛋白的致病因子丢弃，有用成分回输体内。,血浆置换的适应症,血浆置换的适应症,连续性肾脏替代治疗（continuous renal replacement therapy，CRRT）,连续性肾脏替代治疗：一组体外血液净化的治疗技术，每天持续治疗以24h小时为目标的
13、，所有连续、缓慢清除水分和溶质治疗方式的总称。不仅替代功能受损的肾脏，更扩展到常见危重疾病急救，与机械通气和全胃肠外营养地位同样重要。,肾性疾病：重症AKI：伴血流动力学不稳定和需要持续清除过多水或毒性物质，如AKI合并严重电解质紊乱、酸碱代谢失衡、心力衰竭、肺水肿、脑水肿、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、外科术后、严重感染等慢性肾衰竭（CRF）：合并急性肺水肿、尿毒症脑病、心力衰竭、血流动力学不稳定等,CRRT的适应症,CRRT的适应症,非肾性疾病: MODS脓毒血症或败血症性休克ARDS挤压综合征乳酸酸中毒急性重症胰腺炎心肺体外循环手术,慢性心力衰竭肝性脑病药物或毒物中毒严重液体潴留需要大
14、量补液电解质和酸碱代谢紊乱肿瘤溶解综合征过高热,CRRT的优点,维持稳定的体重 和循环血容量，从而避免发生低血压和心排血量降低代谢废物的清除量明显增加水分的清除,特别是在低血压患者中更为有效维持肾灌注量促进肾功能恢复,治疗时机,单纯性AKI血清肌酐354umol/L或尿量0.3ml/(kg.h)，持续24小时以上或无尿达12小时重症AKI血清肌酐增至基线水平23倍或尿量0.5ml/(kg.h)，时间达12小时,脓毒血症、急性重症胰腺炎、MODS、ARDS等危重病患者应及早开始CRRT治疗下列情况应立即给予治疗严重并发症，经药物治疗等不能有效控制者，如容量过多，急性心力衰竭，电解质紊乱，代谢性酸
15、中毒等,治疗时机,电解质紊乱,Electrolyte disturbance,电解质紊乱,Electrolyte disturbance,一、正常的水钠平衡,体重%50%；婴儿80%；1岁65%；过胖10%20%；瘦10%。,细胞内、外液的电解质浓度（mol/L）,正常人每日水出入量（ml）,重点：钾代谢失调,正常血浆钾浓度：3.55.5mmol/L,钾在人体的主要生理作用,参与细胞内的正常代谢维持细胞内容量、离子、渗透压及酸碱平衡维持神经肌肉细胞应激性 Na+K +HCO3- Ca2+Mg2+H+维持心肌的正常功能 Na+ Ca2+ +HCO3- K + +Mg2+H+,（一）低钾血症:血钾
16、浓度3.5mmol/L,病因 ： 摄入不足 丢失过多 经肾、肾外途径 分布异常 大量输注葡萄糖和胰岛素合用； 碱中毒,临床表现：骨骼肌(肢体、躯干、呼吸肌)胃肠道平滑肌心肌:T波低平或倒置，ST段降低，Q-T间期延 长，出现U波低钾 碱中毒 反常性酸性尿高钾 酸中毒 反常性碱性尿 *ECF减少时缺水、缺钠明显，低钾不明显 补液后低钾加重,T波低平或倒置ST段降低Q-T间期延长出现U波,治疗,积极治疗原发疾病补钾 原则:能口服者尽量口服:临床常用10%氯化钾 静脉补钾切忌推注 静脉补钾注意： 不宜过浓(40ml）不宜过大（3-6g/d；8g/d分次补给）,（二）高钾血症（5.5mmol/L）,病
17、因：摄入过多 如：输库血，输入钾太多排泄少 如：肾衰、应用保钾利尿剂、盐皮质激素不足 细胞内移出 如:酸中毒、缺氧、溶血、组织损伤,临床表现：无特异性可有神志淡漠，感觉异常，肢体软弱 严重者有微循环障碍的表现心律变慢并心律不齐，最危险时可心跳骤停 心电图改变：波高尖，间期延长，波增宽，-间期延长。,诊断,有引起高血钾的病因，出现无法用原发病解释的临床表现应考虑高血钾；查血钾5.5mmol/L而确诊；心电图有辅助作用；,治疗：,停止钾的进入迅速降血钾： 促进钾进入细胞内：5%NaHCO3 胰岛素5g糖/1U静脉滴注 促进钾的排泄：呋塞米、阳离子交换树脂、加导泻药6.5/mmol：急诊透析 积极预
18、防心律失常:10%葡萄糖酸钙,急性左心衰竭,AHF,2017中国急性心力衰竭急诊临床实践指南,急性心力衰竭（AHF）是常见急症，常危及生命，必须快速诊断和紧急抢救治疗。中国医师协会急诊分会组织相关专家复习国内外相关学术文献，反复讨论，制定了中国急性心力衰竭急诊临床实践指南（2017）。,AHF病因和诱发因素,急性心力衰竭（AHF） 是指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织、器官灌注不足和心源性休克的临床综合征，以左心衰竭最为常见。 急性心衰可以在原有慢性心衰基础上
19、急性加重或突然起病，发病前患者多数合并有器质性心血管疾病，可表现为收缩性心衰，也可以表现为舒张性心衰。急性心衰常危及生命，必须紧急抢救。,AHF的处理流程,AHF的治疗,氧疗与通气支持,氧疗适用于呼吸困难明显伴低氧血症（SaO290或PO260mmHg）的患者I C。当常规氧疗方法（鼻导管和面罩）效果不满意时，应尽早使用无创正压通气（NIPPV）I B。经积极治疗后病情仍继续恶化、或者不能耐受NIPPV或是存在NIPPV治疗禁忌证者，应气管插管，行有创机械通气I C。,AHF的治疗,心源性休克的救治,对于所有疑似心源性休克的患者，尽早行超声心动图检查I C。对于ACS并发心源性休克的患者，建议
20、尽早（在入院2h内）行冠脉造影，以期对冠脉行血运重建I C。无临床征象提示容量负荷增多的情况下，首先在1530 min内给予生理盐水或平衡盐溶液200MLI C。静脉使用正性肌力药物限于心输出量严重降低导致组织器官低灌注的患者IIb C。存在持续组织低灌注，需要使用血管收缩药物维持收缩压者，首选去甲肾上腺素IIb B，并最好监测动脉内血压IIa C。对于心源性休克的治疗，不常规使用主动脉内球囊反搏（IABP）III B。根据患者的年龄、合并症和神经功能情况，可考虑使用短期机械循环支持以治疗难治性心源性休克IIb C。,AHF的治疗药物治疗,利尿剂,代表药物：袢利尿剂（呋塞米、布美他尼、托拉塞米
21、）托伐普坦：血管加压素受体拮抗剂，排水不排纳，心衰合并低钠血症,AHF的药物治疗主要基于其病理生理学特征或临床分型IC。关于利尿剂：有容量超负荷证据的AHF患者应在初始治疗中采用静脉利尿剂I B。有低灌注表现的AHF患者，在达到足够的灌注前，应避免用利尿剂I B。袢利尿剂（如呋塞米、布美他尼和托拉塞米）作为治疗AHF的一线药物I C。应注意由于过度利尿可能发生的低血容量、休克与电解质紊乱如低钾血症等I C。,血管扩张剂,代表药物：硝酸甘油、硝酸异山梨酯、硝普钠、乌拉地尔重组人利钠肽奈西利肽、新活素,血管扩张剂通过降低静脉张力（优化前负荷）和动脉张力（降低后负荷），治疗伴有高血压的AHF特别有效
22、IIa B。SBP90 mmHg或有症状性低血压的患者应避免使用血管扩张剂IIa B。血管扩张剂通常选择静脉用药，应谨慎控制剂量以免过度降压，过度降压与预后不良相关IIa B。有明显二尖瓣或主动脉瓣狭窄的患者，血管扩张剂应慎用IIa C。,AHF的治疗药物治疗,正性肌力药物,代表药物：儿茶酚胺类（多巴胺、多巴酚丁胺）、洋地黄类制剂、磷酸二酯酶抑制剂、新型钙增敏剂左西孟旦、,静脉使用正性肌力药物限用于心输出量严重降低导致组织器官低灌注的患者IIb，C。,AHF的治疗药物治疗,不推荐常规使用吗啡。对烦躁不安又除外持续低血压、意识障碍、严重慢性阻塞性肺疾病的患者，可小剂量缓慢静脉注射，同时注意个体化
23、IIb B。先前未接受抗凝治疗或无抗凝禁忌证的患者，应用低分子肝素（LMWH），以降低深静脉血栓（DVT）和肺血栓栓塞危险I A。控制房颤心室率，洋地黄和（或）受体阻滞剂是一线选择I A；若无效或存在禁忌证，可用胺碘酮IIa B。,其他：,AHF的治疗药物治疗,AHF的治疗,肾脏替代治疗,肾脏替代治疗AHF患者减轻容量负荷很有效，但不建议代替袢利尿剂作为AHF患者的一线治疗IIa C。对于难治性容量负荷过重、或对液体复苏无效的少尿，建议进行肾脏替代治 疗IIb B；出现下列情况者建议进行肾脏替代治疗：严重高钾血症（K+6.5 mmol/L）、严重酸中毒（PH7.2）、血清尿素氮水平25mmol/L（150 mg/dL）和血肌酐300mmol/L（3.4mg/dL）的患者IIa C。,注意：对于肾内科无尿或少尿患者，上述治疗往往效果欠佳，需迅速联系血净中心行床旁血滤，为治疗争取时间。,感谢一路有你,THANKS FOR LISTENING,清 新 淡 雅,
