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1、过敏性休克的抢救,（anaphylaxis anaphylactic shock）,外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后，通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的多脏器累及症群。 过敏性休克的表现与程度，依机体反应性、抗原进入量及途径等而有很大差别。通常都突然发生且很剧烈，若不及时处理，常可危及生命。,过敏性休克,（anaphylaxis anaphylactic shock）,过敏性休克,异种蛋白 胰岛素 加压素 蛋白酶 抗血清 青霉素酶 花粉浸液 食物异体蛋白,常见抗原,药 物 抗生素类 局麻药 化学试剂,多糖类,（anaphylaxis anaphylactic shock）,常见病因,药
2、 物抗生素类局部麻醉药（普鲁卡因、利多卡因）维生素（硫胺、叶酸）诊断性制剂（碘化X线造影剂，碘溴酞）职业性接触的化学制剂（乙烯氧化物）,（anaphylaxis anaphylactic shock）,常见病因,异种蛋白 内泌素（胰岛素、加压素），酶（糜蛋白酶、青霉素酶），花粉浸液（猪草、树、草），食物（蛋清、牛奶、硬壳果、海味、巧克力），抗血清（抗淋巴细胞血清或抗淋巴细胞丙种球蛋白），职业性接触的蛋白质（橡胶产品），蜂类毒素。,（anaphylaxis anaphylactic shock）,过敏性休克,过敏性休克因其临床表现不同，其机制亦有不同，临床症状有轻有重。有的呈现一过性寒战，发热后
3、趋势正常，有的则出现恶心、心悸、血压下降，面色苍白等症状，有的则瞬间出现不可逆性休克，甚至死亡。 本病大都猝然发生；约半数患者在接受病因抗（例如青霉素G注射等）5分钟内发生症状，仅10%患者症状起于半小时以后，极少数患者在连续用药的过程中出现本症。,（anaphylaxis anaphylactic shock）,病 理,本病猝死型的主要病理表现有：急性肺瘀血、喉头水肿、内脏充血、肺间质水肿与出血。 镜下：气道粘膜下极度水肿，小气道内分泌物增加，支气管及肺间质内血管充血伴嗜酸性粒细胞浸润，约80%死亡病例并有心肌的灶性坏死或病变，脾、肝与肠系膜血管也多充血伴嗜酸性粒细胞浸润，少数病例还可有消化
4、道出血等 。,发生时间,50%发生在用药后5分钟内8090发生在用药后30分钟内1020%为迟发反应,临床表现,两大临床特点,血压下降-休克血压10.6/6.6kPa(80/50mmHg)以下， 病人出现意识障碍，轻则朦胧，重则昏迷。 与过敏相关的症状-列诉如下：,皮肤粘膜表现 往往是过敏性休克最早且最常出现的征兆，包括皮肤潮红、瘙痒，继以广泛的荨麻疹和（或）血管神经性水肿；还可出现喷嚏、水样鼻涕、音哑、甚而影响呼吸。呼吸道阻塞症状 是本症最多见的表现，也是最主要的死因。由于气道水肿、分泌物增加，加上喉和（或）支气管痉挛，患者出现喉头堵塞感、胸闷、气急、喘鸣、憋气、紫绀、以致因窒息而死亡。,临
5、床特点,3. 循环衰竭表现 病人先有心悸、出汗、面色苍白、脉速而弱；然后发展为肢冷、发绀、血压迅速下降，脉搏消失，乃至测不到血压，最终导致心跳停止。少数原有冠状动脉硬化的患者可并发心肌梗塞。 4. 意识方面的改变 往往先出现恐惧感，烦躁不安和头晕；随着脑缺氧和脑水肿加剧，可发生意识不清或完全丧失；还可以发五笔型抽搐、肢体强直等。,临床特点,临床特点,5. 其他症状 比较常见的有刺激性咳嗽，连续打嚏、恶心、呕吐、腹痛、腹泻，最后可出现大小便失禁。 6. 若是因为食过敏食物(鱼,虾子,螃蟹)或者被昆虫叮咬引起的皮肤过敏有时后会伴随短时间的失明状态。,诊 断,过敏性休克的诊断主要依靠于病史、临 床症
6、状及体症。 凡在接受注射、口服药或其它等物后立 即发生全身反应，就应考虑本病可能。,鉴别诊断,迷走神经血管性晕厥 多发生在注射后，尤其伴有发热、空腹、失水、低血糖时易发生，常表现为面色苍白、四肢厥冷、出冷汗、晕厥， 平卧位后立即好转， 血压低，脉搏缓慢，这些与过敏性休克不同，用阿托品对抗。,遗传性血管性水肿 有家族史、自幼发病，皮肤及呼吸道黏膜水肿，无荨麻疹、无低血压可鉴别,过敏性休克抢救,（一） 立即停药，就地抢救。病员采取休克卧位，给以氧气吸入并保温。在病员为脱离危险前不宜搬动；并密切观察病员的体温、脉搏、呼吸、血压及瞳孔变化。 脱离过敏原，结扎注射部位近端肢体或对发生过敏的部位采用封闭治
7、疗（0.000596肾上腺素2-5ml封闭注射）。,（二） 给予抗过敏药物,立即皮下注射0.1%盐酸肾上腺素0.51.0ml，小儿酌减。症状如不缓解，可每2030分钟皮下或静脉注射0.5ml，直至脱离危险。地塞米松510mg氢化可的松200mg加50%葡萄糖液100ml静推或加入510葡萄糖液500ml内静点。 抗组织胺类药物：选用苯海拉明40mg或非那根25mg 肌内注射；雷尼替丁150mg加入0.9%N.S 250ml静点。,（三） 抗休克治疗,补充血容量，纠正酸中毒。可给予低分子右糖酐500ml或4%碳酸氢钠加入5%葡萄糖液内静点。如血压仍不回升，须立即静脉输入510%葡萄糖液200ml
8、，内加入去甲肾上腺素12ml，或多巴胺20mg。根据血压调节滴速，一般每分钟3040滴（小儿酌减）加大地塞米松或氢化可的松的计量加糖液内静点。针刺人中、十宣、涌泉、足三里、曲池等穴。,（四） 呼吸受抑制时,给予可拉明、洛贝林、苯甲酸钠卡啡因等呼吸兴奋剂肌肉注射，必要时施行人工呼吸；急性喉头水肿窒息时，可行气管切开术；如出现呼吸停止时，应立即进行口对口人工呼吸，并准备插入气管导管控制呼吸，或借助人工呼吸机被动呼吸。,（五） 心脏骤停时,立即施行体外心脏按摩术；心腔内注射0.1%盐酸肾上腺1ml；必要时可行胸腔内心脏挤压术。,（六） 肌肉瘫痪松弛无力时,皮下注射新斯的明 0.51.0 ml但哮喘时
9、禁用。,注 意 事 项,1.肾上腺素是过敏性休克首选特效药物 给药途径 肌肉、皮下。2.肾上腺素浓度 每支肾上腺素制剂为1ml，含肾上腺素1mg. 每支含量为1:1000， 即0.1%，成人浓度 新生儿浓度1:10000，一般用9ml生理盐水加1支肾上腺素,然后用一支1ml注射器1ml1:10000,注 意 事 项,3.肾上腺素作用机理 肾上腺素能激动和两类受体对-受体兴奋，可使皮肤、粘膜血管及内脏小血管收缩。 作用1受体增强心肌收缩力，扩张冠状血管受体作用2受体舒张支气管平滑肌的，并抑制肥大细胞释放过敏性物质如组胺等，还可使支气管粘膜血管收缩，降低毛细血管的通透性，有利于消除支气管粘膜水肿。
10、,a 受体,1 2,受体,注 意 事 项,快速补液 由于血管通透性增高，血管内容量在10min丢失50%，因此在5min内应快速输于生理盐水，510ml/kg(250-500ml).当天补液可达3000ml,注 意 事 项,激素是次选药 氢化可的松 甲基强的松龙 地塞米松。抗组胺药。 H1-阻滞剂 苯海拉明、非那根 降低血管通透性。 H2-阻滞剂 雷尼替丁，具有对抗炎性介质损伤的作用。用药切忌过多过滥。,由于处于过敏休克时，病人的过敏阈值甚低，可能使一些原来不过敏的药物转为过敏原。故治疗本症用药切忌过多过滥。,特殊情况的处理,保持气道通畅 1.对上呼吸道梗阻，肾上腺素0.3 ml+3 ml生理
11、盐水雾化喷喉，在早期尤为有效。 2. 对加压面罩给氧通气及气管插管均失败时，应毫不迟凝的选择环甲膜穿刺,气管切开。 3.支气管痉挛-氨茶碱 稀释缓慢静注心脏骤停-心肺复苏术,环夹膜穿刺部位,环甲膜穿刺部位,连 续 观 察,初期抢救成功后，对过敏性休克的连续观察时间不得少于24小时。大约25%的患者存在双相发作，即在初期成功的救治后8小时内可再发危及生命的过敏症状。糖皮质激素用于抗过敏的显效作用时间是4-6小时，糖皮质激素对过敏的双相发作有明显的控制作用。,致 死 因 素,过敏性休克的患者可死于严重的血管扩张血管埸陷，组织缺氧及心脏停跳。 静脉通道的建立及气管插管失败，未能及时扩充血容积及供氧是主要的致死因素。,预 后,早期发现：制定抢救流程有效的抢救措施休克出现的时间 闪电样发生shock预后差 迟发反应一般较轻,预 防,详细询问过敏史减少不必要的用药：口服注射 点滴预防用药：如果必须使用又有可能过敏的药品，宜先使用抗组胺药及激素发生一次永远不能用此药，并登记在册（病历） 强化培训,谢谢!,
