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1、布鲁氏菌病,2012.12.14,Company Logo,概述,布鲁氏菌病（Brucellosis，简称布病 ）布鲁氏菌属（Brucella）的细菌（简称布氏菌）侵入机体，引起传染变态反应性的人畜共患的传染病。又称地中海弛张热，马尔他热，波浪热或波状热。其临床特点为长期发热、多汗、关节痛及淋巴结肝脾肿大等。,概述,本病流行于世界各地，据调查全世界有123个国家有布鲁氏菌病发生。我国多见于内蒙、东北，西北等牧区。解放前在牧区常有流行，在北方农区也有散发。解放后国家成立了专门防治机构，发病率也逐年下降。 但是，近年来有上升趋势，我国已有28个省市区出现有该病。,概述,1814年首次记载，1860
2、年对本病作了系统描述， 1886年分离出“布鲁氏菌”，首次明确了该病的病原体。 1897年取名为“布鲁氏菌病”。发现病人血清与布鲁氏菌的培养物可发生凝集反应，从而建立了迄今仍用的血清学诊断方法。,Company Logo,布鲁氏菌病,病原学,布鲁氏菌为革兰氏阴性短小杆菌，初次分离时多呈球状，传代培养后渐呈短小杆状，菌体无鞭毛，不形成芽胞，毒力菌株可有菲薄的荚膜。,Company Logo,病原学,流行病学,布鲁氏菌属 包括6个种19个生物型。即： 羊种布氏菌（3型)、牛种布氏菌（9型)、猪种布氏菌（5型)、沙林野鼠种布氏菌、绵羊附睾种布氏菌，犬种布氏菌 猪牛羊三种意义最大。致病力、症状：羊种最
3、重，牛种最轻,病原学,本菌生长对营养要求较高，目前实验室研究多用牛、羊新鲜胎盘加10%兔血清制作培养基，其效果较好。但即使在良好培养条件下生长仍较缓慢，在不良环境，如抗生素的影响下，本菌易发生变异。,病原学,自然环境中生活力较强，在病畜的分泌物，排泻物及死畜的脏器中能生存4个月左右，在食品中约生存2个月。加热60或日光下曝晒1020分钟可杀死此菌，对常用化学消毒剂较敏感。,流行病学,传播途径,易感人群,传染源,病畜*目前已知有60多种家畜、家禽，野生动物是布鲁氏菌的宿主。病畜的分泌物、排泄物、流产物及乳类含有大量病菌。,1.经皮肤粘膜直接接触感染2.经消化道感染3.经呼吸道感染4.其它如苍蝇携
4、带，蜱叮咬也可传播本病。但重要性不大。,人类普遍易感病后可获得一定免疫力，不同种布鲁氏菌间有交叉免疫，疫区居民可因隐性染病而获免疫,流行病学,布氏杆菌首先感染家畜,家畜临床表现不明显,但怀孕的母畜则极易引起流产或死胎,所排出的羊水胎盘分泌物中含大量布氏杆菌,特别有传染力,而感染家畜皮毛、尿、粪、奶液中均有此菌。,通过与家畜的接触，吸入了含菌的尘土, 或菌进入眼结合膜等途径皆可遭受感染。,服用了污染的奶及畜肉,Company Logo,流行特征,季节： 四季，以家畜流产季节春末夏初为多。地区：牧区农区，农区城市。职业：患病与职业有密切关系，兽医、畜牧者、屠宰工人、皮毛工等明显高于一般人群。发病年
5、龄以青壮年为主，男多于女。牧区存在自然疫源地，但疫区流行强度受布鲁氏菌种、型及气候，人们的生活水平与对牧畜、牧场管理情况的影响。,流行病学,Company Logo,慢性期,急性期、亚急性期,慢性布病阶段,多发性病灶形成阶段,菌血症阶段,淋巴源性迁徙阶段,发病机制,感染过程,慢性纤维化阶段,潜伏期,Company Logo,发病机制,淋巴源性迁徙阶段,侵入粘膜后,布氏菌沿淋巴管转移到相应淋巴结，往往见不到淋巴管任何病变。在淋巴结中可见到增生性炎症，最后形成肉芽肿为特点的淋巴结炎。,肉芽肿,发病机制,Company Logo,发病机制,细菌被吞噬细胞吞噬，布氏菌在胞内生存并大量繁殖，淋巴结成为布
6、氏菌的贮存地，以此形成原发病灶,淋巴源性迁徙阶段,发病机制,Company Logo,发病机制,菌血症阶段,布氏菌在原发病灶大量繁殖,冲破淋巴屏障,吞噬,吞噬细胞,当释放出的细菌超过细胞的吞噬反应能力,细胞外繁殖,败血症,释放内毒素,破坏白细胞等，释放内源性致热物质,局部组织炎症，变性，坏死,病原体血行播散,（免疫力弱时发生）,进入淋巴流和血流,发病机制,Company Logo,发病机制,多发性病灶形成阶段,细菌随血流到达全身实质脏器,多发性病灶或转移病灶,由于布氏菌主要在网状内皮系统的细胞内寄生，所以富有网状内皮细胞的脏器，如肝、脾、淋巴结，骨髓等均可受累，病变复杂。此外生殖、神经等多系统
7、亦可受累。,发病机制,Company Logo,发病机制,慢性布病阶段,肝、脾、淋巴结内布氏菌继续繁殖,代谢产物、内毒素等物质不断进入血流,毒血症反复发作,机体致敏,发病机制,Company Logo,发病机制,慢性纤维化阶段,部分病人，体内布氏菌虽被杀灭、感染过程停止，但仍可出现纤维化而形成的瘢痕性改变，以及由此而产生的残余症状，如关节强直等。,发病机制,病理变化几乎所有组织器官均可侵犯，以单核吞噬细胞系统最为常见。 除了猪、羊（主要是猪）种布氏杆菌以外，一般不形成坏死和脓肿,主要病理变化：炎症渗出、变性、坏死：主要见于肝、脾、淋巴结、心、肾等，浆液性炎症为主，间有少许坏死细胞。增生性改变：
8、淋巴、单核-吞噬细胞增生，疾病早期尤著。常呈弥漫性，稍后常伴纤维细胞增殖。肉芽肿形成：上皮细胞、巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞组成的肉芽肿。进一步发生纤维化，最后组织器官硬化。,Company Logo,潜伏期760 d，一般为13周临床表现复杂： 可仅有局部脓肿 也可同时发生多个脏器和系统病变 并发症、复发分期 急性期患病6个月内 慢性期6个月以上。,临床表现,Company Logo,临床表现,两大特点,波状热： 在抗生素普遍应用之前，波状热是典型的热型。波与波之间短者3-5天，长者数周。近年来波状热型已较少见。波的多少与预后无关，用药后多在4-10天体温下降。,布病患者在高烧时一般神志清醒，
9、甚至自觉尚好，但体温下降时自觉症状增多，并加剧，这种高热与病况相矛盾的现象为布病所特有。,发热：,“温”“症”分离：,临床表现,主症1,Company Logo,布鲁菌病的典型热型：波浪热,Company Logo,临床表现,疼痛,关节：游走性、大关节、多刺痛、难缓解,肌肉：痉挛性，大腿臀部痛多见,睾丸：其肿痛具特征性，个别鞘膜积液,其他：眼痛、头痛、坐骨神经、肋 间神 经痛等,临床表现,主症2,Company Logo,临床表现,主要症状之一，尤以急性期患者为甚。特别是晚上增多。与一般发热疾病不同的是出汗相当严重，体温下降时更为明显，常可湿透衣裤，使患者感到紧张、烦燥，甚至影响睡眠。大量出汗
10、可以导致虚脱。,临床表现,多汗：,主症3,Company Logo,临床表现,这一症状为全部病人所具有，患者自觉疲乏无力，大汗后尤为明显，懒动，故有人将此病称为“懒汉病”“爬床病”。,临床表现,乏力：,主症4,Company Logo,临床表现,其他表现,泌尿生殖系统：肾功能不全、卵巢炎、输卵管炎、子宫内膜炎、精索炎、附睾炎等,神经系统：脑膜脑炎、脊髓炎、神经炎、视神经萎缩、听力下降。脑膜炎时CSF中淋巴细胞增多、蛋白增多，糖轻度减少。，,呼吸系统：支气管炎、肺炎,其他表现：皮疹、视网膜炎、胸膜炎、食欲不振，腹泻，便秘等,血液系统：可有全血细胞减少，血小板减少性紫癜,心血管系统：心内膜炎、心包
11、炎、心肌炎、血管炎,网状内皮系统：肝脾大、浅表淋巴结大。,临床表现,Company Logo,慢 性 期,病程多在6月以上，与不恰当治疗和局部病灶的持续感染有关。临床表现分为两类：一类属非特异性症状：类似神经官能症另一类表现：反复发热、多汗、有局部器官组织损害关节痛、神经痛或器官组织炎症,Company Logo,临床表现,非典型病例增多：特点为病程短（或长期低热），症状轻，淋巴结、肝脾大和骨关节变形强直者明显减少，代之以低热、乏力、关节痛。过去少见的一些症状如胃肠道症状、肺部并发症、中枢神经脱髓鞘病以及第6-8对脑神经麻痹等发生率明显增加,目前病例特点,Company Logo,（一）一般实
12、验室检查1.血象：白细胞计数多正常或偏低，淋巴细胞相对增多，有时可出现异常淋巴细胞，少数病例红细胞、血小板减少。2.血沉：急性期可出现血沉加快，慢性期多正常。,临床表现,实验室检查,Company Logo,（二）免疫学检查1.平板凝集试验：虎红平板（RBPT）或平板凝集试验（PAT)结果为阳性，用于初筛。2.试管凝集试验（SAT)：滴度为1l00 +及以上或病程一年以上滴度150 +及以上；或半年内有布鲁氏菌疫苗接种史，滴度达1100 +及以上者。3.补体结合试验（CFT)：滴度110 +及以上。4.布病抗-人免疫球蛋白试验（Coombs)：滴度l400 +及以上。,临床表现,Company
13、 Logo,（三）病原学检查血液、骨髓、关节液、脑脊液、尿液、淋巴组织等培养分离到布鲁氏菌。急性期血液、骨髓、关节液阳性率较高，慢性期阳性率较低。,临床表现,Company Logo,诊断,（一）诊断 应结合流行病学史、临床表现和实验室检查进行诊断。1.疑似病例符合下列标准者为疑似病例：1.1 流行病学史：发病前与家畜或畜产品、布鲁氏菌培养物等有密切接触史，或生活在布病流行区的居民等。1.2 临床表现：发热，乏力，多汗，肌肉和关节疼痛，或伴有肝、脾、淋巴结和睾丸肿大等表现。,诊断,Company Logo,2.临床诊断病例疑似病例免疫学检查第1项（初筛试验）阳性者。3.确诊病例疑似或临床诊断病
14、例出现免疫学检查第2、3、4项中的一项及以上阳性和（或）分离到布鲁氏菌者。4.隐性感染病例有流行病学史，符合确诊病例免疫学和病原学检查标准，但无临床表现。,Company Logo,鉴别诊断,急性期与风湿热、伤寒、结核病、疟疾、败血症等鉴别慢性期与各种骨、关节疾病、神经官能症等鉴别,1.伤寒、副伤寒伤寒、副伤寒患者以持续高热、表情淡漠、相对脉缓、皮肤玫瑰疹、肝脾肿大为主要表现，而无肌肉、关节疼痛、多汗等布病表现。实验室检查血清肥达反应阳性，伤寒杆菌培养阳性，布病特异性检查阴性。,2.风湿热布病与风湿热均可出现发热及游走性关节痛，但风湿热可见风湿性结节及红斑，多合并心脏损害，而肝脾肿大、睾丸炎及
15、神经系统损害极为少见。实验室检查抗链球菌溶血素“O”为阳性，布病特异性检查阴性。3.风湿性关节炎慢性布病和风湿性关节炎均是关节疼痛严重，反复发作、阴天加剧。风湿性关节炎多有风湿热的病史，病变多见于大关节，关节腔积液少见，一般不发生关节畸形，常合并心脏损害，血清抗链球菌溶血素“O”滴度增高，布病特异性实验室检查阴性有助于鉴别。,急性期、亚急性期：,抗生素治疗,细胞内寄生,体外药敏与临床疗效不一致,联合选用能穿过细胞膜的抗生素长疗程治疗,一、一般治疗及对症支持治疗,二、抗菌治疗,治疗措施,治疗,Company Logo,两者疗效基本一样，有人经验认为后者对脊椎炎等并发症疗效似乎更好,评价：,治疗措
16、施,“利福平+多西环素”,“多西环素+链霉素”,剂量与用法：,疗程：6周,急性期、亚急性期：,Company Logo,治疗措施,2.慢性期治疗抗菌治疗：慢性期急性发作病例治疗多采用四环素类、利福霉素类药物，用法同急性期，部分病例需要2-3个疗程的治疗。,3.并发症治疗3.1 合并睾丸炎病例抗菌治疗同上，可短期加用小剂量糖皮质激素。3.2 合并脑膜炎病例在上述抗菌治疗基础上加用三代头孢类药物，并给予脱水等对症治疗。3.3 合并心内膜炎、血管炎、脊椎炎、其他器官或组织脓肿病例，在上述抗菌药物应用的同时加用三代头孢菌素类药物；必要时给予外科治疗。,4.特殊人群治疗4.1 儿童：可使用利福平联合复方新诺明治疗。8岁以上儿童治疗药物选择同成年人。4.2 孕妇：可使用利福平联合复方新诺明治疗。妊娠12周内选用三代头孢菌素类联合复方新诺明治疗。,
