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1、急性呼吸窘迫综合征ARDS （acute respiratory distress syndrome）,一、概念与相关概念：指因严重感染、休克、创伤及烧伤等多种肺内外疾病引起肺泡和肺毛细血管膜炎症性损伤，通透性升高，继发非心源性肺水肿和顽固性、进行性的低氧血症。 急性肺损伤（acute lung injury, ALI）与ARDS是连续的病理生理过程。有助于早期识别和早期处理。 ARDS是MODS的肺部表现。,2012,全身炎症反应综合征（Systemic Inflammatory Response Syndrome, SIRS）代偿性抗炎反应综合征（Compensatory Anti-inf
2、lammatory Response Syndrome, CARS）多脏器功能障碍综合征（Multiple Organ Dysfunction Syndrome, MODS）多脏器功能衰竭（Multiple Organ Failure, MOF）,二、病因与危险因素：,ARDS的病因 肺直接损伤 肺外间接损伤胃内容物误吸 脓毒症肺部感染（流行性、医源性） 胸部以外的多发性创伤、烧伤创伤（肺挫伤等） 休克、DIC吸入毒性气体 放射线 急性坏死性胰腺炎淹溺 大量输血脂肪栓塞等 体外循环、长时间吸入纯氧,二、病因与危险因素：直接损伤：重症肺炎为首要原因（我国）间接损伤：所有病因中脓毒血症是ARDS最
3、常见原因，其次是误吸、严重创伤、休克、DIC及大量输血。,三、发病机制：SIRS是创伤、感染导致ARDS的共同途径和根本原因。,四、病理：,四、病理：,Obadina ET, Torrealba JM, Kanne JP. Acute pulmonary injury: high-resolution CT and histopathological spectrum. Br J Radiol 2013;86: 20120614,弥漫性肺泡损伤（DIFFUSE ALVEOLAR DAMAGE）,DAD 组织学改变：三个时期急性渗出期（图1）：通常发生在第一周。主要的组织学表现是毛细血管充血，间
4、质水肿，肺泡内纤维蛋白和透明膜形成相关（主要在37天），局部凝血途径的改变可能导致血栓。组织细胞增殖期（图2）:通常发生在1-2周后，已成纤维细胞增殖伴有散在单核炎症细胞为主要特征，导致肉芽组织形成。可见 II型肺泡细胞增生，也可有较明显的细胞异型性。水肿、透明膜在此阶段并不突出。慢性纤维化期：纤维化阶段是以肺间质纤维化为主要特点，包括胶原沉积导致肺泡间隔增厚。,急性纤维性组织肺炎（ ACUTE FIBRINOUS ANDORGANISING PNEUMONIA，AFOP）,AFOP 是最近描述的与ALI相关的组织学表现。大多数患者出现类似ARDS的重度呼吸衰竭。然而，少部分患者发病过比较温和
5、。 AFOP可以是特发性的或与ARDS类似的病因。AFOP 主要组织病理学表现为 新鲜的肺泡内纤维素（纤维素球）图6。与DAD不同，AFOP无透明膜。其他组织学表现为轻度间质增宽，淋巴细胞浸润，形成纤维细胞组织。,Figure 6. Acute fibrinous and organising pneumonia. The photomicrograph shows predominantly intra-alveolar fibrin aggregates (“fibrin balls”). Associated mild interstitial mononuclear infiltrat
6、e is also present.,急性嗜酸细胞肺炎 （ ACUTE EOSINOPHILIC PNEUMONIA，AEP）,AEP特征为在没有感染的情况下急性发热，缺氧、呼吸窘迫且为特点。AEP可以是特发性的，也可是有毒物质吸入、药物反应或吸烟所致。与慢性嗜酸细胞性肺炎相比其外周血嗜酸细胞缺乏。肺活检或支气管灌洗液中嗜酸细胞增多（25%嗜酸细胞比例）可确诊。 与其他形式急性肺损伤相比，AEP患者通常对激素反应明显，临床症状、体征及影像学缓解明显。AEP病理学表现肺泡细胞内纤维蛋白、巨噬细胞、透明膜及各种嗜酸细胞浸润（图9）。嗜酸细胞可在间质及血管壁内出现甚至形成嗜酸细胞微小脓肿。,Figu
7、re 9. Acute eosinophilic pneumonia. The photomicrograph shows interstitial widening accompanied by mixed infiltrates of lymphocytes, macrophages and eosinophils. Focal alveolar fibroblastic proliferation is also present (arrow). Haematoxylin and eosin 200,五、病理生理：急性肺损伤产生机制,五、病理生理：ARDS导致呼吸衰竭的机制,五、病理生理
8、：,五、病理生理：,五、病理生理： ARDS 纤维化机制,六、临床表现：,症状和体征：有导致ALI和ARDS的病因或诱因，如：感染、创伤、休克、器官移植、大量输血等；在13日内，突然出现进行性呼吸困难，呼吸频率增快，重者可达60次/分以上；常规吸氧难以纠正的顽固性低氧血症。可有不同程度咳嗽和少痰，晚期有典型的血水痰；胸部听诊可闻及少许细湿性罗音，后期多可闻及水泡音。,ARDS分期： 呼吸 肺部罗音 PaO2 PaCO2 X线胸片 第一期 困难不明显 不明显 正常或 呼吸频率 正常低值 第二期 呼吸浅快 少许细湿 示肺间质液体 轻度困难 罗音 第三期 呼吸困难 示肺间质肺泡 呼 呼吸窘迫 水肿
9、第四期 严重 示白肺 呼吸窘迫,七、诊断欧美联席会议诊断标准急性肺损伤（acute lung injury, ALI）诊断标准：急性起病；PaO2/FiO2300mmHg（不管PEEP水平）；胸片示双肺玻璃状阴影；肺动脉嵌顿压18mmHg,或无左心房压力增高的临床证据。,ARDS：除上述标准外，PaO2/FiO2200mmHg,SARS,ALI 和 ARDS 放射线特点,Obadina ET, Torrealba JM, Kanne JP. Acute pulmonary injury: high-resolution CT and histopathological spectrum. Br
10、 J Radiol 2013;86: 20120614,HRCT 改变，早期不同的病灶相互融合，磨玻璃影呈重力分布性，分布不均，实变区域在肺基底部比较明显。可见弥漫的铺路石样改变（图3、4）。常见空气支气管征与胸膜少许渗出，可进展为组织纤维化、网状或牵拉导致支气管扩张，以前叶较为明显。图5,弥漫性肺泡损伤（DIFFUSE ALVEOLAR DAMAGE）,Figure 3. A 54-year-old female with daptomycin-induced diffuse alveolar damage (DAD). Transverse (a) and coronal (b) high
11、resolution CT images at presentation show peripheral and basal predominant foci of consolidation with halos of ground-glass opacity (arrows). Over the course of a week, the patient developed acute respiratory distress syndrome. Early DAD can have an appearance similar to organising pneumonia, as in
12、this case, but patients with DAD usually deteriorate rapidly.,Figure 4（left）. A 71-year-old male with acute respiratory distress syndrome caused by sepsis. The high-resolution CT image shows bilateral consolidation predominantly affecting the dependent areas of the lungs and ground-glass opacity and
13、 septal thickening anteriorly. Small pleural effusions (arrowheads) are present.,Figure 5. An 80-year-old female with acute respiratory distress syndrome following surgery. (a) The high-resolution CT (HRCT) image shows patchy consolidation and ground-glass opacity in the lower lobes with mild septal
14、 thickening (arrowheads). Small pleural effusions are present. (b) The HRCT image taken 3 months later shows interstitial fibrosis characterised by reticulation, traction bronchiectasis (arrows) and ground-glass opacity.,急性纤维性组织肺炎（ ACUTE FIBRINOUS ANDORGANISING PNEUMONIA，AFOP）,AFOP 是最近描述的与ALI相关的组织学表
15、现。大多数患者出现类似ARDS的重度呼吸衰竭。然而，少部分患者发病过比较温和。 AFOP可以是特发性的或与ARDS类似的病因。AFOP 的HRCT表现包括 外周和支气管周围病灶合并及毛玻璃样阴影，类似组织肺炎，更像典型DAD表现的叠加，如更加明显的磨玻璃影，实变及受重力影响的分布范围（图7、8),Figure 7. A 57-year-old male with daptomycin-induced acute fibrinoid and organising pneumonia. (a) High-resolution CT (HRCT) image at presentation show
16、s bilateral central peribronchial ground-glass opacity (arrows) with mild septal thickening. (b) The HRCT image 17 days later shows extensive peribronchial, subpleural (arrows) and perilobular consolidation and ground-glass opacity, similar to but more extensive than organising pneumonia. (c) The HR
17、CT image 10 weeks after presentation shows residual bands of perilobular consolidation (arrows) and mild bronchial dilation (arrowheads).,Figure 8. A 58-year-old female with rheumatoid arthritis and acute fibrinoid and organising pneumonia: transverse (a) and coronal (b). The high-resolution CT imag
18、es show patchy consolidation and ground-glass opacity in a random distribution,急性嗜酸细胞肺炎 （ ACUTE EOSINOPHILIC PNEUMONIA，AEP）,AEP特征为在没有感染的情况下急性发热，缺氧、呼吸窘迫且为特点。AEP可以是特发性的，也可是有毒物质吸入、药物反应或吸烟所致。与慢性嗜酸细胞性肺炎相比其外周血嗜酸细胞缺乏。肺活检或支气管灌洗液中嗜酸细胞增多（25%嗜酸细胞比例）可确诊。 与其他形式急性肺损伤相比，AEP患者通常对激素反应明显，临床症状、体征及影像学缓解明显。AEP的HRCT表现包括随
19、机分布或延周边分布的双侧实变及磨玻璃影。小叶间隔增厚、支气管血管束增厚、少量胸腔积液是常见表现（图10），在除外心源性疾病情况下，这些都是诊断的有力依据,Figure 10. An 18-year-old female with acute eosinophilic pneumonia resulting from new-onset cigarette smoking. The high-resolution CT image shows diffuse septal thickening (arrowheads) and multiple peripheral foci of lung c
20、onsolidation (arrows).,虽然HRCT在实变与磨玻璃影表现上缺乏特异性，某些特征可以暗示潜在的病理过程。病灶的分布范围对缩小诊断范围是非常重要的。周围性肺内病灶在AEP及AFOP更常见。这些区分HRCT表现的知识与临床息息相关，他可以增加放射科医师对患者的评估与治疗价值。,中华呼吸病分会诊断标准(草案),有发病的高危因素急性起病, 呼吸频数和（或)呼吸窘迫低氧血症：ALI时动脉血氧分压（PaO2）/吸氧浓度（FiO2）300 mmHg（1mmHg=0.133kPa）；ARDS时PaO2/FiO2200 mmHg胸部X线检查两肺浸润阴影PCWP18 mmHg或临床上能除外心源
21、性肺水肿,中华医学会呼吸病分会, 中华结核和呼吸杂志，2000, 23:203,AECC 定义的局限性及柏林修正方法,AECC 定义的局限性及柏林修正方法,AECC 定义的局限性及柏林修正方法,急性呼吸窘迫综合征的柏林定义,八. 鉴别诊断：1. 与心源性肺水肿相鉴别,2. 非心源性肺水肿： 有相应疾病的病史、临床特征和实验室检查；如输如输液过多、血浆胶体渗透压过低等； 胸部X线征象出现较快、治疗后消失亦快；低氧血氧血症不严重也易纠正； ARDS低氧血症比较顽固； 肺部阴影短期内难以消失。,鉴别诊断：,鉴别诊断：,3. 急性肺栓塞：多见于手术后或长期卧床不起者，血栓来源于下肢深静脉和盆腔静脉；脂
22、肪栓塞见于长骨骨折后；起病突然，以呼吸困难、胸痛、咯血、发绀为主要临床表现；血气分析PaO2和PaCO2均降低与ARDS相似，但胸部X线肺内可见典型圆形或三角形阴影，心电图I导联出现S波加深，III导联出现大Q及倒置T波；放射性核素肺扫描及肺动脉造影可确诊；,九、治疗：,治疗原则消除和治疗原发病因；尽早呼吸支持；改善循环和组织氧供；预防并发症；维护肺和其它器官功能，预防MODS。,（一）控制原发病与抗感染治疗,原发病是影响ALI、ARDS预后和转归的关键控制致病因素是治疗的首要原则。 遏制全身失控性炎症反应是预防和治疗ALI/ARDS的必要措施。 感染是导致ALI/ARDS的第一高危因素。,1
23、.机械通气治疗的目的：维持合适的气体交换和充分的组织氧供。避免或减少对血流动力学的干扰。减少呼吸机相关肺损伤。避免氧中毒。为病因治疗和肺损伤的修复赢得时间。,（二）机械通气支持治疗,（二）机械通气支持治疗,（1）肺保护性通气策略(LPVS)： 低潮气量通气（68ml/kg） 低通气压（平台压7.15) 加用适度PEEP的通气方式(515cmH2O),（2）肺复张策略：促进萎陷的肺泡重新复张可改善ARDS患者肺的顺应性和组织氧合。呼气末正压通气（PEEP)是最常用的模式。目前治疗ARDS的呼吸模式几乎都与PEEP联用。为什么使用PEEP和什么是最佳PEEP?,（二）机械通气支持治疗,11/28/
24、2022,50,维持FRC，避免肺泡萎陷，维持小气道开放，促进CO2排除；纠正通气/血流比值的失调；能有效提高PaO2，改善动脉氧合，降低FiO2，改善通气效果；,（2）肺复张策略：,（二）机械通气支持治疗,（2）肺复张策略：为防止非萎陷肺泡遭受容量损伤和避免肺泡的反复开启，Amato等提出应用最佳PEEP使肺泡都处于开放状态。保持PEEP高于出现肺泡萎陷的气道压临界水平（肺压力容量曲线的低拐点），限制扩张压不高于其高拐点，以免容量伤。,（二）机械通气支持治疗,肺压力容量曲线,高拐点,低拐点,（二）机械通气支持治疗,2.通气模式的选择及辅助方式：（1）多种通气模式均可用于ARDS患者。 目前多
25、倾向于使用“压力预设通气模式”。此外“双水平气道正压通气”“成比例辅助通气” “高频振荡通气”,（二）机械通气支持治疗,（2）俯卧位通气：促进分泌物引流和肺内液体移动，促进萎陷肺组织复张，减少肺内分流，有效改善通气/血流比值，提高ARDS病人的氧合。,通气模式的选择及辅助方式：,(3)部分液体通气：应用全氟碳液注入肺内（注入量相当于功能残气量）部分代替空气进行呼吸，促进肺复张，改善肺顺应性和气体交换；全氟液是一种与肺有很好的相溶性，可携带氧，可降低肺泡表面张力、增加通气肺组织、且不被血液吸收，对血流动力学及其他器官无影响；,通气模式的选择及辅助方式：,11/28/2022,56,（三）药物治疗
26、,肾上腺皮质激素： 可保护内皮细胞，降低毛细血管通透性，稳定溶酶 体体膜，减轻炎性反应，防止纤维化； 对纤维化肺应用小剂量，有一定治疗价值； 对脂肪栓塞、误吸、呼吸道烧伤、内毒素、刺激性气体所致宜早期、大量、短时应用，效果好； 目前认为激素的疗效难以评价可能与激素的使用时机、疗程、给药途径有关。,11/28/2022,57,一氧化氮（nitric oxide,NO） 可选择性地扩张有通气区域的肺血管，降低肺循环阻力，改善通气/血流比值，减少肺内分流，提高PaO2。,（三）药物治疗,（四）液体管理,液体管理是ARDS治疗的重要部分。 严格限制液体输入已形成共识。 慎用胶体液，以免加重肺泡及肺间质
27、水肿。 对于合并低蛋白血症者，可补充白蛋白等胶体液，并联合应用利尿剂。,（五）体外膜肺氧合, ECMO常采用静脉静脉低流量转流技术。 主要针对可逆性呼吸衰竭，如新生儿、小儿呼衰。 避免呼吸机及氧中毒对肺的进一步损伤，使肺得到充分休息和修复。,体外膜肺氧合,（六）营养代谢支持, 尽早使用强有力的营养支持治疗。 肠道内营养可预防肠粘膜萎缩及肠道细菌和内毒素移位，应优先采用。 对病情严重，消化功能差者可采用全肠外营养。,（七）维护重要器官功能，防止MODS, MODS是ARDS后期主要的死亡原因。 在治疗中监测和支持循环功能、肾功能、肝功能及胃肠功能意义重大。,抗感染治疗液体管理改善血流动力学呼吸支持营养支持,ARDS治疗,抗炎治疗纠正肺泡液体转运障碍改善血流动力学新型呼吸支持非常规呼吸支持和防治肺损伤中医药全氟化物和表面活性物质,常规治疗,研究进展,The Journal of Clinical Investigation http:/www.jci.org Volume 122 Number 8 August 2012 2735,谢谢,
