创伤性休克课件.ppt

《创伤性休克课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《创伤性休克课件.ppt（62页珍藏版）》请在三一办公上搜索。

1、.,1,创伤性休克救治,.,2,内 容,创伤性休克的救治,创伤性休克的临床表现和诊断,创伤性休克的病理生理,创伤性休克的定义,休克的概念和分类,休克救治的新概念,.,3,一、休克的概念和分类 Shock是机体受到强烈的致病因素侵袭后，由有效循环血量减少、组织血液灌流不足引起的以微循环障碍、代谢障碍和细胞受损为特征的病理过程。,休克恶化是一个从组织灌注不足发展为多器官功能障碍至衰竭的病理过程。,.,4,分 类,病 因 分 类,始动环节分类,.,5,类 型,特 点,低动力型休克 低排高阻型休克,心输出量，外周阻力，BP ,低排低阻型休克,心输出量，外周阻力，BP ,心输出量，外周阻力，BP ,高动

2、力型休克(高排低阻型休克),血流动力学-分类,(Classification of shock by hemodynamic characteristics),.,6,二、创伤性休克的概念,创伤性休克重要脏器损伤、大出血使有效循环血量锐减，剧烈疼痛，心源性及神经源性等多种因素综合形成。因此，较失血性休克的病因、病理要复杂得多，重。,.,7,发生率及死亡率与致伤物性质、损伤部位、失血程度、生理状况和伤后早期处理密切相关。患病率占严重多发伤患病率的50以上。创伤性休克是创伤救治中早期死亡最重要和最直接的原因。,发 生 率,.,8,三、创伤性休克的病理生理,1.血流动力学变化 正常机体血压的维持有赖

3、于两个基本因素： 心输出量 保持稳定 外周血管阻力 血压 = 心输出量 外周血管阻力,.,9,.,10,休克的病理生理演示图,.,11,微循环障碍,微循环障碍在休克发生发展中具有重要作用。 微循环收缩期（缺血缺氧期）- 代偿期 微循环扩张期（淤血缺氧期）- 抑制期 微循环衰竭期（DIC期）- 失代偿期,休克代偿期 休克抑制期 休克失代偿期,.,12,微循环收缩期（休克早期）,微循环“只出不进”，组织液回吸收自身输血动静脉短路开放回心血量组织灌注不足细胞缺氧,动静脉间短路开放,微血管及毛细血管前括约肌收缩,.,13,微循环扩张期（休克中期）,微循环“只进不出”，回心血量减少；血液淤滞，血浆外渗，

4、血粘稠度增加；回心血量降低，心排出量减少，血压下降。,动静脉短路进一步开放,毛细血管前括约肌舒张而后括约肌收缩,.,14,微循环衰竭期（休克后期）,组织细胞缺乏有效灌注变性坏死,红细胞血小板凝集形成微小血栓,微血管麻痹扩张，“不灌不流，灌流停止”；血细胞黏附聚集，微血栓形成，发生DIC；细胞破坏，组织器官受损，功能衰竭；休克不可逆。,.,15,原 始病 因,有效循环血容量,微循环缺 血,微循环淤 滞,微循环衰 竭,细胞损坏器官衰竭,代偿性低血压,失代偿性低血压,顽固性低血压,MOF,休克期,休克期,休克期,2.病理生理机制分期,.,16,DIC,.,17,四、创伤性休克的临床表现与诊断,创伤性

5、休克与损伤部位、损伤程度和出血量密切相关，急诊时必须根据伤情迅速得出判断。对危重伤员初诊时，切不可只注意开放伤而忽略极有价值的创伤体征。注意观察伤员的面色、神志、呼吸情况、外出血、伤肢的姿态，以及衣服撕裂和被血迹污染的程度等，这对决定采取哪些急救措施，可以提供十分重要的依据。,.,18,诊 断,1. 创伤因素,2. 烦躁、意识障碍,3. 脉搏100次分或不能触及,4. 四肢湿冷、再充盈时间2s 皮肤花斑、黏膜苍白/发绀;尿量0.5ml/(kgh),5. 收缩压90mmHg,6. 脉压差30mmHg,7. 高血压者收缩压较基础水平下降30,休 克诊 断标 准,.,19,2022/11/28,临床

6、休克程度的评估,.,20,休克指数,脉 率,收缩压(mmHg),=,一般正常为0.5左右。如指数=1，表示血容量丧失20%30%；如果指数12时，表示血容量丧失30%50%。,.,21,血压脉率差法：正常值3050，数值由大变小，提示有休克趋势。 计算方法： 收缩压(mmHg) 脉率数(次/min) = ？正数：为正常；如等于0，休克的临界点； 如为负数，即休克，负数越小，休克越深；由负数转为0或正数，表示休克好转。,.,22,血 常 规,尿、便常规,凝血功能,实验室检查,血 生 化,各脏器功能,判断出凝血,判 断肾功能消化道出血,RBC/Hb测定：失血性休克诊断WBC计数/分类:感染性休克诊

7、断,.,23,辅助检查,X线检查,心电图,血流动力学,微循环检查,CVP,CO（L/min）,PCWP,.,24,五、创伤性休克的救治：1.基本原则,休克治疗,去除原因、诱因,恢复有效循环血量,纠正微循环障碍,增进心脏功能,恢复正常代谢,.,25,2. 抢救性治疗（1）,心跳、呼吸骤停立即行心肺复苏病情危急边救治边检查、边诊断先救治后诊断进行抗休克治疗,.,26,抢救性治疗（2）,尽快控制活动性大出血,使用抗休克服(裤)可增加6002000ml的血液,.,27,抗休克裤,.,28,抗休克裤（anti-shock trousers，AST）是一种无创性治疗措施，已逐渐推广用作入院前的急救。已成功

8、用于休克的急救。适应症： 收缩压13.3kPa(100mmHg); 骨盆骨折和腹腔内出血; 骨盆骨折和股骨骨折的固定。,.,29,禁忌症： 肺水肿； 颅脑损伤、出血；高血压；胸内出血。注意事项：妊娠后期腹部不能充气，以免压迫胎儿； 放气时应缓慢放气，放气过快可导致再休克；下肢严重损伤者慎用； 胸、腹部损伤者，可单用AST的下肢部分；使用控制在4h以内，时间过长可发生下肢缺血性坏死。,.,30,3. 一般措施,镇静 吸氧 禁食 减少搬动,仰卧头低位下肢抬高2030有心衰或肺水肿者半卧位或端坐位,注意保暖,心电 血压 呼吸 氧饱和度,.,31,一般措施（2）,补充血容量,改善低氧血症,纠正酸中毒,

9、留置导尿管,监测尿量,.,32,4. 血管活性药物,多巴胺,轻、中度休克：5-20g/(kgmin)重度休克：20-50g/(kgmin)与间羟胺联用，100200g/min,多巴酚丁胺,心功能减退：2.5-10g/(kgmin),心动过缓、房室阻滞或尖端扭转型室速：0.5-1mg5%GS 200-300ml,2-4g/min,异丙肾上腺素,.,33,血管活性药物（2）,去甲肾上腺素,增加冠脉血流量，减少肾血流量： 4-8g/min,肾上腺素,心肺复苏：0.5-1mg静推， 可多次应用,间羟胺,与多巴胺联用， 100200g/min,.,34,注意事项：,休克早期：不宜使用血管收缩药物，因微血

10、管已处于痉挛状态，如再给予血管收缩药，可使毛细血管血流更加淤滞，加重组织缺血、缺氧，使休克恶化。只有当血压下降，伴有明显冠脉和脑动脉血流不足，又不能及时补充血容量时，可短程适量应用。休克晚期：微血管呈瘫痪性扩张，亦不宜使用血管收缩剂，否则将导致病情恶化。,.,35,血管收缩剂和血管舒张剂在休克的救治过程中各有利弊，因此要正确处理血压与组织灌流的关系，针对休克的发展过程，灵活应用。两种药物都要求在补足血容量的基础上使用。,.,36,5. 补充血容量,速度和量根据监测结果调整,.,37,.,38,补液评价和监护,.,39,一般监测指标,.,40,特殊监测指标,休 克,特殊监测,胃肠粘膜内pH值,心

11、排出量心脏指数,动脉血乳酸分析,DIC检测,血气分析,肺毛细血管楔压(6-15mmHg),.,41,输液方法和输液量 补充液体的选择：晶体和胶体（液体电解质浓度和正常血浆相似，渗透压与全血相似） 晶体液：常用平衡盐液、生理盐水及林格液等。国内外推荐平衡盐液作为抢救创伤失血性休克的首选药物。,6. 输液种类和输液量,.,42,根据抢救成功经验，大量快速失血时，最初1530min内，经数根静脉通路输入平衡盐液2000ml，可阻止循环恶化，为输血、止血赢得时间。晶体溶液的浓度，目前认为12%右旋糖酐-70效果最好。右旋糖酐与不同浓度的氯化钠合用，以7.5%氯化钠的效果最好，抗休克作用时间明显延长。右

12、旋糖酐（葡聚糖）使用较广，其中以右旋糖酐-70为主，可维持4h，但用量一般不宜多于1000ml，否则有出血倾向（干扰血小板功能所致）。,.,43,血浆代用品：分子量大，胶体渗透压与血浆蛋白相似，能较长时间留于血管内，因此扩容疗效明显。,.,44,代血浆409：即超低分子右旋糖酐，可用于低血容量休克，一般用量为1500 2000ml。羟乙基淀粉（代血浆706）：近年被广泛应用。价格低，性能稳定，无毒，无抗原性，对凝血无影响，扩容作用好，维持时间比右旋糖酐长。6%羟乙基淀粉血中存留率4h为80%、24h为60%，24h后血中浓度渐低，并很快通过肾脏排除。,.,45,全血：有携氧能力，对出血性休克是

13、理想的抗休克措施。注意：对中等以上出血不宜全部用库存血来补足血容量（可能导致凝血障碍），应输入一定量新鲜血及电解质液或血浆代用品，用以稀释血液，以改善微循环和心输出量。 对危重患者的输血，最容易发生的错误是输血量不足、输血不及时和速度不够快，而不是输血过多。,.,46,危急情况下，早期输注500ml全血的价值胜过晚期几千毫升，在5min内加压输血200 300ml的效果较1h内输入500ml更为明显，所以患者明显失血时，应毫不犹豫地输血。中等程度以上的休克，一袋血用45min加压输完。患者不能耐受速度过快的主要表现是寒颤，减慢速度多半可以缓解。,.,47,血浆：含有白蛋白、各种球蛋白（含有各种

14、抗体）和电解质（主要是钠和氯离子）。具有很高的胶体渗透压，能保持血容量，提高血压，抗感染、增强抵抗力等功能。,.,48,7. 纠正酸中毒休克的无氧代谢导致代谢性酸中毒，加重休克，使其他治疗难以奏效。因此用碱性药物纠正酸血症已成为抗休克的主要措施之一。连续进行血气分析，准确掌握酸碱紊乱及电解质（特别是K+），并及时纠正。,.,49,常用碱性药物：5%碳酸氢钠：为纠正代谢性酸中毒的首选药物。首次用量为200ml。,.,50,8. 肾上腺皮质激素的应用 对休克病人有一定的保护作用。在补足血容量、纠正酸中毒之后，患者情况不见明显改善，方可考虑应用。常用的药物和剂量： 氢化可的松 1040mg/kg；

15、甲基强的松龙 30mg/kg； 地塞米松 13mg/kg。,.,51,9. 其他治疗 给氧：保持呼吸道通畅、维持呼吸功能是预防和治疗休克的基本条件。一般用鼻导管或面罩给氧，必要时气管插管，呼吸机。,.,52,利尿：大量输液后休克纠正，如尿量24h内在1000ml以下，少于输液量1/10者，输血速度和输液量即应降低，及时使用利尿剂。,.,53,注意： 休克早期少用或不用葡萄糖，因休克是处于应激状态，血糖并不降低，输糖浓度高，可造成利尿丢失体液，降低电解质浓度。,.,54,体位：如有颅脑损伤或胸部伤，可用平卧位；如心肺功能不好，可采取“V”型姿势，即头部和躯干抬高2030，下肢抬高1520，利于下

16、肢静脉回流和改善呼吸。其他：保持环境安静、镇静止痛、保暖。,.,55,休克治疗注意事项:,误区：只升压，不针对原发病处理 -低血容量休克，不补液或补液量不够 -只补液，不看尿量强调导尿留置和尿量的观察：补液是否有效、升压是否有效、无效的原因？密切观察患者神智变化。,.,56,六、创伤性休克救治的新概念,损伤控制外科(damage control surgery，DCS)是近年来倍受关注的外科治疗原则，是一种复杂外科问题应急分期处理的新理念。DCS的雏形始于19世纪末肝外伤填塞止血，当时有学者对严重创伤大失血患者采用分期手术，与初期完成确定性手术相比较，前者可明显提高生存率。1993年Roton

17、do正式提出了损伤控制的概念，逐步建立DCS三阶段救治原则： 初始简化手术、休克复苏和确定性手术。,损伤控制的概念,.,57,DCS开始时主要针对危重濒死腹部创伤的救治，近年来已将DCS发展到心胸外科、颅脑外科、血管外科和骨科等，特别是严重多发伤的临床救治，显著降低了这类患者的病死率。 实行DCS取决于创伤的严重程度（如危及生命的多个系统损伤）和医疗资源/环境（如群体性灾害事故、战场救治等）。因此，预先做出判断，而不是等到伤情恶化到不可收拾时再决定DCS ，这一点非常重要。,.,58,DCS的理论基础和临床意义,创伤性休克主要是低血容量性休克，出血控制与液体复苏是创伤救治的两个主要方面。DCS

18、重点是简化手术、控制出血。在液体复苏的同时，以最简单、有效、省时的方法紧急手术、控制出血，尽快纠正休克和减少组织的缺血再灌注损伤是DCS的第一目的。,.,59,简化急诊手术极大地减少了“致死三联征”的发生。创伤尤其是严重多发伤并发休克后产生严重的生理功能紊乱和机体代谢功能失调，临床呈现低体温、凝血功能障碍和酸中毒三联征，标志着机体处于生理极限状态，有濒临死亡的危险；麻醉、手术打击和长时间的低血压、低氧血症也是导致上述三联征出现的始动因素。,.,60,控制术后感染为DCS第二个主要目的。复杂的肠管、胆道、膀胱和输尿管损伤，可置管引流、结扎、钳夹破裂或断裂的肠管两端而不做修补或吻合；较大或多支肠系膜血管损伤结扎止血后，即使有大段肠管出现血供障碍，也暂不行切除术而留待2448 小时后再处理；对难以关腹者，为避免腹内压增高引起心血管、肺、肾、胃肠以及颅脑等多器官系统的功能障碍（即腹腔间隙综合征）可采用补片等修复材料暂时关闭，避免腹腔二次污染，及体温、体液丢失。,.,61,部分双瞳散大患者并非脑疝晚期，适用DCS 抢救。它可能是休克引起的一种生理极限表现，更加适用DCS 的创伤控制，有积极抢救价值。,.,62,谢谢,