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1、手术后肺部并发症的防治进展,手术后肺部并发症( postoperative pulmonary complications, PPC) 是指术后发生的有临床表现并对疾病进程产生负面影响的肺部异常。包括肺不张、肺部感染、肺动脉血栓栓塞(pulmonary embolism, PE) 和急性肺损伤(acute lung injury, ALI) 等, 其发病率高达30%。是腹部手术后常见的并发症, 亦是危重患者手术后死亡的主要原因之一。因此, 应引起外科医生的足够重视。Overend TJ , A nderson CM , L ucy SD, et al. The effect of incent
2、ive spirometry on postoperative pulmonary complications: asystematic review J . Chest, 2001, 120 (3) : 971- 978.Kocabas A , Kara K, Ozgur G, et al. V alue of preoperative spirometry to predict postoperative pulmonary complicationsJ .Resp irM ed, 1996, 90 (1) : 25- 33.,术后肺不张与肺部感染发病机制,腹部手术后呼吸肌功能障碍及胸壁机
3、械力学其它改变, 尤其是膈肌功能的减弱, 致使功能残气量(FRC) 明显下降和/或闭合容积(CV ) 的增加, 导致气道过早塌陷而出现术后低潮气量无自发性哈欠样呼吸。超过1h 的无哈欠低潮气量通气即可导致微小的肺不张。上腹部手术后FRC 下降幅度约为术前的30% , 术后第5 天降至手术前的70% , 而下腹部术后则为术前的10%15%。Barisione G, Rovida S, Gazzaniga GM , et al. Upper abdominal surgery: does a lung function test exist to predict early severe post
4、operative respiratory complications? J . Eur Resp ir J , 1997,10 (6) : 1301- 1308.Ferguson M K. Preoperative assessment of pulmonary risk J .Chest, 1999, 115 (5supp l) : 58- 63.,术后肺不张与肺部感染发病机制,肺泡萎陷、气道闭塞均可导致通气不足, 造成通气血流比例失调、肺顺应性下降、肺内分流及混合静脉血PvO2 下降等气体交换异常, 引发低氧血症和高碳酸血症。上腹部手术后48h PaO2 可下降20% 30% , 下腹部
5、手术后下降5% 10%。由于外伤、感染和术后高代谢等生成内源性水增多, 或外科复苏时常有的晶体液补充过多, 以及术后炎性介质直接损伤毛细血管内皮细胞致其通透性增加等原因, 均可造成肺水增多导致肺间质水肿和肺泡性肺水肿。 Ferguson M K. P reoperative assessment of pulmonary risk J .Chest, 1999, 115 (5supp l) : 58- 63.,术后肺不张与肺部感染发病机制,萎陷而多水的肺组织更适于细菌繁殖, 加上术后肺防御机制削弱等诸多因素, 极易引起肺部感染。腹部手术后的呼吸道感染几乎都是医院获得性肺炎, 最常见是吸入性和通
6、气相关性肺炎。任建安. 围手术期呼吸道细菌感染的特点与治疗J . 中国实用外科杂志, 2004, 24 (3) : 144- 145.,术后肺不张与肺部感染发病机制,由于其常伴有不为抗生素所清除的假单胞菌和不动杆菌属等耐药菌的定植, 而与普通内科肺炎不同, 病死率高达10% 30% 。如上所述, 术后肺部感染的发生, 主要起源于肺泡萎陷、肺水增多及肺防御机制削弱, 并与通气不良互为因果。,术后肺不张与肺部感染发病高危因素,与患者状况相关的危险因素年龄: 60 岁者发病率明显增高(25. 4%) , 但年龄不是一个独立的危险因素。肥胖: 是无异议的独立危险因素。体重指数(BM I) 25 时,
7、发病率明显增高。但对胸部手术的影响则相对较小。吸烟(400 支*年) : 发病率增加2 倍(43% )。术前2 周内仍吸烟者危险性最高。戒烟超过6 个月与非吸烟者危险性相似。,术后肺不张与肺部感染发病高危因素,与患者状况相关的危险因素肺部疾病: 原有慢性支气管炎和肺疾病, 肺功能异常者发病率29. 2%。严重CO PD 者危险性增加6 倍, 是最主要的危险因素之一。其他高危因素:颅脑、胸部外伤、内脏伤合并长骨骨折、烧伤合并吸入伤、创伤合并休克、多发伤伴PaO 2 50mmHg, 以及脓毒症、坏死性胰腺炎和误吸者。葛春林, 王晓松, 孙树, 等. 预防腹部手术后肺部并发症的临床研究J . 中国实
8、用外科杂志, 2004, 24 (3) : 148- 150.,术后肺不张与肺部感染发病高危因素,与手术相关的危险因素手术部位: 术后肺部感染的发生率与手术部位同膈肌距离呈负相关。上腹部与下腹部手术发生率分别为17% 76% 和0 5% , 胸部手术19%59%。手术时间: 3 4h 发生率分别为8% 和40% , 危险性仅次于手术部位。CelliBR. Peri-operative respiratory care of the patient undergoing upper abdominal surgery J . Clin. Chest Med, 1993,14 (2) : 253-
9、 261.,术后肺不张与肺部感染发病高危因素,与手术相关的危险因素手术方式: 与常规开腹手术相比, 小切口微创手术和腹腔镜手术, 对呼吸肌的影响明显减少, 因而发生率相应降低。麻醉方式: 仍存争议, 但全麻及其麻醉用药可使膈肌和胸廓松弛, 胸腔内容积减少, FRC 显著降低。因而发生呼吸功能衰竭的比例明显升高。杜斌. 腹部手术对呼吸功能的影响 中国实用外科杂志, 2004, 24 (3) : 136- 137.,慢性阻塞性肺疾病肺功能特征,肺功能检查已被公认是是诊断COPD 的金标准病情监测和疗效评价的重要手段COPD严重程度分级（中国）： I级 (轻度) FEV1= 70%预计值 II级(中
10、度) FEV1= 5069%预计值 III级(重度) FEV1 = 50%预计值COPD 患者以级及级患者居多。FEV1 1.0 2.0轻度活动有气促，1.00.5 稍活动有气促，0.5安静也有气促据病情可分为：急性加重期；稳定期,COPD 的肺功能,反映COPD 气流阻塞程度的指标：FEV1 、FEV1/ FVC、MMEF、V50 、V25 、Raw 及RV/ TLC。 MMEF、V50及V25在COPD 早期即小气道病变时明显下降。当有气道阻塞性病变时RV/TLC比值增高(30 %) ,并且随着气流阻塞程度加重。吸烟指数与FEV1 、FEV1/ FVC呈负相关,与Raw ,RV/TLC呈正
11、相关。,COPD 的术后肺部并发症预防,择期手术的吸烟者,术前应停止吸烟。戒烟1 个月肺功能可望改善。戒烟1周,呼吸道清除功能亦可明显好转慢性阻塞性肺疾病(COPD): 术前数日可吸入支气管扩张剂,防止和缓解支气管痉挛并增强气道纤毛运动功能。,术后肺部并发症重在预防,术前措施深吸气训练(deep breathing exercise, DBEX) 及有效咳嗽训练。学会深腹式(胸部手术) 或深胸式(腹部手术) 呼吸并咳嗽。咳嗽要有一定冲击力, 以利分泌物在气道振荡、流动和排出。方法是深吸气, 屏息4 6秒, 咳嗽3次。这是预防肺泡萎陷及低氧血症的最有效、最简单的方法，对老年人尤其有益。 同时还要
12、训练病人及陪护者学会双手保护切口以减轻咳嗽引起的疼痛,术后肺部并发症重在预防,术前措施针对已有肺部疾病者,择期手术前尤应做好充分准备，采取各种措施使病情稳定,使肺功能及血气处于最佳水平。措施有:COPD戒烟2周以上、净化呼吸道、稀释痰液利于其排出、口服或雾化吸入气管扩张剂、化痰药：舒喘灵、美普清；必嗽平、沐舒坦等。支哮患者还要加强对气道过敏性炎症的治疗:表面激素的吸入、口服白三烯受体拮抗剂。,手术后肺部并发症的预防,术前措施必要时选用敏感抗生素治疗,待感染控制并稳定l2 周后再进行手术。 营养支持、纠正贫血和低蛋白血症, 以防止术中、术后肺水过多。 防治左心衰。已有ALI 者应行机械通气, 为
13、手术创造条件。,手术后肺部并发症的预防,术中措施选用对腹肌强度影响小、术后疼痛轻的切口(如横切口) 和简捷实用的术式, 缩短麻醉和手术时间。采用对肺功能损害小的麻醉方法及其用药, 维持稍大潮气量通气(1012ml/kg) , 至少给予每小时1 次过度通气, 以防肺泡萎陷。正确掌握输液量, 防止补液过多, 尤其是晶体液。,手术后肺部并发症的预防,术中措施细心处理负压静脉， 如颅内静脉和甲状腺下静脉， 谨防空气栓塞。需长期留置胃管减压者，宁可改作胃造口， 以免影响咳嗽、咯痰。处理骨折应轻柔， 以防脂肪栓塞。术后肺部感染可能性较大者， 腹部切口应减张缝合， 以防裂开。,手术后肺部并发症的预防,术后措
14、施取半坐卧位， 尽早翻身， 避免长时间仰卧不动。吸氧雾化: 应在术后1 2h 内给予氧气吸入， 吸氧体积分数(FiO2) 以0. 28 0. 40 为宜， 同时雾化吸入以助排痰。 但不需要也不宜长时间给氧。某种程度的低氧血症可刺激有利于肺膨胀的深呼吸。,手术后肺部并发症的预防,术后措施DBEX: 麻醉完全清醒后即应开始, 并作有效咳嗽。同时教会双手保护切口以减轻咳嗽引起的疼痛。深吸气时吸入气量越大效果越好。表浅无力的咳嗽不仅徒劳, 且会增加患者痛苦。激励性肺活量计( incentive spirometer, IS) : 是通过视觉反馈来鼓励患者深吸气的一种装置。可使PPC 发生率从27% 降
15、至12% 。术前就应开始训练。术后清醒时至少每小时使用5min, 持续至术后3d。机械通气: 术前有肺功能不全者, 需保留气管插管实施机械通气数小时至数日。 CelliBR. Perioperative respiratory care of the patient undergoing upper abdominal surgery J. Clin. Chest Med, 1993,14 (2) : 253- 261.,尽管采用了上述种种防范措施, 胸部手术后PPC 发生率仍在15% , 腹部手术后仍在10% 左右。,手术后肺部并发症的治疗,由于肺不张和感染常合并存在, 治疗时应二者兼顾。纤
16、维支气管镜:对肺不张应立即经纤维支气管镜吸引冲洗, 直至分泌物吸净及肺复张, 继发感染亦可望较快吸收。抗生素: 以早期、短程、适当增大剂量、有针对性及联合用药为原则。注意：假单胞菌属,对抗甲氧苯青霉素的金黄色葡萄球菌(MRSA )。,手术后肺部并发症的治疗,长期使用抗生素并不能消除假单胞菌属的定植, 故不能仅凭细菌培养结果来判断疗效, 而应综合结合临床情况决定是否需策略性换药或停止治疗。机械通气: 存在呼吸衰竭的肺部感染, 应尽早实施机械通气, 以利于痰液湿化和吸引, 纠正缺氧和二氧化碳潴留, 为有效控制感染创造条件。任建安. 围手术期呼吸道细菌感染的特点与治疗J . 中国实用外科杂志, 20
17、04, 24 (3) : 144- 145.,术后肺栓塞（PE ）发病原因,外科手术、下肢深静脉血栓形成(deep vein thrombosis, DVT) 与PE 三者之间存在着一定的因果关系。资料显示, 60%70% 的DV T 合并PE; 而90% 95% 的PE 栓子来源于DVT脱落。洪昭先, 张维君, 房芳. 肺栓塞的流行病学 中华心血管病杂志, 2001, 29 (5) : 260- 261. Girard P, Tardy B, Decousus H, et al. Inferior vena cava interruption: how and when J . A Nnu
18、Rev.Med, 2000, 51 (1) : 1- 15.,术后肺栓塞（PE ）发病原因,手术创伤使组织释放某些物质激活血管内皮系统, 致使血管内微栓子形成, 致术后DVT 和PE 发生率明显升高。髋部手术和膝关节重建手术后DV T 的发生率高达45. 7%。肿瘤患者血液常处于高凝状态, 行根治术后其PE 发生率亦较高。其他因素, 包括高龄、肥胖、长途旅行所致“经济舱综合征”者, 以及伴有代谢紊乱或不合理使用止血药物者都是引发术后PE 的危险因素之一。 邵磊, 赵晓兴. 肿瘤根治术后肺动脉栓塞六例. 中华普通外科杂志, 2004, 19 (3) : 192.,术后肺栓塞（PE ）诊断方法,大
19、多数PE 其肺动脉仅阻塞20% 以下, 或小血栓在肺内溶解或被血流冲碎, 而无明显症状。肺动脉被栓塞50% 以上即可出现惊恐不安、咳嗽、低热、心动过速、低血压、第二心音亢进, 以及呼吸困难、胸痛和咯血三联征。但出现典型三联征者不足1/3，其他表现亦无特异性。 Mattos MA , Melendres G, Sumner DS, et al. Prevalence and distribution of calf vein thrombosis in patients with symptomatic deep venous thrombosis . J. Vasc. Surg, 1996,
20、24 (3) : 738- 744.,有助于PE 早期诊断的检查:,动脉血氧分析: 表现为低氧血症、低碳酸血症及肺泡-动脉血氧分压差P (A-a)O 2 增大。D2二聚体测定:低于500g 可排除PE。胸片: 显示区域性肺血管纹理变细、稀疏或消失, 右下肺动脉干增宽或伴截断征。放射性核素肺通气灌注扫描: 肺病变部位通气正常而血灌注呈典型缺损, 高度提示PE。,有助于PE 早期诊断的检查:,高分辨率螺旋CT : 可显示段以上肺动脉内低密度充盈缺损之栓子, 被包围在不透光血流间。敏感性和特异性很高。肺动脉造影: 是诊断PE 最可靠的金标准。征象是肺动脉干充盈缺损和截断征、栓塞区无血流灌注、肺动脉支
21、充盈和排空延迟。 张福先, 张昌明, 胡路. 肺动脉栓塞的预防与诊治进展. 中华普通外科杂志, 2003, 18 (9) : 575- 576.,术后肺栓塞（PE ）预防,PE 最有效的预防是防治DVT: 包括避免术中长时间压迫小腿、减少术中无谓创伤、术后及早下床活动、合理使用止血药物等。对已有DV T 或可能发生PE 的高危患者, 还应积极采用肝素等抗凝治疗。对有抗凝禁忌或抗凝失败者, 下腔静脉滤器( VCF) 可有效预防PE 的发生 , 使PE 发生率下降到0% 6% , 致命性PE 发生率仅为0. 7% 4% 。 David W , Gross W S, Golaiuta E, et a
22、l. Pulmonary embolus after vena cava filter placement J . Am Surg, 1999, 65 ( 2) : 341 -346.寇镭, 吴庆华, 邓洪儒, 等. 永久性下腔静脉滤器置入术预防肺栓塞71 例经验. 中华普通外科杂志, 2004, 19 (5) : 263 -265.,术后肺栓塞（PE ）治疗,已有PE 者应入住ICU 绝对卧床、严密监护, 并作下列治疗: 呼吸循环支持: 包括吸氧、机械通气、降低肺动脉压、纠正右心衰等。这是保证抢救成功的关键。溶栓: 常用尿激酶(U K) 2万IU/kg, 2h 内静脉滴注完毕或分3 5d 应
23、用。链激酶(SK) 和重组组织型纤溶酶原激活剂(rt2PA ) , 后者效果最好。抗凝: 溶栓前或溶栓12h 后, 用低分子肝素钙5000U q12h, 皮下注射, 1 周后改口服华发令(3. 75mg/次/d) 或阿司匹林3 6 个月。,术后肺栓塞（PE ）治疗,消融(ATD) : 将无创导管置入至栓塞部, 在外接动力系统作用下, 导管远端内置叶片高速旋转, 产生反复循环的负压, 将血栓浸软溶解成 15微栓, 而达到治疗目的。手术: 在体外循环下, 行肺动脉切开取栓, 但目前应用尚少。David W , Gross W S, Golaiuta E, et al. Pulmonary embo
24、lus after vena cava filter placement J . Am Surg, 1999, 65 ( 2) : 341 -346.,术后急性肺损伤ALI发病机制,ALI 和急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS) 是指非静水压原因造成肺部一系列病理生理改变所引起的急性进行性缺氧性呼吸衰竭。AL I 发展至严重时即称ARDS, 两者并无明显界限, 低氧血症较轻, 氧动脉分压/吸氧体积分数(PaO2/FiO2 ) 300mmHg 时, 称ALI;低氧血症较重, PaO2/FiO2 200mmHg 时, 称ARDS。
25、虞文魁, 李维勤. 急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合征的治疗进展J . 中国实用外科杂志, 2004, 24 (3) : 183- 185. 高根五. 普外科病人合并急性肺损伤的有关问题J . 中国实用外科杂志, 2004, 24 (3) : 145- 147.,术后急性肺损伤ALI发病机制,ARDS 发展至多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome, MODS) ,要经过SIRS 这一病理阶段, 其终末阶段是多器官功能衰竭(multiple organ failure, MO F )。在ALIARDS SIRS MODSMO F 这一疾病发展动态
26、过程中, 肺是最易受伤亦是最早受伤的靶器官之一。ALI 和ARDS 则是MODS 在肺部的表现。,术后急性肺损伤（ALI）病理生理,炎症细胞介导的肺毛细血管通透性增高, 而引发肺间质水肿及液体的炎症细胞渗入间质, 继而波及肺泡上皮。炎症细胞及其介质在肺泡处泛滥, 导致肺泡表面活性物质失活、肺泡渗出肺水肿、肺不张、透明膜形成, 并伴肺间质纤维化。从而造成肺容积减少、通气/灌注比例失常、肺顺应性降低、肺内分流增加及肺动脉高压。临床表现为顽固性低氧血症、呼吸频速和窘迫, 胸片显示双肺弥漫性浸润影。,术后急性肺损伤和ARDS的治疗,病因治疗：及时去除或控制致病因素是治疗ALI、ARDS 的关键。包括充
27、分引流感染灶、清创和合理使用抗生素。机械通气：机械通气是ALI 主要治疗手段。近年来开始实施低潮气量(68ml/kg)、限制性吸气期峰压(30cmH2O )、维持适度的呼气终末正压(PEEP) 以及容许性高碳酸血症(PaCO2 适当增高到40 80mmHg, pH 不低于7. 20) 等肺保护性通气策略( lung protected ventilatory strategy, LVPS)。使ARDS 的病死率有所下降。此外, 肺复张策略( Recruitment Maneuver, RM )作为一种促进萎缩肺泡复张的有效方法, 与LVPS 联合应用。,术后急性肺损伤和ARDS的治疗,肺复张策
28、略( recruitment maneuver, RM )手术后肺部并发症的防治进展具有重要意义。RM 主要有下列手段: 叹息( sigh) : 在小潮气量通气中, 间歇增加潮气量并加上吸气屏气和呼气屏气。使病变程度不一的肺泡间气体得到均匀分布, 顺应性差的肺泡区域亦能复张。在肺复张过程中, 逐步增加平均气道压来复张肺。持续性肺充气(Sustained Inflation, SI) : 在小潮气量通气或高频通气时, 给予足够的压力(30 40cmH2O ) 持续20120s, 使程度不一的塌陷肺泡充分重新开放并达到平衡, 此后再调整到常规通气模式。Haitsma J , L achmann R
29、A , L achmann B. Open lung in ARDS J . A cta Pharmacol Sin, 2003, 24 (12) : 1304- 1307.,ARDS机械通气的其他辅助方法,俯卧位通气: 有利于背部肺泡的复张。部分液体通气: 预先将相当于潮气量的全氟溴辛烷经气管注入肺, 然后进行正压通气。可显著增加通气时氧的摄取和CO 2 的排出, 促进肺泡复张。一氧化氮(NO ) 吸入: 可降低PAP, 减少分流, 改善低氧血症。气管内吹气(TGT ) : 将导管插入气管远端, 在呼气时吹入新鲜空气, 以稀释解剖死腔近端的CO2, 以便在低潮气量情况下增加CO2 的排出,
30、避免容许性高碳酸血症(PHC) 过高的高碳酸血症。补充合成的肺泡表面活性物质KL-4 肽: 通过纤维支气管镜用稀释的KL-4 肽“清洗”肺, 可抑制巨噬细胞释放促炎症因子和中性粒细胞产生超氧化物。对ALI、ARDS 的治疗有积极作用。,ARDS的药物治疗,前列环素(PGI2) : 与NO 作用相似, 可使通气好的肺区血管扩张。阿米三嗉(almitrine) : 可强化低氧性肺血管收缩, 改善通气灌注平衡, 与NO 合用更可改善氧合。酮康唑: 是血栓素合成酶的特殊抑制剂, 能减少中性粒细胞产生的白三烯(LTB4 ) 与促凝血活性, 减少危重患者ARDS 的发生。糖皮质激素(GC) : 大剂量特别是雾化吸入GC 可激活免疫活性和减少炎症细胞因子生成, 对ARDS 有效。利多卡因: 能抑制中性粒细胞和血小板活性, 减轻急性炎症反应, 对ALI 能起预防作用。,ARDS的其他治疗,持续血液滤过(CBP) : 能去除血中小、中分子量的炎症细胞因子等有害物质, 改善免疫功能及维持内稳态。对循环、肾、肝等器官功能的支持是ALI、ARDS 治疗不可忽视的重要环节。严格限制液体输入的同时, 应维持足够的心排量, 以避免低容量状态所致心排出降低和全身组织缺氧等,对机体造成的“二次打击”。尽早开始营养支持, 根据病情决定营养的途径与质和量。,谢 谢 !,
