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1、2021/3/2,1,大家好,消化性溃疡诊疗及进展,大丰市人民医院消化内科,zx,2021/3/2,3,概述,2021/3/2,4,胃壁正常结构,粘膜层： 上皮层、固有层、粘膜肌层 粘膜下层： 血管、淋巴管、神经 肌层：内斜、中环、外纵 浆膜层,1,2,3,4,2021/3/2,5,定义,胃肠道黏膜被自身消化而形成溃疡。消化性溃疡（Peptic Ulcer，PU）中最常见 胃溃疡（ gastric ulcer,GU） 十二指肠球部溃疡（ duodenal ulcer,DU） 还可见于食管、胃肠吻合口附近及含胃黏膜的Meckel憩室。溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层，不同于糜烂。,2021/3/2,6
2、,流行病学,人群中发病率为10%左右。男女，男女之比大约为3.98.5:1 。可发生于任何年龄，年龄DUGU，两者比例为3:1。我国南方北方，城市农村。季节性:秋冬和冬春之交夏季。,2021/3/2,7,病因和发病机制,2021/3/2,8,应激、心理,浸润性疾病,手术后状态,放射治疗,吸烟饮酒、进食无规律,病因,感染（ Hp最多见）,药物（NSAIDs等）,遗传易感性,胃十二指肠运动异常,血供不足或血流淤滞,2021/3/2,9,发病机制,胃酸胃蛋白酶Hp药物（NSAIDs等）酒精、吸烟、应激炎症、自由基,侵 袭 作 用,防御修复能力,黏液/碳酸氢盐屏障黏膜屏障 黏膜血流量细胞更新 前列腺素
3、 表皮生长因子,多因素综合作用,2021/3/2,10,发病机制,GU：黏膜屏障功能 自身防御修复（保护）因素DU：胃酸分泌 侵袭（损害）因素,无酸无溃疡,胃粘液-粘膜屏障,2021/3/2,11,胃酸、胃蛋白酶,PU的最终形成是由于胃酸-胃蛋白酶自身消化所致。胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原，在胃酸的作用下，PH4时，其失去活性，所以胃酸起到决定性的作用。胃酸、胃蛋白酶增多是DU的重要因素。平均BAO（基础酸排量）及MAO常大于正常人。胃酸、胃蛋白酶增多并非GU主要致病因。BAO及MAO多正常或低于正常。,2021/3/2,12,Hp感染,无幽门螺杆菌（Hp）无溃疡。人是目前被确认唯一传染源。口-口
4、或粪-口传播为主要传播途径。Hp感染高的人群，消化性溃疡患病率也较高。致病机制：破坏黏膜屏障；局部炎症；免疫反应；胃酸 。GU: Hp检出率80-90 DU: Hp检出率90-100,2021/3/2,13,药物,非甾体抗炎药(NSAIDs),如阿司匹林、对乙酰氨基酚等。双重作用：药物直接损伤粘膜上皮层；抑制环氧化酶活性，干扰胃十二指肠内粘膜的前列腺素（PGE）合成。,糖皮质激素。,3,2021/3/2,14,应激、心理,Curling溃疡烧伤Cushing溃疡中枢神经系统病变,严重创伤、手术、多器官功能衰竭、败血症、大面积烧伤、休克、颅内病变、代谢性酸中毒、大量应用肾上腺糖皮质激素等均可引起
5、，甚至精神心理因素等。临床上多见于脑力劳动者，体力劳动者发病相对较少；城市多于农村；战争时期多于和平时期。严重者发生急性溃疡大量出血。,2021/3/2,15,少数患者有家族史，传统观念认为有家族史者发病率是一般人的3倍。“O”型血人群发病率可高出40%。但认为HP感染有“家族聚集”现象；“O”型血者细胞表面表达更多的粘附受体，两者均与HP感染有关。双胞胎一致性。,遗传因素,2021/3/2,16,DU患者胃排空加速十二指肠酸的负荷粘膜损伤。GU患者胃排空延缓胃窦张力G细胞分泌促胃液素胃酸分泌。同时存在十二指肠-胃反流，反流液中的胆汁、胰液和卵磷脂损伤胃粘膜，还可加重HP感染。,胃十二指肠运动
6、异常,2021/3/2,17,其他因素,2021/3/2,18,诊断,2021/3/2,19,临床表现-症状,症状 常有上腹痛或不适，性质可有钝痛、灼痛、胀痛、剧痛、饥饿样不适。上腹痛特点：慢性病程周期性发作 发作有季节性，多在秋冬和冬春之交部分与进餐有关 如饥饿痛、餐后痛可被抑酸或抗酸剂缓解部分仅有腹胀、厌食、嗳气、反酸等消化不良症状。以出血、穿孔为首发症状占1015%。,2021/3/2,20,上腹痛原因溃疡与周围组织的炎性病变，提高局部内感受器的敏感性，使其对胃酸的痛阈降低。局部肌张力的增高或痉挛。胃酸刺激溃疡面的神经末梢。,临床表现-腹痛原因,2021/3/2,21,DU:空腹痛、夜间
7、痛,GU:餐后痛,DU：进食疼痛缓解疼痛（多为空腹痛、夜间疼痛）GU：进食疼痛缓解（多为餐后痛，胃排空缓解）,临床表现-疼痛节律性,2021/3/2,22,临床表现-体征,体征 剑突下局限性压痛 GU - 剑下正中或偏左 DU - 上腹正中或偏右 一般疼痛范围如手掌面积大小 缓解后无明显体征,2021/3/2,23,辅助检查,胃镜 首选。确定有无病变、部位及分期；鉴别良恶性；治疗效果评价；对合并出血者予以止血治疗。内镜下分为活动期（A1、A2）、愈合期（H1、H2）和疤痕期（S1、S2）。X线钡餐直接征象：龛影，可确诊。间接征象：局部压痛、胃大弯侧痉挛性切迹、十二指肠球部激惹及球部畸形，不能作
8、为确诊依据，符合率仅30。适宜于：了解胃的运动情况；胃镜禁忌者；不愿接受胃镜检查者。,2021/3/2,24,辅助检查,Hp检测 分侵入性方法及非侵入性方法粪便隐血 阳性 提示活动，治疗好转后转阴 持续阳性 高度警惕恶性溃疡胃酸测定 正常男性和女性的基础酸排出量(BAO)平均分别为2.5和1.3mmolh。对溃疡病的诊断仅作参考。 GU：正常或低于正常 DU: BAO、MAO,2021/3/2,25,胃镜及组织病理,部位 GU 胃角、胃窦小弯（占85%）胃角胃体胃底、贲门。DU 紧邻幽门环的前壁或后壁多见。活动期一般为单个，也可多个，圆形或卵圆形。同一部位有2个以上的溃疡称为多发性溃疡。胃、十
9、二指肠同时有溃疡称为复合性溃疡。大多数直径2CM称为巨大溃疡。累及黏膜肌层，少数可深及肌层甚至浆膜层，累及血管时可出血，侵及浆膜层时可穿孔。,2021/3/2,26,胃镜图,2021/3/2,27,胃镜图,2021/3/2,28,活动期(active stage,A)：溃疡基底部蒙有白色或黄白色厚苔。,A1 周边粘膜充血、水肿,胃镜图-A期,2021/3/2,29,愈合期(healing stage,H )：溃疡浅、苔薄、边缘充血水肿消退、红晕不明显。,胃镜图-H期,2021/3/2,30,疤痕期（scar stage,S）：溃疡愈合，皱襞向中央纠集。,胃镜图-S期,2021/3/2,31,诊
10、断-Hp检测,侵入性方法,2021/3/2,32,Hp检测,非侵入性方法,2021/3/2,33,Hp检测,优缺点,有侵袭性 需条件技术 假阴性 价格昂贵 有放射性 不反映活动,组织学 细菌培养 尿素酶试验 13C-UBT 14C-UBT 血清学 PCR,93-99 70-92 89-98 90-100 90-100 88-99 96-100,95-99 100 93-98 89-100 89-100 86-99 96-100,观察病变 金标准 简便、快速 无侵袭、无放射 无侵袭性 简便 可检测致病基因,方法,特异性,优点,缺点,(%),敏感性,(%),有侵袭性 需条件技术 假阴性 价格昂贵
11、有放射性 不反映活动,组织学 细菌培养 尿素酶试验 13C-UBT 14C-UBT 血清学 PCR,93-99 70-92 89-98 90-100 90-100 88-99 96-100,95-99 100 93-98 89-100 89-100 86-99 96-100,观察病变 金标准 简便、快速 无侵袭、无放射 无侵袭性 简便 可检测致病基因,方法,特异性,优点,缺点,(%),敏感性,(%),2021/3/2,34,胃体小弯溃疡,十二指肠球溃疡,X线钡餐,2021/3/2,35,并发症,2021/3/2,36,并发症,2021/3/2,37,并发症-出血,最常见的并发症, 60岁以上的
12、老年人多见。估计发生率1025%，占上消化道出血病因50%。可无PU临床症状，而以出血为首发症状。,鉴别 与急性糜烂出血性胃炎、肝硬化门静脉高压所致食管或胃底静脉曲张破裂、胃癌等所致的出血。,临床表现 与出血的量和速度有关，轻者仅表现为黑粪，重者可伴呕血。出血超过1000ml可出现头昏、出汗、心悸和血压下降等周围循环障碍的表现。若短期内出血大于1500ml，会发生休克。,2021/3/2,38,并发症-穿孔,最严重并发症。溃疡穿透浆膜。发生率GU 25%，DU 610%。引起三种后果：溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎（游离穿孔）溃疡穿孔并受阻于毗邻实质性器官如肝、胰、脾等（穿透性溃疡）溃疡穿孔入空腔
13、器官形成瘘管临床表现 突发上腹剧痛、急性弥漫性腹膜炎。后壁溃疡穿孔时，病人原有的节律性疼痛变得持续而顽固，用抗酸药治疗效果不明显；若穿透至胰腺，疼痛可向腰背部放射。,2021/3/2,39,并发症-穿孔,体征 全腹压痛、反跳痛、肌紧张（板状腹）、肝浊音界缩小或消失、肠鸣音减弱或消失腹部X线平片 膈下游离气体（75）,2021/3/2,40,并发症-幽门梗阻,反复溃疡所致。发生率24，多见于反复复发的球部、幽门管溃疡。临床表现 上腹胀满不适，餐后疼痛加重，呕吐隔夜食物；脱水、电解质紊乱（低氯低钾性碱中毒） 胃型、蠕动波、振水音。若清晨空腹插管抽液量200ml，即提示有胃滞留。 胃镜、X线检查 （
14、用碘油，禁钡餐）均可明确诊断。,2021/3/2,41,并发症-幽门梗阻,功能性梗阻 局部充血、水肿、痉挛。随炎症的好转，梗阻可缓解或消失。（内科性、暂时性） 器质性梗阻 疤痕形成狭窄或与周围组织粘连，形成永久性狭窄。（外科性、永久性）,正常幽门,幽门梗阻,2021/3/2,42,并发症-癌变,少数GU可以发生癌变，发生率1左右。DU很少癌变。临床表现 PU迁延不愈、抗PU治疗无效；疼痛节律性消失、体重 、贫血。胃镜+病理活检可确诊。多点钳取活组织。下列情况注意癌变可能：长期慢性GU病史、年龄45岁以上 无并发症而疼痛的节律性丧失，疗效差 X线检查提示胃癌 粪OB试验持续阳性 经一个疗程（68
15、周）的严格内科治疗，症状无好转者,2021/3/2,43,良性溃疡,恶性溃疡,良、恶性溃疡鉴别,2021/3/2,44,良、恶性溃疡鉴别,2021/3/2,45,鉴别诊断,2021/3/2,46,鉴别诊断,慢性胃炎,2,胃泌素瘤,6,2021/3/2,47,功能性消化不良,症状和体征可同PU，无器质性病变。多见于年轻妇女。病情明显受精神因素影响，常伴消化道以外的神经官能症，心理治疗、安定剂、对症处理有效。通常无消化道出血。胃镜、钡餐检查阴性，可明确诊断。,2021/3/2,48,慢性胆囊炎、胆结石,疼痛与进食油腻有关，多位于右上腹，可向背部放射。进食或服用胃药后不能缓解。可伴有发热、黄疸。非急
16、性发作期一般不出现上消化道出血。B超或内镜下逆行胆道造影检查可确诊。,2021/3/2,49,卓艾综合征,Zollinger-Ellison。胰腺非细胞瘤能分泌大量促胃泌素，肿瘤一般很小（200pg/ml（常500pg/ml）。BAO15mmol/h，MAO15mmol/h，BAO/MAO 60%。血清促胃泌素一般与胃酸分泌成反比，胃酸低，促胃泌素高；胃酸高，促胃泌素低。促胃泌素瘤时，两者同时升高。,2021/3/2,50,治疗,治疗目标 去除病因，控制症状，促进溃疡愈合，预防复发，避免并发症。,减少胃酸侵袭-抑制胃酸分泌 H2受体拮抗剂（西咪替丁、法莫替丁、雷尼替丁）、PPI（埃索美拉唑、兰
17、索拉唑、奥美拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑）。PPI通过抑制H+-K+-ATP酶，使壁细胞内的H+不能向胃腔转移，从而抑制胃酸的分泌。,2021/3/2,51,治疗,根除Hp 加速溃疡愈合，显著降低复发。常规用抑酸药后愈合溃疡的年复发率为5070%，根除HP后复发率为5%。治疗后至少4周复检。增强黏膜防御能力-保护胃黏膜：铋剂不良反应少，常见舌苔和粪便变黑，主要经肾排泄，肾功能不良者忌用。弱碱性抗酸剂，如铝碳酸镁、磷酸铝、硫糖铝、氢氧化铝凝胶等。,2021/3/2,52,治疗,2021/3/2,53,治疗,2021/3/2,54,治疗-根除HP,由于耐药菌株的出现、抗菌药物的不良反应、患者依从性差等
18、因素，部分患者不能有效根除HP。这些抗生素在酸性环境下不能正常发挥抗菌作用，需联合PPI抑制胃酸。治疗方案PPI+2种抗生素或铋剂+2种抗生素（三联疗法）。对根除困难的可采用 PPI+铋剂+二种抗生素（四联疗法）。疗程714天。抗生素及疗程选择应视当地耐药情况而定。,2021/3/2,55,铋剂：枸橼酸铋钾220240mg bid果胶铋100mg bid抗生素：阿莫西林0.51.0bid甲硝唑0.4bid替硝唑0.5bid克拉霉素0.250.5bid呋喃唑酮0.1bid,治疗-根除HP药物,2021/3/2,56,质子泵抑制剂(PPI)+两种抗生素 以PPI为基础的三联方案 根除率高 PPI标准剂量+阿莫西林1g+克拉霉素500mg，bid PPI标准剂量+阿莫西林1g+甲硝唑400mg，bid PPI标准剂量+克拉霉素250mg+甲硝唑400mg，bid,治疗-根除HP方案,1,2,3,2021/3/2,57,铋剂标准剂量+阿莫西林1g+甲硝唑 400mg，bid 铋剂标准剂量+四环素500mg+甲硝唑400mg，bid 铋剂标准剂量+克拉霉素250mg+甲硝唑400mg，bid,治疗-根除HP方案,1,2,3,铋剂(胶体铋480mg/d)+两种抗生素,2021/3/2,58,特殊溃疡,2021/3/2,59,特殊溃疡,2021/3/2,60,特殊溃疡,谢 谢 ！,
