神经系统疾病的药物治疗课件.ppt

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1、1,神经系统疾病的药物治疗,脑血管疾病,由于各种脑部血管病变所引起的脑功能缺损的一组疾病的总称。发病率高：120-180/10万致残率高：75%死亡率高： 100万 /年给家庭和社会带来沉重负担,Slide 2,脑血管疾病的分类,按起病缓急：急性和慢性脑血管疾病。按性质,出血性,缺血性,蛛网膜下腔出血,脑出血,TIA,脑梗死,脑血栓形成,脑栓塞,脑部由两套动脉血液供应：1、颈内动脉系统（两条颈内动脉）2.椎-基底动脉系统（两条椎动脉）。,颈内动脉：,椎基底动脉,眼动脉,后交通动脉,脉络膜前交通动脉,大脑前动脉,大脑中动脉,供应大脑半球的前3/5血液,供应大脑半球的后2/5血液小脑和脑干,大脑后

2、动脉,小脑后下动脉,小脑前下动脉,小脑上动脉,脑桥支、内听动脉,长、弯曲度大，缺乏弹性搏动不易推动和排出随血液来的栓子，故易患脑栓塞脑动脉壁较薄，没有弹力膜，当血压突然升高时，容易致脑出血,脑的血流及其调节,正常脑血流量800-1000ml/min1/5流入椎基底动脉4/5流入颈内动脉脑的平均重量1400g占体重的23，脑血流量占全身1520。,脑血流量的调节 平均动脉压60160mmHg可自动调节脑的氧糖耗量：占全身的20-25，且几乎无氧及糖储备。,脑血管疾病的病因,基本病因1、血管壁病变1）高血压性脑细小动脉硬化2）脑动脉粥样硬化为最常见3）血管先天性发育异常和遗传性疾病4）各种感染和非

3、感染性动、静脉炎5）中毒、代谢及全身性疾病导致的血管壁病变2、心脏病：风湿性心脏病、先天性心脏病、 细菌性心内膜炎、心房纤颤等3、其他原因：血管内异物如空气、脂肪等,脑血管疾病的病因,促发因素1、血液动力学因素：1）血压过高或过低：如高血压、低血压、 血压的急骤波动。2）血容量的改变：血容量不足或血液浓缩可 诱发缺血性脑血管疾病。3）心脏疾病：如心功能不全、心律失常 可诱发脑梗死。2、血液成分改变： 如血液粘稠度增高、凝血机制异常。,短暂性脑缺血发作,transient ischemic attack,TIA,TIA概述,脑动脉一过性供血不足而引起的短暂发作的局灶性脑功能障碍。 一般每次发作持

4、续数分钟至数小时 24小时内完全恢复。 可反复发作好发于5070岁，男性多于女性。TIA患病率为180/10万。,TIA病因和发病机制,微栓子学说脑血管的狭窄、痉挛或受压血液动力学因素血液成分改变,TIA临床表现,TIA基本临床特征 发作性 短暂性，症状24小时内完全缓解； 可逆性，症状可完全恢复，一般不留神经功能缺损 反复性，每次发作出现的局灶症状符合一定的血管供应区 年龄多在50岁以上,TIA临床表现,颈内动脉系统： 病灶对侧单肢无力或不完全性瘫痪，感觉障碍.眼动脉缺血:短暂的单眼失明优势半球缺血:可有失语,椎基底动脉系统： 以眩晕为常见症状 一般不伴耳鸣 跌倒发作 短暂性全面遗忘症 一侧

5、脑神经麻痹 对侧肢体瘫痪或感觉障碍,治 疗,反复TIA可认为是脑梗死先兆，需紧急治疗。病因治疗：应避免各种引起循环血量减少、血液浓缩的因素，如大量呕吐、腹泻、高热、大汗等，以防诱发脑血栓。药物治疗： 1.抗凝：肝素或低分子肝素 适应症短期内频繁发作，症状逐渐加重，颈动脉有动脉硬化斑块，心内附壁血栓。 禁忌症消化性溃疡，有出血倾向者，严重高血压和肝肾疾病患者。,治 疗,2.抗血小板聚集：阿司匹林、噻氯匹啶、氯吡格雷。3.扩血管药：罂粟碱等。4.钙离子拮抗剂：氟桂嗪、尼莫地平等。,5.降纤治疗： TIA患者有时存在血液成分的改变，如纤维蛋白原含量明显增高，或频繁发作患者可考虑选用巴曲酶或降纤酶治疗

6、6.神经保护：培他司丁、胞二磷胆碱等外科治疗介入治疗,脑 梗 死Cerebral infarction, CI,是指局部脑组织由于血液供应中断而发生的缺血性坏死或脑软化。在脑血管疾病中最常见，占60-90%。临床最常见的类型： 脑血栓形成 脑栓塞,脑 血 栓 形 成cerebral thrombosis, CT,指颅内外供应脑部的动脉血管壁因各种原因而发生狭窄或闭塞，在此基础上形成血栓，引起该血管供血范围内的脑组织梗塞性坏死，出现相应的神经系统症状和体征。,病 因,脑动脉粥样硬化， 高血压常与动脉硬化并存 其次为各种病因所致的脑动脉炎、红细胞增多症、弥漫性血管内凝血的早期等,病理生理,能量耗竭

7、和酸中毒细胞内钙离子超载氧自由基损伤兴奋性氨基酸毒性炎症细胞因子损害,发病机制,脑血流降至20ml/（100g脑组织*min）时，脑细胞电活动停止。脑血流降至10ml/（100g脑组织*min）时，神经细胞膜功能完全衰竭脑血流完全阻断5-10min，神经细胞膜则发生不可逆损害。要挽救脑组织就必须在不可逆损害发生前的极短时间内恢复血流。,临床表现,好发于中年以后，多见于5060岁以上的病人起病：突然，常在安静或休息状态下发病 进展缓慢，1-3天达高峰先兆：部分病人在发作前有前驱症状（头痛、 头晕等） 约25%人有TIA发作史多数病人无意识障碍及生命体征的改变,临床表现,颈内动脉系统脑梗死 病灶对

8、侧偏瘫 偏盲 偏身感觉障碍 失语、失认等,临床表现,椎-基底动脉系统 眩晕、呕吐、 共济失调 交叉性瘫痪,急性期治疗要点,一般疗法：监测T、P、R、BP血气分析，血糖及心脏情况。急性期病人绝对卧床休息 维持呼吸功能，监测PaO2、PaCo2，吸氧、开放气道、辅助呼吸，抗菌素防治感染。,急性期治疗要点,监测血压 收缩压在180220mmHg或舒张压在110120mmHg之间,暂不用药； 如220/120mmHg，则应缓降血压。 溶栓治疗前后： 当收缩压180mmHg或舒张压105mmHg时，应降压治疗防出血。 硝普钠、压宁定、卡维地洛、硝酸甘油等,急性期治疗要点,控制血糖： 高血糖将加重脑梗死，

9、因此不输高糖液。 空腹血糖高于9.0mmol/L时，补液中加胰岛素。控制体温： 亚低温对脑缺血有保护作用，必要时用冰帽。预防并发症： 如感染，应激性溃疡等。支持营养： 鼻饲，呕吐、上消化道大出血者可静脉营养。,急性期治疗要点,防止血栓进展及溶栓治疗1.抗血小板聚集 小剂量阿司匹林、氯吡格雷、潘生丁、奥扎格雷等2.抗凝防止凝血酶原变为凝血酶 肝素：50-100mg静滴，3天左右， 用于进展性卒中，有出血倾向者禁用， 随时观察凝血酶原时间和凝血时间3.降纤使纤维蛋白原降解而清除 蝮蛇抗栓酶、降纤酶、克栓酶、巴曲酶,急性期治疗要点,防止血栓进展及溶栓治疗4、溶栓3h线粒体肿胀，星形胶质细胞足突水肿6

10、h 脑组织改变尚不明显，属可逆性6-12h 细胞结构破坏2d局部水肿3d梗死灶内出现点状出血1w出现中心坏死3w梗塞灶出现中央液化溶栓时间窗：6小时内,急性期治疗要点,防止血栓进展及溶栓治疗4、溶栓适应症：年龄1875岁 脑功能损害的体征持续存在超过1小时，且比较严重 无意识障碍 CT排除出血且无低密度病灶 血压低于200/120mmHg 近期无脑出血、蛛网膜下腔出血、大手术史 无出血性疾病及出血素质 患者或家属同意。,急性期治疗要点,防止血栓进展及溶栓治疗4、溶栓禁忌症既往史：有颅内出血，包括可疑蛛网膜下出血(SAH)；近3个月有脑梗死或心肌梗死史，但陈旧小腔隙未遗留神经功能体征者除外；近3

11、个月有头颅外伤史；近3周内有胃肠或泌尿系统出血；近2周内进行过大的外科手术；近1周内有不可压迫部位的动脉穿刺严重心、肾、肝功能不全或严重糖尿病者体检发现有活动性出血或外伤（如骨折）的证据已口服抗凝药，且INR1.5；48小时内接受过肝素治疗 （ aPTT超出正常范围）血小板计数180mmHg，或舒张压100mmHg妊娠不合作,急性期治疗要点,防止血栓进展及溶栓治疗4、溶栓常用制剂：尿激酶 、东菱克栓酶、链激酶、t-PA等尿激酶(UK): 100-150万单位,加入5%葡萄糖或0.9%生理盐水100ml,在30内静脉滴注重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA):一次用量0.9mg/kg,最大剂量9

12、0mg;10%的剂量先予静脉推注.并发症:梗死灶继发出血导致致命的再灌注损伤和脑水肿溶栓再闭塞率高达10-20%,机制不清.,急性期治疗要点,增加局部脑血流，改善微循环1.调整血压、扩容： 使血压维持在临界高血压水平，避免脑血流量减少加重梗塞。 扩容制剂有低分子右旋糖苷、代血浆、甘露醇、白蛋白等。2.扩张血管：急性期不宜使用血管扩张剂 原因: 1）引起颅内盗血 2）加重脑水肿使颅内压增高 3）易导致出血性梗塞 4）使血压下降 应在超早期及恢复期或症状轻微、病灶较小时使用（发病2-4周）,急性期治疗要点,增加局部脑血流，改善微循环3.血液稀释疗法： 降低血液黏度，改善血流速度 1）血液稀释 2）

13、抗血小板聚集 3）降低红细胞聚集性：低右、潘生丁等 4）增加红细胞的变形能力：ATP、Co-A 10%低分子右旋糖酐，应用前先皮试,急性期治疗要点,保护脑组织1.抗自由基：V-E、V-C、甘露醇、激素、依达拉奉2.抑制脑代谢急性期时应降低脑代谢， 减少脑细胞耗氧量，使缺血区血流量增加3.钙离子拮抗剂： 阻止平滑肌细胞钙内流和神经细胞钙超载，预防和解除血管痉挛，改善微循环，增加脑血流量 尼莫地平、氟桂利嗪、尼卡地平 4.胰岛素维持血糖正常低限水平控制脑水肿，降低颅内压20%甘露醇，速尿，甘油果糖,急性期治疗要点,改善脑代谢用于脑梗塞水肿高潮期消退后 B族维生素、胞二磷胆碱,恢复期治疗要点,目的：

14、促进神经功能恢复措施：1.康复治疗：功能锻炼、理疗、针灸等。2.药物：改善脑循环，促进脑代谢。 B族维生素，ATP，钙通道拮抗剂，抗血小板聚集剂等。 预后：病死率10%，致残率50%，存活者中40%可复发，最终可成为血管性痴呆。,脑栓塞cerebral embolism,指各种栓子随血流进入颅内动脉系统使血管腔急性闭塞引起相应供血区脑组缺血坏死及脑功能障碍起病急，在活动中起病多在数秒至数分钟内发展到高峰栓子来源：心源性、非心源性、来源不明。,病理与病理生理,多见于颈内动脉系统，尤其是左侧大脑中动脉，病理上与脑血栓形成基本相同。病理生理 栓子突然堵塞动脉，侧支循环不能迅速建立，供血区急性缺血，同

15、时常伴有血管痉挛 起病时脑缺血范围较广，症状较严重 痉挛缓解，栓子碎裂、溶解，侧支循环建立时，症状可有所缓解,临床表现,发病急骤，症状在数秒或数分钟内达高峰多属完全性中风，栓塞部位继发血栓时病情可逐渐进展可有头痛、局灶性癫痫和不同程度的意识障碍神经系统定位体征原发病的症状和体征易发生梗塞后出血,治疗及预后,治疗：1.同脑梗死溶栓时，出血灶梗塞多见，严格掌握适应症。感染性栓塞禁止溶栓和抗凝，以免感染扩散。心腔内附壁血栓，因易复发，应长期抗凝治疗，有抗凝禁忌者，可应用抗血小板聚集药。脂肪栓塞用5%碳酸氢钠。脱水、补液，保护心脏。 预后：死亡率为5-15%，存活者50-60%可复发。2.治疗原发病预

16、防：防治各种原发病,脑 出 血intracerebral hemorrhage，ICH,是指原发性非外伤性脑实质内出血 好发于5070岁的中老年人 脑出血的患病率为112/10万，年发病率为81/10万， 高致死率和高致残率， 死亡的主要原因：脑水肿 颅内压增高 脑疝形成,病 因,高血压和动脉粥样硬化：最常见颅内动脉瘤脑动静脉畸形 其他：脑动脉炎、 血液病等,临床表现,高血压病史 多在活动状态下急性发病,迅速进展有明显的全脑症状,头痛、呕吐、意识障碍血压明显增高有神经系统的定位体征可有脑膜刺激征冬春季发病较多。临床症状常在数分钟到数小时内达到高峰,治疗,急性期治疗原则:防止再出血 控制脑水肿

17、维持生命 防止并发症 适合手术的手术治疗恢复期治疗：促进神经机能恢复,治疗,1.绝对卧床休息24周,避免搬动,保持环境安静 患者取侧卧位、头部抬高1530，以利颅内静脉回流和保持呼吸道通畅2.严密观察生命体征3.注意瞳孔和意识变化4.维持电解质、酸碱平衡5.避免各种刺激，并限制亲友探视 6.头部置冰袋或冰帽以降低脑代谢,控制脑水肿、避免颅内压升高,20甘露醇125-250ml,每6-8h一次，疗程7-10d； 利尿剂； 甘油：10复方甘油溶液500ml,每日1次，静脉滴注； 10白蛋白：50-100ml，每日1次静脉滴注；,脑疝前驱症状：剧烈头痛、喷射性呕吐烦躁不安、瞳孔不等大意识障碍进行性加

18、重BP进行性升高、P减慢、R不规则,急救：保持呼吸道通畅，吸氧开通静脉通道，迅速降颅压备气管切开包和脑室引流包避免引起颅内压增高的各种因素,控制高血压，防止进一步出血,1）收缩压200mmHg或舒张压110mmHg 时 使用降压药 2）收缩压200mmHg以内或舒张压110mmHg以内可 血压最好略高于发病前水平 防止出血：抗纤溶药 6-氨基己酸、氨甲苯酸,防止并发症,防止褥疮、肺感染、尿路感染等并发症 肺部感染，先用抗生素； 膀胱冲洗。应激性溃疡：西咪替丁；雷尼替丁；奥美拉唑,癫痫（epilepsy）,Slide 49,癫痫,是一组由于脑部神经元异常过度放电所引起的突然、短暂、反复发作的中枢

19、神经系统功能失常的慢性疾病和综合征,Slide 50,Slide 51,癫痫药物治疗原则,早期治疗 有2次以上非激发性发作开始用药单药，小剂量开始 药物选择必须依发作类型或癫痫综合征而异，选药物不当不仅不能控制癫痫，有时反能加剧发作; 单药治疗无效时可考虑合并用药，合并用药应当选用作用机制不同的药物,以减少药物相互作用和毒副反应; 合并用药一般限于2种 避免合用化学结构类同、作用机制类同（如苯巴比妥和扑米酮）、毒副作用相似的药物（如氯硝西泮和苯巴比妥,Slide 52,癫痫药物治疗原则,服药后不应随意更换 换药应逐步进行 过渡时间一般57倍于药物半袞期，至少要37天减量或停药 原发性大发作和简

20、单部分性发作，完全控制25年后 失神发作在完全控制1年后 复杂部分性发作多需长期或终生服药 脑电图异常无改变或脑部病变处于活跃期不停药 青春期应持续至青春期以后再考虑停药,Slide 53,Slide 54,国际抗癫痫联盟ILAE中国抗癫痫联盟（CAAE）抗癫痫治疗指南,Slide 55,抗癫痫药物,Slide 56,抗癫痫药物,Slide 57,抗癫痫药物,发作期的处理,对全身性强直-阵挛发作的患者，注意防止跌伤和碰伤应立即使患者侧卧,尽量让唾液和呕吐物流出口外，不致吸入气道。在患者张口时，可将折叠成条状的小毛巾或手帕等塞人其上下臼齿之间，以免舌部咬伤。衣领及裤带应该放松。抽搐时不可用力按压

21、患者的肢体，以免造成骨折。发作大都能在几分钟内自行终止,不必采取特殊的治疗措施,Slide 58,癫痫持续状态的治疗,癫痫发作频繁，间歇期意识障碍不恢复，1次发作持续30分钟以上于最短时间内使其终止，并保持2448小时不再复发。保持气道的通畅和正常换气。 必要时作气管切开保持循环系统的功能预防和治疗各种并发症 使用抗生素治疗继发感染等,Slide 59,癫痫持续状态的治疗,地西泮：10mg，于510分钟内静脉注射，可以每隔30分钟重复应用，总量不超过100200mg。 注射过快可产生呼吸抑制、呼吸道分泌物大量增加或血压降低。氯硝西泮：14mg，静脉注射，对心脏、呼吸的抑制作用均较地西泮为强。劳

22、拉西泮：48mg，静脉注射。作用较地西泮持久，对心脏和呼吸系统抑制较地西泮为弱。,Slide 60,Management of status epilepticus,Slide 61,帕 金 森 病 (Parkinsons disease, PD),又名震颤麻痹(paralysis agitans),静止震颤：肌肉僵直: 面具脸 运动迟缓、共济失调、姿势反射受损: 慌张步态 写字过小征植物神经功能障碍： 汗液、唾液及皮脂分泌过多 顽固性便泌 精神症状和智能障碍： 抑郁 智能缺陷，严重时痴呆,帕金森病的临床特点运动徐缓、震颤和肌强直,站-屈曲体姿行-步态异常转弯-平衡障碍早期下肢拖曳；之后小步态

23、、启动困难、行走时上肢摆动消失,小写症(micrographia),流行病学,60岁以上人群中患病率为1000/10万，并随年龄增长而增高中老年人神经系统变性疾病原发性帕金森病好发于5070岁之间，以6070岁之间最多男多于女,Slide 65,多巴胺学说黑质内多巴胺神经元退行性改变，导致纹状体内多巴胺减少或缺乏，胆碱能神经功能相对增强,发病机制,DA,DA,ACh,ACh,正常人,帕金森病人,药物治疗,PD仍以药物治疗为主原理：恢复纹状体DA与ACh递质系统平衡。包括抗胆碱能药、多种改善DA递质功能药物疾病早期无须特殊治疗，鼓励患者多主动运动若疾病影响患者日常生活和工作能力，则需药物治疗药物

24、治疗只能改善症状，不能阻止病情发展，需终生服用,Slide 67,治疗原则,从小剂量开始，缓慢递增，尽量以较小剂量取得较满意疗效治疗方案个体化，即根据患者的年龄、症状类型、严重程度、就业情况、药物价格和经济承受能力等选择药物。 延缓治疗 调整剂量 缓慢停药,Slide 69,药物治疗策略,Slide 70,药物治疗策略,多巴胺替代疗法,左旋多巴合并多巴脱羧酶抑制剂是目前最有效的控制症状药物-“金标准” 复方左旋多巴 左旋多巴与外周多巴脱羧酶抑制剂按4：1制成 标准片：美多巴（Madopar，L-Dopa加苄丝肼）；心宁美（Sinemet，L-Dopa加卡比多巴）； 控释片：息宁控释片（Sine

25、met CR）；美多巴液体动力平衡系统（madopar-HBS） 水溶片： 弥散型美多巴（madopar dispersible）加用维生索B6,使脑内左旋多巴的脱羧更完全、更快。,Slide 71,多巴胺替代疗法,起效慢，作用持久： 用药23周后才出现体征的改善， 16个月后才获得最大疗效疗效好：75轻症好，重症差；年轻好，年老差肌强直和运动障碍好，肌震颤差对氯丙嗪引起的锥体外系反应效差,Slide 72,多巴胺替代疗法,不良反应1胃肠道反应 (80%)： 厌食、恶心、呕吐或上腹部不适等2心血管反应：体位性低血压（30%）、心律失常等3神经系统反应： 运动功能波动 剂末恶化现象 开关现象 剂

26、量高峰多动症 晨僵4精神障碍：妄想、躁狂、失眠、焦虑、和情感抑郁等,Slide 73,抗胆碱能药物,适用于早期轻症无认知障碍者或由药物诱发的帕金森综合征。苯海索（安坦）：每次12mg，3次/天；东莨菪碱：0.20.4mg，3次/天。口干、眼花、无汗、面红、便秘等副反应。严重时失眠、谵妄、精神症状、不自主运动。在老年人中更易发生。停药或减量后可消失。青光眼者禁用。,Slide 74,影响DA释放与再摄取药,缓解PD症状作用抗胆碱药。起效快，用药数天达最大疗效，持续短，连用6-8周后疗效。与抗胆碱药、复方多巴制剂合用协同,金刚烷胺（amantadine),多巴胺受体激动剂,早期帕金森病患者应用激动

27、剂可延迟使用左旋多巴制剂或减少左旋多巴用量，以减少DA代谢产生的自由基损害DA神经元中、晚期患者使用激动剂可改善症状和减少大剂量应用左旋多巴复方制剂的副作用。主要对多巴胺D2受体激动起作用。从小剂量开始，逐渐加量，直到出现满意疗效而无不良反应为止，长期维持。不良反应：恶心、食欲减退、精神症状和体位性低血压,Slide 76,抑制多巴胺降解,DA通过MAO-B和COMT交替作用最后降解成高香草酸,应用此两酶的抑制剂均可阻止DA降解而加强多巴胺的疗效。恩他卡朋用于长期复方多巴制剂治疗后出现开-关现象、疗效减退及终末剂量效应的患者。每次200mg，与复方多巴制剂同时服用。司来吉兰2.5mg/次，每日

28、两次，增加2.5mg/次，达早晨5mg、中午2.5mg。餐后服用。禁止与三环抗抑郁药或5-羧色胺再摄取抑制剂合用。,Slide 77,Slide 78,老 年 性 痴 呆 （Senile Dementia）,老年人出现记忆力，分析判断思维能力，日常工作生活能力，语言情感、性格、精神活动等大脑皮层高级功能全面损害的疾病称为老年性痴呆,流行病学研究,老年性痴呆、脑血管疾病与恶性肿瘤被称为老年人致残、致死的三大疾病。 发病率随着年龄的增长而呈上升趋势。,老年期痴呆分型,阿尔茨海默型血管性痴呆混合性痴呆:1、2型的混合表现 其它原因痴呆:大脑炎症、血管病、肿瘤、内分泌、外伤等引起的痴呆阿尔茨海默病（A

29、D)是痴呆中最常见的类型,一种以临床和病理为特征的进行性退行性神经疾病，以大脑皮层颞叶和额页萎缩为著的神经系统退行性病变，临床表现为缓慢进展的认知功能全面衰退，伴有精神异常和人格障碍，病程可长达数年至数十年。发病年龄： 65岁病程：平均5 10年 起病潜隐、发展慢、进行性加重,阿尔茨海默病Alzheimers Disease（AD）,Glutamate Hypothesis of Cognitive Deficit in Alzheimers Disease,Abnormal glutamatergic activity leads tosustained low-level activati

30、on of NMDA receptors,Cognitive deficit,Neuronal damage/lossfollowing chronic insult,Source: Danysz W et al. Neurotox Res. 2000;2:85-87.,Slide 87,胆碱脂酶抑制剂（ChE-I）的类型,类别 抑制双重ChE抑制剂利斯的明（脑选择性） AChE他克林（非脑选择性） 和BuChE单一ChE抑制剂多奈哌齐 AChE加兰他敏,美金刚(memantine),第一个用于治疗中、重度AD的非竞争性NMDA受体拮抗剂抑制主要兴奋性神经传递递质谷氨酸的过度释放、减轻因谷氨酸

31、过度释放、钙离子过多所致的神经元细胞中毒、损伤和死亡从而改善痴呆患者的症状和功能问题改善中、重度AD患者的运动功能、认知能力和社交行为，对治疗的反映率高达70。预防恶化起始剂量：5mg/d维持剂量：10mg，bid剂量调整时间：1w,Dosing Strategies for Cognitive Agents,Slide 91,Slide 92,Slide 93,改善脑循环和脑代谢,脑血流减少和代谢降低是AD重要的病理生理改变。脑代谢赋活剂亦即脑功能代谢药。主要作用为促进脑神经细胞对氨基酸、磷脂及葡萄糖的利用，从而起到增强病人反应性和兴奋性，增强记忆力的作用 吡咯烷酮类药物，如吡拉西坦、茴拉西坦等麦角碱类（如双氢麦角碱、尼麦角林）甲氯芬酯(氯酯醒)、胞二磷胆碱属中枢神经系统兴奋剂 银杏叶提取物制剂钙离子拮抗剂 （尼莫地平）,谢谢,