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1、全国幽门螺杆菌感染处理共识（2012年修订）,一、HP感染的防治是个公众健康问题,世界上没有哪种病原体像HP一样感染世界上一半以上的人口。世界上没有哪种病原体像HP一样引发如此多的临床疾病。世界上没有一个国家像中国一样有如此大的感染HP的人群。,二、HP如何传染的？,传染源患者和带菌的动物传播途径：口口传播 粪口传播,三、与HP感染相关的疾病： 1、Hp感染：是慢性胃炎的最主要的病因,2、Hp感染是消化性溃疡的主要病因,3.HP感染胃癌的重要病因,1、Hp高感染，胃癌高发。 2、 HP成功诱发蒙古沙鼠胃癌实验模型。 3、 1994年，国际癌肿研究机构宣布HP是胃癌的类致病原（肯定的）。,第四届
2、全国幽门螺杆菌（Hp）共识以2007年庐山共识报告为基础，参考国际上最新的亚太地区、世界胃肠病组织、马斯特里赫特（Maatricht）共识报告，并结合我国Hp感染国情修订而成。,共识内容,第一部分：幽门螺杆菌根除治疗适应证第二部分：幽门螺杆菌感染的检测第三部分：幽门螺杆菌根除治疗,第一部分：幽门螺杆菌根除治疗适应证,（一）根除Hp的益处1.消化性溃疡：促进溃疡愈合，显著降低溃疡复发率和并发症发生率。2.胃黏膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤：约80%以上Hp阳性的早期（病变局限于黏膜及黏膜下层）、低级别胃MALT淋巴瘤根除Hp后可获得完全应答。,3.Hp阳性慢性胃炎伴消化不良： 根除Hp后可使1
3、/12-1/5的Hp阳性FD患者的症状得到长期缓解，可预防消化性溃疡和胃癌。 4.慢性胃炎伴胃黏膜萎缩或糜烂： Hp感染者中最终有1%的人发生胃癌，萎缩、肠化生根除Hp仍可消除炎症反应，使萎缩发展减慢或停止，并有可能使部分萎缩得到逆转，但肠化生难以逆转。,5.早期胃肿瘤已行内镜下切除或手术胃次全切除：根除Hp显著降低胃癌复发风险。高级别上皮内瘤变内镜下切除者，根除有益。6.长期服用质子泵抑制剂（PPI）：易致胃体萎缩胃炎，即低胃酸或无胃酸型胃炎，发生胃癌的危险性显著升高。,7.胃癌家族史：绝大多数胃癌的发生是Hp感染、环境因素和遗传因素共同作用的结果。8.计划长期服用非甾体消炎药（NSAIDs
4、）：Hp感染和服用NSAIDs是PU发病的两个独立危险因素。9.其他：缺铁性贫血、50%特发性血小板减少性紫癜、淋巴细胞性胃炎、胃增生性息肉、menetrier病。,10.个人要求治疗： 年龄45岁且无报警症状者，支持；45岁或有报警症状者，需先行胃镜检查。,（二）Hp感染尚存以下争议, Hp“检测和治疗”策略： 可减少消化不良处理中的内镜检查，适用于内镜检查费用高而上消化道肿瘤发病率低的国家和地区。 我国内镜检查费用低、普及率高，上消化道肿瘤发病率高，实施这一策略漏检肿瘤的风险大。 根除Hp是否增加胃食管反流病发生风险？ 不根除HP增加胃癌的危险性，两害相权取其轻，还是应该根除HP。,（三）
5、根除Hp 治疗适应证,第二部分：幽门螺杆菌感染的检测,一、检测方法1、侵入性方法:依赖胃镜活检：快速尿素酶试验（RUT）胃黏膜直接涂片染色镜检胃黏膜组织切片染色镜检细菌培养基因方法检测（如PCR等）。,2、非侵入性方法:13C或14C 尿素呼气试验（UBT）粪便Hp抗原检测血清Hp 抗体检测,快速尿素酶法,血清抗体检测法,14C-尿素呼气试验,Hp培养,组织切片染色,Hp检查方法,氨,二氧化碳,尿素,尿素酶,呼气试验HP检测原理,方法,二、常用Hp诊断方法的优缺点：,敏感性,特异性,优点,缺点,(%),(%),组织学细菌培养Hp-RUT13C-UBT 14C-UBT血清学PCR,93-99 7
6、0-9289-9890-10090-10088-9996-100,95-99 10093-98 89-10089-10086-9996-100,观察病变金标准简便、快速无侵袭、无放射无侵袭性简便简便、可检测致病基因,有侵袭性需实验室条件假阴性价格昂贵有放射性不反映活动,三、耐药性检测的主要方法1.通过细菌培养进行检测：包括耐药纸片法、琼脂稀释法和E-test法等2.分子生物学检测： 对耐药基因突变进行分析，包括商品化的试剂盒和基因芯片检测等,Hp感染的检测HP感染的诊断：(1)符合下述3项之1，可诊断为Hp现症感染： 胃黏膜组织RUT、组织切片染色或培养结果3项中任1项阳性；13C或14C U
7、BT阳性； HpSA检测（经临床验证的单克隆抗体法）阳性。血清Hp抗体检测（经临床验证、准确性高的试剂）阳性提示曾经感染，从未治疗者可视为现症感染。,(2) 根除治疗后的判断应在根除治疗结束至少4周后进行，首选方法为UBT。符合下述3项之1，可判断为Hp根除： 13C或14C UBT阴性；HpSA检测阴性； 基于胃窦、胃体两个部位取材的RUT均阴性。,第三部分：幽门螺杆菌根除治疗,一、背景1.流行病学和耐药率调查 我国感染率40%-60%。 六种抗生素：甲硝唑耐药率60%-70%，克拉霉素20%-38%，左氧氟沙星30%-38%，阿莫西林、呋喃唑酮和四环素1%-5%。2.标准三联疗法的根除率：
8、PPI+克拉霉素+阿莫西林/PPI+克拉霉素+甲硝唑根除率80%， 疗程从7天延长到10或14天，根除率仅提高约5%。,3.国际新疗法 3.1序贯疗法：前5d：PPI+阿莫西林+甲硝唑，后5dPPI+克拉霉素+甲硝唑，我国未显示优势。 3.2伴同疗法：PPI+克拉霉素+甲硝唑+阿莫西林 3.3左氧氟沙星三联疗法（PPI+左氧氟沙星+阿莫西林）我国未显示优势。 铋剂四联疗法的疗效与伴同疗法媲美。伴同疗法需同时服用3种抗菌药物，不仅有可能增加不良反应，还使治疗失败后抗菌药物选择余地减小。 因此，除非有铋剂使用禁忌，否则不推荐伴同疗法。,4. Hp高耐药率的背景下，铋剂四联方案 又受重视。 经典铋剂
9、四联方案： 铋剂+PPI+四环素+甲硝唑 铋剂的安全性：短期（1-2周）相对高的安全性。,5.抗菌药物的选择： 阿莫西林、呋喃唑酮、四环素耐药率低，治疗失败后不容易产生耐药（可重复应用）； 克拉霉素、甲硝唑、氟喹诺酮类药物耐药率高，治疗失败后易产生耐药（原则上不可重复应用）。6.经典铋剂四联方案的拓展： 铋剂加入（1）PPI+阿莫西林+克拉霉素 （2）PPI+阿莫西林+呋喃唑酮 （3）PPI+阿莫西林+氟喹诺酮类药物组成四联 提高根治率，克服克拉霉素耐药,二、根除方案推荐,（一） 推荐根除方案:1、推荐铋剂+ 质子泵抑制剂（PPI）+ 2种抗菌药物组成的四联疗法。抗菌药物组成方案有4种： 阿莫
10、西林+克拉霉素； 阿莫西林+左氧氟沙星； 阿莫西林+呋喃唑酮； 四环素+甲硝唑或呋喃唑酮。,对青霉素过敏者推荐的抗菌药物组成方案： 克拉霉素+左氧氟沙星； 克拉霉素+呋喃唑酮； 四环素+甲硝唑或呋喃唑酮； 克拉霉素+甲硝唑。,1.标准剂量PPI: 埃索美拉唑20 mg；雷贝拉唑20 mg；奥美拉唑20 mg；兰索拉唑30 mg；泮托拉唑40 mg。2次/d，饭前半小时2.枸橼酸铋钾220mg/次，2次/d，饭前半小时3.抗菌药物：餐后即服,（二）根除治疗的疗程 10d或14d，放弃7d 方案,（三）两次治疗失败后的再治疗,两次治疗失败后的再次治疗失败的可能性很大。再次评估根除治疗的风险-获益比
11、。 如:胃MALT淋巴瘤、有并发症的消化性溃疡、有胃癌危险的胃炎（严重全胃炎、胃体为主胃炎或严重萎缩性胃炎）、有胃癌家族史者，获益较大。如有条件，药敏试验。,三、注意事项,1.强调个体化治疗； 2.根除治疗前停服PPI不少于 2周，停服抗菌药物、铋剂等不少于4周。如是补救治疗，建议间隔23 个月； 3. 告知根除方案潜在的不良反应和服药依从性的重要性； 4. 抑酸剂在根除方案中有重要作用：选择作用稳定、疗效好的，如埃索美拉唑、雷贝拉唑，可提高根除率。,四、探索中的其他措施,1. 联合应用微生态制剂： 某些微生态制剂可减轻或消除根除Hp治疗所致肠道微生态失衡，是否可提高根除率尚待研究。 2. 中药： 某些中成药有提高Hp根除率的作用，但确切疗效和如何组合根除方案，尚有待更多研究验证。 3. 胃黏膜保护剂： 个别胃黏膜保护剂被证实有抗Hp作用，替代铋剂用于四联疗法可获得相同疗效。 4. 口腔Hp在胃Hp根除和复发中的作用：目前颇有争议，尚待研究。,预 防,病从口入： 1. 饭前便后洗手，尤其进食生冷食物要注意卫生。 2.分餐制（集体用餐、家有患者时）。 3. 禁止喂食等。,Thanks for your patience!,
