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1、,精神分裂症的药物治疗,这是一个真人真事的传奇故事。故事的原型是数学家小约翰福布斯纳什( Jr John forbes nash)。英俊而又十分古怪的纳什早年就作出了惊人的数学发现,开始享有国际声誉。但纳什出众的直觉受到了精神分裂症的困扰,使他向学术上最高层次进军的WORLD IN A到NO ONE COULD HAVE辉煌历程发生了巨大改变。面对这个曾经击毁了许多人的挑战,纳什在深爱着的妻子艾丽西亚的相助下,毫不CROWE畏惧,顽强抗争。经过了几十年的艰ANB样,主要内容、精神分裂症概述:概念、流行病学概况及危害、病因和发病机制、诊断标准、分型二、治疗原则三、抗精神病药物分类四、药物治疗方案
2、五、常见药物不良反应的处理,第一节精神分裂症概述1精神分裂症概念精神分裂症( schizophrenia)是一组病因未明的精神病,多起病于青壮年,常缓慢起病,具有思维、情感、行为等多方面障碍,及精神活动与环境之间不协调。通常意识清晰,智能尚好,有的病人在疾病过程中可出现认知功能损害。自然病程多迁延,呈反复加重或恶化,但部分病人可保持痊愈或基本痊愈状态。,2.流行病学概况世界卫生组织估计,全球精神分裂症的终身患病率大概为3.88.4。美国的研究,终身患病率高达13%。每年新发病例,即年发病率为0.22左右。尽管2/3的患者需住院治疗,但仅一半的精神分裂症患者获得治疗1982年囯内开展的12地区精
3、神疾病流行病学调查,其中精神分裂症的终身患病率为5.69(1985年发表),1994年进行的12年随访,上升为6.55%(2019年发表),而且,15岁以上人口中,城市的精神分裂症患病率显著高于农村,前者为7.11,后者为4.26,3.精神分裂症的危害患病率高:世界平均水平约1%,中国6.5(女男,城市农村)住院率高:占精神科住院患者的2/3复发率高:首次发作的精神分裂症患者,5年内的复发率超过80%,中断药物治疗者的复发风险是持续药物治疗者的5倍。致残率高:主要构成精神残疾,4精神分裂症的病因和发病机制生物学因亲心理、社会因素遗传因素人格特征神经病理学及脑发育异常应激(生活事件)神经生化方面
4、的异常(1)多巴胺假说(2)氨基酸类神经递质假说(3)5-羟色胺假说发病子宫内感染与产伤躯体疾病,躯体疾病导致精神障碍的四种情况躯体疾病因素神经内科疾病:变性疾病(如帕金森氏病, Huntingtons大舞蹈病和肝豆状核变性等),一些脱髓鞘疾病(如多发性硬化,肌萎缩性侧索硬化),中枢神经系统的感染(如单纯性或带状疱疹性脑炎,神经性梅毒)神经外科疾病:脑肿瘤,脑外伤内科疾病:甲亢,甲减,系统性红斑狼疮,甲状腺疾病,肾上腺皮质疾病,垂体病,肾功能衰竭所致尿毒症性脑病,低血糠和糖尿病所致的酮症酸中毒,菅养性障碍(如維生素B1,B12缺乏引起的疾病)重金属中毒:汞中毒,铅中毒,锰中毒,铊中毒8,精神分
5、裂症发病的神经生化基多巴胺(DA)假说:多巴胺是神经系统中重要的兴奋性神经递质。20世纪60年代提出了精神分裂症的多巴胺假说,认为精神分裂症患者中枢D功能亢进。典型抗精神病药物均是通过阻断DA受体发挥治疗作用的,研究还进一步证实其效价与D2受体的亲和力有关。脑内多巴胺能神经元的分布主要有四条通路中脑一边缘系统:起始于中脑,止于嗅脑和其他边缘叶皮质,这些部位的D2受体密集,与精神病的幻觉,妄想有关,抗精神病药物控制精神病性症状就是阻滞了该部位的D2受体中脑-皮层系统:与认知、交往、应激反应有关。中脑皮质通路多巴胺功能低下,表现为阴性症状、认知损害和心境障碍。抗精神病药物适度阻断其功能可缓解精神症
6、状,过度阻断可致静坐不能,精神分裂症发病的神经生化基础多巴胺(DA)假说黑质-纹状体系统:起始干中脑黑质,止干纹状体,是锥体外系统中的一个重要组成部分。黑质致密区一尾核壳核苍白球与纹状体局部Ach神经元回路关系密切;DA-Ach动态平衡关系,调节全身肌肉紧张度。抗精神病药物的锥体外系不良反应(EPS)是由于D2受体被阻滞所产生。结节-漏斗系统:胞体位于丘脑下部,止于正中隆起,调节垂体的内分泌功能。催乳素的分泌是受D2受体与5-HT2受体的调节,D2受体抑制催乳素分泌,而5-HT2受体促使催乳素分泌给予典型的抗精神病药治疗时由于多巴胺D2受体被阻滞,则催乳素分泌增加,分泌増加的程度与D2受体被阻滞强度有关,
