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1、糖尿病基础知识,1,-,糖尿病的基础知识,糖尿病概述 糖尿病定义、临床表现及分类 血糖的来源和去路 胰岛素的分泌和作用糖尿病的检测和诊断糖尿病的急慢性并发症,2,-,什么是糖尿病？,糖尿病是一种多病因的代谢疾病，特点是慢性高血糖，伴随因胰岛素分泌不足及/或作用缺陷引起的糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱。,3,-,糖尿病的临床表现,1、代谢紊乱症候群 糖尿病典型症状是三多一少：多尿、多饮、多食及体重减轻。2、并发症和（或）伴发病。3、反应性低血糖。 进餐后胰岛素分泌高峰延迟，餐后35小时胰岛素水平不适当提 高，引起低血糖反应。4、围手术期发现高血糖。5、于健康体检时发现高血糖。,4,-,为什么会出现“三
2、多一少”,胰 岛 素,5,-,糖尿病的分类,1型糖尿病（胰岛细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏）2型糖尿病（胰岛素抵抗为主伴胰岛素相对缺乏或胰岛素分泌受损为主伴胰岛素抵抗）其他特殊类型糖尿病（继发性糖尿病等）妊娠糖尿病,6,-,胰岛素抵抗,定义：机体对一定量胰岛素的生物学效应减低；主要指机体胰岛素介导的葡萄糖摄取和代谢能力减低。,7,-,糖尿病的分类,8,-,血糖的来源和去路（进三去四）,空腹血糖3.96.1mmo/L（79110mg/dl）,食物,糖异生作用,胃肠道的消化作用,血糖,肝脏和肌肉储存的糖原,非糖物质,糖原分解,脂肪蛋白质,糖原、脂肪及非必需氨基酸,氧化供能,无氧酵解,尿糖,9,-,血糖
3、的调节,葡萄糖,肝脏,合成糖原储备；合成脂肪,血糖升高,糖原分解；糖异生,血糖较低,激素,胰岛素：体内唯一降低血糖的激素,胰高血糖素、肾上腺素、糖皮质激素、生长激素,神经系统,中枢神经系统通过交感神经系统或肾上腺髓质分泌肾上腺素及去甲肾上腺素，抑制胰岛素分泌中枢神经系统通过副交感神经，促进胰岛素分泌,10,-,胰腺与胰岛,胰腺：在胃的后面主要由分泌胰液等消化液的外分泌组织，以及起内分泌作用的胰岛组成专门管理营养物质的吸收和代谢,输送管,Delta细胞,红细胞,胰腺,胰岛,Beta细胞,Alpha细胞,胰腺,11,-,胰腺与胰岛,细胞,细胞,细胞,细胞（2025）胰高血糖细胞（6065）胰岛素细
4、胞（35）生长抑素PP细胞（ 2）分泌胰多肽,胰岛素 体内唯一降低血糖的激素,胰岛：胰腺的内分泌组织，存在于胰腺中能分泌胰岛素的一些特殊的官能团大约有100200万个。,12,-,胰岛素的生理作用,对糖代谢的影响： 加速葡萄糖利用，抑制葡萄糖生成对脂肪代谢的影响： 促进脂肪合成和贮存，抑制脂肪分解对蛋白质代谢的影响： 促进氨基酸合成蛋白质，阻止蛋白质的分解体内唯一降低血糖的激素,13,-,胰岛素对血糖的调节作用,血 糖 正 常,血糖上升,血糖下降,胰腺抑制胰岛素的分泌,胰腺分泌胰岛素,空腹血糖3.96.1mmo/L(70110mg/dl),14,-,胰岛素的分泌,15,-,胰岛素的分泌,16,
5、-,糖尿病的基础知识,糖尿病概述 糖尿病定义、临床表现及分类 血糖的来源和去路 胰岛素的分泌和作用糖尿病的检测和诊断糖尿病的急慢性并发症,17,-,糖尿病检测指标,空腹血糖、餐后2h血糖糖化血红蛋白（HbA1c）OGTT胰岛细胞功能（C肽）尿糖,18,-,空腹血糖、餐后2h血糖,（空腹血糖）,19,-,糖化血红蛋白测定的意义： 病情控制不良者其HbA1c较正常人高，且与病情控制不良的程度相关。 由于红细胞在血循环中的寿命约为120天， 因此HbA1c测定可反映取血前412周血糖的总水平，以补空腹血糖只反映瞬时血糖值之不足，为糖尿病总体控制情况的监测指标之一。,20,-,口服葡萄糖耐量试验（OG
6、TT）方法 OGTT应在清晨进行。（需禁食814小时，但可适 量喝水）成人口服75g 葡萄糖，溶于250300ml水中，5分 钟内饮完，2小时后再测静脉血浆糖。儿童按每公斤体重1.75g计算，总量不超过75g，糖 尿病诊断标准与成人相同。,21,-,糖尿病检测,胰岛细胞功能 1、血清C肽测定： 正常血清C肽值：0.53.0ng/ml，兴奋试验后C肽值超过基础值150300%。 2、血清胰岛素测定： 高峰值在进餐后3060min，高峰值为基础值的510倍。,22,-,尿糖测定 尿糖阳性是诊断糖尿病的重要线索，但尿糖 阴性不能排除糖尿病的可能。 肾小球滤过率 ，肾糖阈 ，血糖虽高，而 尿糖呈假阴性
7、（如肾小球硬化症）. 肾糖阈（如妊娠），血糖虽然正常，尿 糖可呈阳性。,23,-,诊断标准,糖尿病：FPG 7.0 mmol/L或 PPG2h 11.1 mmol/L 或 RBG 11.1 mmol/L 重复两次,正常： FPG 6.0mmol/L，PPG2h7.8 mmol/L,IGR（血糖调节受损）IFG+IGT,空腹血糖受损： (Impaired Fasting Glucose, IFG ) PBG正常，FBG 在6.1-7.0mmol/L之间； 糖耐量受损 ： (Impaired Glucose tolerance, IGT ) FBG正常，PBG在7.8-11.1mmol/L之间；,
8、24,-,糖代谢的分类,血糖调节受损,25,-,糖尿病的基础知识,糖尿病概述 糖尿病定义、临床表现及分类 血糖的来源和去路 胰岛素的分泌和作用糖尿病的检测和诊断糖尿病的急慢性并发症,26,-,急性并发症,糖尿病低血糖症糖尿病酮症酸中毒乳酸性酸中毒糖尿病高血糖高渗性综合征,27,-,胰岛素使用不当或过量（最常见）口服降糖药使用不当或过量食物摄入不足过量运动(时间过长、突然)肾功能减退，导致对胰岛素和降糖药清除率降低糖尿病妊娠妇女在分娩结束后，及在进行哺乳时饮酒过量 肾上腺、甲状腺或垂体功能衰竭,糖尿病患者发生低血糖的常见原因,28,-,自主神经症状,神经组织糖缺乏症状,头晕混乱认知障碍讲话困难无
9、法集中注意力,肌肉颤抖心悸焦虑出汗饥饿感等,低血糖的临床表现,Briscoe, V. J., Davis, S. N. Clin. Diabetes, 2006; 24(3): 115-21.,29,-,大部分糖尿病患者低血糖的发生都是未察觉的,DCCT中的低血糖,清醒察觉,清醒未察觉,睡眠未察觉,即时低血糖的危害几乎超过了糖尿病长期并发症,Banting lecture, ADA 2007,30,-,急性并发症,ADA按症状及严重程度将低血糖分为以下几种类型,*Diabetes Care, volume 28,number 5,May 2005,31,-,何谓苏木杰氏反应，何谓黎明现象,苏木
10、杰氏反应是指低血糖后出现高血糖的现象主要原因：胰岛素用量不当，或没有按时加餐，或病情控制较好时体力活动增加。鉴别点：凌晨3点血糖黎明现象是指糖尿病病人在黎明时出现高血糖主要原因是午夜过后体内生长激素增多，凌晨垂体分泌生长激素逐渐增多，血液中生长激素水平升高，血糖升高，需要较多的胰岛素来维持血糖正常。,32,-,急性并发症,33,糖尿病酮症酸中毒（Diabetic Ketoacidosis ，DKA）,机制/病因：糖尿病患者在各种诱因作用下，胰岛素严重不足，升糖激素不适当升高，引起糖、蛋白质、脂肪以及水、电解质、酸碱平衡失调，最终导致高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱，并伴有代谢性酸中毒好发
11、人群：血糖控制不佳的1型糖尿病患者及存在感染等应激的2型糖尿病患者；是1型糖尿病患者中最常见的急性并发症预防/处理：平常控制血糖、及时处理诱因、输液、胰岛素治疗、纠正电解质及酸碱平衡失调,33,-,急性并发症,糖尿病乳酸性酸中毒,定义：体内无氧酵解的代谢产物，乳酸在血中升高造成的酸中毒。糖尿病患者由于各种原因导致的乳酸酸中毒称为糖尿病乳酸酸中毒诱因：糖尿病合并肝功能不全、肾功能不全、慢性心肺功能不全等缺氧性疾病糖尿病不恰当的服用苯乙双胍者，尤其是合并上述疾病时糖尿病各种急性并发症合并脱水、缺氧时,34,-,急性并发症,糖尿病高渗性非酮症昏迷,机制/病因：应激等因素引起胰岛素缺乏致血糖升高，引起
12、渗透性利尿，同时因口渴减退及ADH减少，加重脱水好发人群：血糖控制不佳的2型糖尿病老年患者预防/处理：定期自我监测血糖、老年人保证足够饮水、输液、胰岛素治疗、纠正电解质及酸碱平衡失调,35,-,慢性并发症（DDC）,大血管病变：大、中动脉粥样硬化 心、脑、肢体等病变 是致死的主要原因微血管病变：微小动脉和静脉之间毛细血管 和微血管网基底膜增厚 肾、视网膜、神经、心肌、 皮肤等病变 是致残的主要原因,36,-,小 结,糖尿病概述：糖尿病定义、临床表现及分类 血糖的来源和去路 胰岛素的分泌和作用糖尿病的检测（空腹、餐后2h，糖化血红蛋白、尿糖、OGTT及胰岛细胞功能-C肽）糖尿病诊断：FPG 7.0 mmol/L或 PPG2h 11.1 mmol/或 RBG 11.1 mmol/L 重复两次糖尿病的急慢性并发症糖尿病的急慢性并发症,37,-,肥胖的人为什么容易得糖尿病？,38,-,谢 谢,39,-,
