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1、糖尿病酮症酸中毒,定义,糖尿病酮症酸中毒(Diabetic Ketoacidosis ,DKA),糖尿病患者在各种诱因作用下,胰岛素严重不足,升糖激素不适当升高,引起糖、蛋白质、脂肪以及水、电解质、酸碱平衡失调,最终导致高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱,并伴有代谢性酸中毒的临床综合征。DKA是最常见的一种糖尿病急性并发症,胰岛素分泌量,升糖激素分泌,脂肪分解,高血糖,乙酰CoA,草酰乙酸,酮体,羟丁酸,丙酮,柠檬酸,三羧酸循环,胰岛素作用严重缺乏,乙酰乙酸,+,病理生理,受抑制,发病机制,升血糖激素:胰高血糖素、儿茶酚胺、生长激素、肾上腺皮质激素。 当酮体生成大于组织利用和肾脏排泄时,可
2、以使血酮体浓度高达50-300mg/dl(正常值1.0mg/dL)。正常人每日尿酮体总量为100mg,糖尿病人约为1gd,酮症酸中毒时最多可排出40g/d。 在合并肾功障碍时,酮体不能由尿排出,故虽发生酮症酸中毒,但尿酮体阴性或仅微量。由于大量有机酸聚积消耗了体内硷贮备,并超过体液缓冲系统和呼吸系统代偿能力,即发生酸中毒,使动脉血PH值可以低于7.0。由于尿渗透压升高,大量水分,钠、钾、氯丢失,可达体液总量1015。,诱因,多见于I型糖尿病患者或糖尿病未经良好治疗者,也可由应激状态或精神因素诱发。 常见诱发因素: (1)感染:最常见的感染有上呼吸道感染、肺部感染、化脓性皮肤感染、胃肠系统急性感
3、染、急性胰腺炎、胆囊炎、肾盂肾炎、急性尿道炎及盆腔炎等。 (2)各种应激:手术、外伤、灼伤、骨折、麻醉、急性心肌梗死、脑血管意外及并发甲状腺功能亢进等。,(3)饮食不合理:吃含糖或脂肪多的食物过量;或过于限制碳水化合物(每日主食100克);或饥饿、禁食等。(4)精神状态;严重的精神刺激、高度紧张、极度兴奋或激动等。(5)胰岛素严重不足:任何能引起体内胰岛素严重缺乏的因素,均可诱发酮症酸中毒的发生,尤其是胰岛素依赖型患者,常发生于胰岛素用量不足或中断治疗时;非胰岛素依赖型患者,当病情较重或未能控制,或对胰岛素产生抵抗时亦可发生。,(6)妊娠和分娩:糖尿病女性患者在妊娠和分娩时可诱发酮症酸中毒,尤
4、其在分娩时。(7)其它:继发性糖尿病应激,或采用糖皮质激素治疗等加速脂肪分解时。,临床表现,一、糖尿病症状加重:烦渴、尿量增多,疲倦乏力等,但无明显多食。 二、消化系统症状:食欲不振、恶心、呕吐、饮水后也可出现呕吐。 三、呼吸系统症状:酸中毒时呼吸深而快,呈Kussmonl呼吸。动脉血PH值低于7.0时,由于呼吸中枢麻痹和肌无力,呼吸渐浅而缓慢。呼出气体中可能有丙酮味(烂苹果味)。,四、脱水:脱水量超过体重5时,尿量减少,皮肤粘膜干燥,眼球下陷等。如脱水量达到体重15以上,由于血容量减少,出现循环衰竭、心率快、血压下降、四肢厥冷、即使合并感染体温多无明显升高。 五、神志状态:有明显个体差异,早
5、期感头晕,头疼、精神萎糜。渐出现嗜睡、烦燥、迟钝、腱反射消失,至昏迷,经常出现病理反射。 六、其他:广泛剧烈腹痛,腹肌紧张,偶有反跳痛,常被误诊为急腹症。可因脱水而出现屈光不正。,实验室检查,(1)高血糖:多数在16.727.8毫摩尔升(300500毫克分升),有时高达333555毫摩尔升(6001000毫克分升)以上,可伴有高渗性昏迷。 (2)高血酮:定性强阳性,定量一般在5毫摩尔升(50毫克分升)以上,有时高达30毫摩尔升,大于5毫摩尔升即有诊断意义。 (3)血PH值:血PH值7.35,严重者血PH值7.0; CO2结合力常13.38毫摩尔升(30容积),严重者可 898毫摩尔升(20容积
6、);剩余碱(BE)及实际重碳酸盐(AB)降低。,(4)血电解质:血钠大多135毫摩尔升,少数正常,偶可升高;若150毫摩尔升,应疑及伴有高渗性昏迷。血钾初期正常或偏低;当少尿、无尿和严重酸中毒时,血钾55毫摩尔升而发生高钾血症;小于3毫摩尔升而致低钾血症。血磷、血镁可低于正常。 (5)血浆渗透压:轻度升高,有时达330毫渗量升左右。 (6)血脂:常显著升高。 (7)尿素氮、肌酐;因失水、循环衰竭及肾功能不全而升高。 (8)白细胞:常增多。,(9)血红蛋白与红细胞及其压积:常升高,升高幅度与失水程度有关。 (10)尿酮、尿糖:多呈强阳性。,诊断注意事项,一、 血糖:未经治疗者血糖多中度升高,如血
7、糖超过33.3mmol/L(600mg/dL)则提示有肾功障碍。经不正确治疗(如大剂量胰岛素注射)者可能出现低血糖而酮症并未能纠正。 二、 酮体:发生临床酮症时血酮体升高均在510倍以上。尿酮体测定方法简单,除严重肾功障碍者外均与临床表现平行,可以作为诊断依据。 三、 动脉血PH值:酮症早期由于体液的缓冲系统和肺、肾的调节作用,血PH值可以保持在正常范围。但碳酸根及碱剩余明显下降。如果氢离子浓度的增加超过了机体的缓冲能力,则血PH值将急骤下降。CO2结合力只反应碱贮备情况,不能直接反映血PH值。,以上三项检查可以确诊糖尿病酮症酸中毒,但是还有一些变化必须注意。酮症时肾排出的尿酸减少,可出现一过
8、性高尿酸血症。血钠、钾浓度多在正常范围,甚至偏高,而机体已大量丢失钠、钾、氯。即使无感染白细胞总数及粒细胞也可明显增高。,糖尿病昏迷的鉴别,酮症酸中毒鉴别诊断,DKA的治疗,一、补液 诊断明确后应尽早有效的纠正脱水,在12小时内输入1升液体,以后的3小时内再补充1升,直到纠正脱水和维持循环的肾功能,减轻高血糖和酮症酸中毒。一般脱水量约为体重的10左右。补液后能保持尿量在每分钟2ml以上为宜,对合并心脏病者适当减少补液量和速度。开始时可以输入生理盐水,血糖降至11.1-16.6mmol/L(200-300mg/dL)时可以给5葡萄糖液,血糖低于11.1mmol/L(200mg/dL)可以给10葡
9、萄糖液。为了避免脑水肿,不宜输入过多钠盐、低张液体和使血糖下降过速。,补液量 10002000ml/前4小时内 40005000ml/24小时内注意观查尿量,二、胰岛素 对严重患者,可以持续静脉滴注普通胰岛素46 u/h即可以有效的抑制酮体生成和糖原异生,恢复三羧酸循环的运转。剂量过大,超过受体限度则不会取得更快疗效,而且早期治疗的目的是消灭聚集的酮体,血糖下降过快除诱发脑水肿和低钾血症(均可导致死亡)外,并无优点,现已不再采用大剂量胰岛素治疗。由于患者明显脱水,循环不良,吸收量难以控制,皮下注射易发生剂量积累,引起低血糖。为了便于调整,不能用长效胰岛素。,小剂量(速效)胰岛素安全、有效可按0
10、.1u/Kg/小时开始,约46u/小时,血糖下降速度70110mg/小时为宜,根据血糖下降速度调整胰岛素用量,尿酮体转阴后胰岛素减量或酌情改为皮下注射。,三、纠正电解紊乱 虽然入院时血钾多正常或偏高,但在开始治疗14小时后逐渐下降,应及时在补液中加入氯化钾或酸钾缓冲液3060mmol。并经常以血钾测定和心电图检查监测,调整剂量。肾功不全,尿量少者不宜大剂量补钾(少量 见尿补钾)。并应及时发现及纠正钠、氯平衡。血糖13.9mmol/L以上:可补生理盐水,伴低血压或休克者联合胶体溶液,注意监测血钠。 血糖13.9mmol/L时:可过渡到5%葡萄糖,葡萄糖加胰岛素有利于减少酮体的产生。,四、纠正酸碱
11、平衡失调 一般可不使用药物,因为 酮体为有机酸,可以经代谢而消失。由于二氧化碳比碳酸氢根易于通过细胞膜和血脑屏障,故输入碳酸氢钠后,细胞内和颅内PH将进一步下降。血PH升高,血红蛋白对氧的亲合力显著升高,加重组织缺氧。增加脑水肿的发生。故仅在动脉血PH7.1时,即酸中毒直接危及生命时,可酌情给予5碳酸氢钠液,血PH值7.2即应停止。禁用乳酸钠。,五、抗生素:感染常是本症的主要诱因,而酸中毒又常并发感染,即使找不到感染处,只要患者体温升高、白细胞增多,即应予以抗生素治疗。 六、对症处理及消除诱因。 七、其他 如血浆置换、血液透析等,仅限于严重病人,尤其伴较严重肾功衰竭者。,并发症,(1)心血管系
12、统:补液过多过快时,可导致心力衰竭;失钾或高钾时,易出现心律失常,甚至心脏停搏;降低血糖的速度太快或血糖太低时,可发生心肌梗死,甚至休克或猝死;血液浓缩,凝血因子加强时,可引起脑血栓、肺栓塞等并发症。 (2)脑水肿:为严重并发症之一,病死率颇高,必须随时警惕。 (3)急性肾功能衰竭:大多由于严重脱水、休克、肾循环严重下降而易并发本症。,(4)严重感染和败血症:常使病情恶化,难以控制,影响预后。 (5)弥漫性血管内凝血(DIC):由于败血症等严重感染及休克、酸中毒等,以致并发本症。 (6)糖尿病高渗性昏迷和乳酸性酸中毒:糖尿病酮症酸中,毒可伴发此二症。 (7)其它:如急性胰腺炎、急性胃扩张等。,
13、糖尿病酮症酸中毒经治疗后可能出现的问题,(1) 糖尿病团症酸中毒患者经治疗后可出现持续酮尿,一般在24小时内尿酮可消除。但在数日内仍常间歇有少量至中等量的尿酮体出现,夜间比白天更多见。在睡觉前加用小量胰岛素,并加用高蛋白、低糖饮食数日后,酮尿即可消失。 (2)有的患者经治疗后,全身酸中毒虽然减轻,但发生轻度呼吸性碱中毒,出现持续过度呼吸症状,一般不需处理,可自行好转。,(3)偶有患者在治疗后1个月左右,每日需要300单位以上的胰岛素方能控制病情,表现为对胰岛素抵抗(该类患者可能先有胰岛素抵抗,而后发生酸中毒)。 (4)偶有患者治疗后出现肝脏肿大、肝区压痛,甚至门脉压增高而发生腹水,可能与肝糖原
14、贮积量大、肝细胞拟胀有关。这种情况是自限性的,几周后即可恢复正常。 (5)由于晶体的改变,出现远视或近视,使视力在12周内视物不清。,(6)仍有患者在治疗后1周左右踝部水肿,这可能是由于失水、失钠后,在恢复过程中过多地补充而致水、钠储留的结果。(7)糖尿病酮症酸中毒治疗后周围神经炎和自主神经炎可出现或加重。,预后,平均死亡率约为115,近10年明显下降。除治疗方案外,影响预后的因素包括年龄:超过50岁者预后差。昏迷较深,时间长的预后差。血糖、尿素氮、血浆渗透压显著升高者预后不良。有严重低血压者死亡率高。伴有其其严重合并症如感、心肌梗塞、脑血管病者预后不良。,预防 早期发现糖尿病,合理治疗,不能中断胰岛注射,正确处理诱因,可以有效的预防或减轻糖尿病酮酸中毒的发生。,