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1、急性有机磷杀虫剂中毒,杀虫剂概述中毒机制临床表现诊疗要点,1,.,2019/11/27,学习目的与要求,掌握：有机磷杀虫剂中毒的临床表现、诊断、急诊抢救原则和具体救治方法。熟悉：急性有机磷杀虫剂中毒的机制。了解：急性有机磷杀虫剂中毒治疗新进展。,2,.,2022/11/29,急性有机磷杀虫剂中毒是指非正常接触有机磷杀虫剂致使机体乙酰胆碱蓄积，引起胆碱能神经持续冲动而产生的器官功能紊乱综合征。 是我国急诊常见危重症，占急性中毒的49.1%，占中毒死亡的83.6%。,概述,3,.,2022/11/29,有机磷杀虫剂分类,剧毒类,高毒类,中毒类,低毒类,4,.,2022/11/29,5,.,2022
2、/11/29,有机磷杀虫剂中毒的机制，主要是有机磷杀虫剂与胆碱酯酶结合，形成化学性质稳定的磷酰化胆碱酯酶，使胆碱酯酶分解乙酰胆碱的能力丧失，导致体内乙酰胆碱大量蓄积，胆碱能神经持续冲动，产生先兴奋后抑制的一系列毒蕈碱样症状（M样症状）、烟碱样症状（N样症状）以及中枢神经系统症状。,中毒机制,6,.,2022/11/29,正常传递,有机磷中毒,7,.,2022/11/29,乙酰胆碱蓄积为什么会出现M样症状、N样症状以及中枢神经系统症状？,乙酰胆碱怎么蓄积的？,8,.,2022/11/29,胆碱能神经,自主神经系统,交感神经,副交感神经,传出神经系统,运动神经系统,运动神经,骨骼肌,全部交感神经节
3、前纤维,全部副交感神经节前纤维和节后纤维,9,.,2022/11/29,、,M,N,、,胆碱能神经,10,.,2022/11/29,M样症状产生部位,N样症状产生部位,11,.,2022/11/29,毒物代谢,有机磷杀虫剂主要经胃肠道、呼吸道、皮肤、黏膜吸收，612小时血中浓度达到高峰。吸收后迅速分布于全身各脏器，以肝脏中的浓度最高，肾、肺、脾脏次之。其代谢产物主要通过肾脏排泄，少量经肺排出，多数OPs及代谢产物48小时后可完全排出体外，少数品种如剧毒类在体内存留可达数周甚至更长时间。,6-12H,48H,12,.,2022/11/29,急性胆碱能危象,毒蕈碱（M)样症状,烟碱（N）样症状,中
4、枢神经系统（CNS)症状,临床表现,13,.,2022/11/29,M受体,M1：中枢神经（）胃壁细胞（）,胆碱能受体分布组织（效应）,M2：窦房结、房室结（）心房心室（）,M3：环状肌、睫状肌（）平滑肌（）腺体（）括约肌（）,N受体,NM：骨骼肌（）,NN：自主神经节（）肾上腺（）,CNS：脑、脊髓（）,14,.,2022/11/29,临床表现,毒蕈碱样症状,多汗，流涎，流泪，流涕，多痰，肺部湿啰音。,心率减慢，血压下降。,胸闷，气短，呼吸困难，瞳孔缩小，恶心，呕吐，腹痛，腹泻，尿、便失禁。,副交感神经兴奋,瞳孔缩小,腺体分泌增加,平滑肌收缩括约肌松弛,心率减慢,视力模糊,15,.,2022
5、/11/29,烟碱样症状,先兴奋：肌颤；后抑制：转为肌无力，肌麻痹，呼吸肌麻痹，导致呼吸衰竭。,心率加快，血压升高，心律失常。,骨骼肌兴奋,交感神经兴奋，儿茶酚胺释放。,临床表现,16,.,2022/11/29,中枢神经系统症状,早期：躁动不安，幻觉，谵妄，甚至抽搐，惊厥。,后期：意识模糊，共济失调，反射消失，昏迷，甚至呼吸停止，循环衰竭。,症状,17,.,2022/11/29,局部损害,部分患者接触有机磷杀虫剂后可发生过敏性皮炎，严重者可出现剥脱性皮炎；消化道损害可表现为化学性炎症甚至黏膜糜烂，严重者出现消化道出血；眼部污染时可出现结膜充血、接触性结膜炎。,18,.,2022/11/29,中
6、间综合征（IMS）,发生在在中毒后2496小时，个别7天后出现的以曲颈肌、四肢近端肌肉、第37和第912对脑神经所支配的部分肌肉以及呼吸肌麻痹为特征性临床表现的综合征。 患者可表现为转颈、耸肩、抬头、咀嚼无力，睁眼、张口、四肢抬举困难，腱反射减弱或消失，不伴感觉障碍。严重者出现呼吸肌麻痹，表现为胸闷、气短、呼吸困难，迅速出现呼吸衰竭，如无呼吸支持很快死亡。,发病机制：尚未完全阐明，目前认为与神经肌肉接头传递功能障碍、突触后膜上骨骼肌型烟碱样乙酰胆碱受体失活有关。,19,.,2022/11/29,迟发性多发性神经病（delayed polyneuropathy）目前认为与神经靶酯酶的抑制、老化以
7、及轴突发生变性等有关。,迟发性多发性神经病,少数患者在急性中毒症状消失后2-3周出现感觉及运动型多发神经病，主要累及肢体末端，出现进行性肢体麻木、无力，呈迟缓性麻痹，表现为肢体末端烧灼、疼痛、麻木及下肢无力，严重者呈足下垂及腕下垂，四肢肌肉萎缩。,20,.,2022/11/29,反跳与猝死,反跳是指AOPP患者经积极抢救治疗，临床症状好转后数天至一周病情突然急剧恶化，再次出现AOPP症状。严重者可突发肺水肿甚至死亡。其原因可能与皮肤、毛发、胃肠道或误吸入气道内残留的有机磷毒物继续被吸收或解毒剂减量、停用过早有关。,21,.,2022/11/29,实验室检查,胆碱酯酶活力测定是AOPP诊断特异的
8、实验指标，ChE活力（包括血清胆碱酯酶活力）测定可作为AOPP诊断、分级及病情判断、指导用药、疗效评估的重要指标。,1、全血胆碱酯酶活力测定,尿中测定出对硝基酚和三氯乙醇时，有助于诊断。（未广泛应用）,2、尿中有机磷农药分解产物测定,22,.,2022/11/29,诊断,诊断,明确的接触史，有自服、误服，皮肤涂抹外用，喷洒农药污染皮肤，呼吸道吸入等接触史，,具备或不完全具备胆碱能兴奋或危象的临床表现；,胆碱酯酶活力明显降低。血、尿、粪便或胃内容物中检测到OPs或其特异性代谢产物成分。,三步走,23,.,2022/11/29,中毒程度判断,轻度,重度,中度,24,.,2022/11/29,抢救与
9、治疗措施,一、清除毒物,肥皂水,1%盐水；2%碳酸氢钠（美曲磷酯禁用）,尽早、彻底洗胃，本着“先出后入、快出快入、出入相当”的原则,25,.,2022/11/29,抢救与治疗措施,二、解毒药物应用,解毒剂应用原则：早期、足量、联合、重复。解毒剂种类：抗胆碱药（阿托品、盐酸戊乙奎醚） 胆碱酯酶复能药（解磷定） 复方制剂（解磷注射剂）,26,.,2022/11/29,肟类复能剂和抗胆碱能药物是目前AOPP的主要特效解毒剂，解毒剂的应用遵循早期、联合、足量、重复，以复能剂为主，抗胆碱能药为辅的原则。,（一）、胆碱酯酶复能药（氯解磷定、碘解磷定）,药理作用：去除AChE活性部位的磷酰基，恢复胆碱酯酶活
10、性。,27,.,2022/11/29,首次剂量推荐见上表，随后以0.5-1.0g每2小时1次静脉推注，随后根据病情酌情延长用药间隔时间，疗程一般3-5天左右，严重病例可适当延长用药时间。,首次剂量：,28,.,2022/11/29,药理作用：与乙酰胆碱争夺胆碱能受体，拮抗乙酰胆碱的作用。,（一）、抗胆碱药（阿托品、盐酸戊乙奎醚 ）,29,.,2022/11/29,首次剂量：,阿托品：通过阻断乙酰胆碱的M样症状，对抗OPs所致的呼吸中枢抑制、肺水肿、循环衰竭等作用，对N样症状及胆碱酯酶活力的恢复无效。一般情况下阿托品静脉注射1-4分钟即可发挥作用，8分钟效果达峰值，全身性作用可维持2-3小时，一
11、般首次给药10分钟未见症状缓解即可重复给药，严重患者每5分钟即可重复给药。重复剂量多采用中度、轻度量，达“阿托品化”后给予维持量。维持量一般轻度中毒：0.5mg每4-6小时1次；中度中毒：0.5-1mg每4-6小时1次；重度中毒：0.5-1mg每2-6小时1次；中毒情况好转后逐步减量至停用。,30,.,2022/11/29,一大 （瞳孔散大）二干 （口干皮肤干燥）三红 （面部潮红）四快 （心率加快 ）五消失 （肺部啰音消失）,阿托品化,31,.,2022/11/29,阿托品中毒,阿托品系剧毒药,成人中毒量为5-10mg ,致死量约为80 130 mg。,心率 超过140次/分。体温 39。瞳孔
12、 极度散大，甚至到达边缘。神志 出现谵望、燥动、皮肤潮红等阿托品化现象，但逐渐转入昏睡直至昏迷。应予重视。中毒症状复现。肺部啰音 曾缓解或消失，以后又出现。当出现上述2项症状时，高度怀疑阿托品中毒，达3项或以上时就能诊断。,32,.,2022/11/29,三、血液净化,血液净化方式首选血液灌流，应在中毒后24小时内进行。一般2-3次即可，具体需根据患者病情及毒物浓度监测结果来决定。对于合并肾功能不全、MODS等情况时，应考虑联合血液透析或CRRT治疗。,33,.,2022/11/29,保持呼吸道通畅，维持正常心肺功能。肺水肿时用阿托品，休克时用升压药，脑水肿时用脱水剂和糖皮质激素治疗。抗心律失常及营养心肌治疗。正确氧疗，必要时气管插管或气管切开应用人工呼吸机。治疗纠正酸中毒及电解质紊乱。输液以加速毒物排泄。,四、对症支持治疗,补液排毒,呼吸功能支持,营养支持,防治感染,脏器功能支持,34,.,2022/11/29,总结,临床表现,治 疗,1、清理毒物。2、解毒剂：抗胆碱药 ； 胆碱酯酶复能药。3、血液净化。4、支持治疗。,35,.,2022/11/29,36,.,2022/11/29,
