《脑梗死的外科治疗医学论文课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《脑梗死的外科治疗医学论文课件.ppt（88页珍藏版）》请在三一办公上搜索。
1、LOGO,大面积脑梗死的外科治疗,概述,随着我国人口结构逐渐趋于老龄化，缺血性脑血管疾病有上升趋势，其中约10%的患者为严重的大面积脑梗死，死亡率可达80%（主要死于严重的缺血后水肿-颅内压增高-脑疝）。,病理生理机制-脑水肿,细胞毒性脑水肿：脑缺血缺氧后钠钾氯离子泵的能量ATP很快消耗，泵功能衰竭，细胞内钙、钠、氯化物与水潴留，而导致细胞水肿，细胞内液的渗透压高于细胞外液。血管源性脑水肿：由于细胞膜离子泵失灵、缺血缺氧持续存在，则血脑屏障被破坏，形成血管源性脑水肿。,病理生理-脑水肿,脑水肿在脑组织遭到损伤后立即发生，24小时后最为明显，缺血水肿72小时达高峰，并由病灶区向脑实质区和临近区扩
2、展，水肿持续时间一般在34周。,脑梗死影像学表现,CT 头颅CT是诊断大面积脑梗死的有效手段，在发病后12小时约一半的患者局部出现低密度病灶，发病24小时后能清晰显示梗塞灶。 MRI 头颅DWI成像可在发病后30分钟显示缺血区，小于3小时阳性率75%，大于3小时阳性率100%，T2WI最早8小时显示梗塞区，T1WI最早约16小时显示。,诊断标准,目前国内外尚无明确定义：1、梗死灶需大于同侧大脑半球2/3；2、梗死灶波及同侧大脑半球2个脑叶以上；3、大脑半球中3/5（MCA供血区）、前4/5（ACA、MCA供血区）的梗死。,LHI治疗指南,2015年神经重症监护协会和德国神经重症监护 - 急诊医
3、学协会共同出台了幕上大面积脑梗死管理的临床循证指南，Torbey 教授等在 Neurocrical Care 杂志上发布了该循证指南声明（22项）。,21 外科手术管理指南,无论患者年龄多大，均推荐将DHC作为潜在的治疗措施以提高LHI患者生存率（强推荐，证据治疗高）对于60岁以上的患者，需考虑患者和家人的意愿，因为该年龄段DHC虽可降低死亡率，却有遗留严重残疾的可能。目前尚无足够的证据反对优势半球大面积脑梗死患者行DHC治疗（强推荐，证据质量低）。,为达到最佳神经系统功能预后，推荐脑梗死发 病24-48小时内和脑疝症状出现前行DHC（强推荐，证据质量中等）。DHC切口最小直径为12cm，直径
4、14-16cm预后最佳（强推荐，证据质量中等）。脑叶切除术或硬脑膜成形术仅作为个体化治疗的选项（弱推荐，证据质量低）。颞肌切除术仅能作为个体化治疗的选项（弱推荐，证据质量低）。,22 伦理,考虑到患者生存率和今后独立生活能力，应由患者和家属决定是否采取 DHC 治疗。,手术适应症（第七版神经外科手册）,没有绝对适应症。原则：1、年龄70岁；2、右侧半球梗死要比左侧更优先考虑手术；3、临床及CT证实有急性、完全性的ICA或MCA梗死以及 将要出现或已经出现完全性的严重半球性脑水肿。,手术方法：,循环系统的症状,心肌病变或心力衰竭加重易引起洋地黄中毒引起心律紊乱；早搏，阵发性心动过速，心室颤动心电
5、图改变低血压：植物神经功能紊乱,骨胳肌和平滑肌的症状,缺钾可使骨胳肌肌细胞坏死及功能紊乱，表现为肌无力或肌肉麻痹，以四肢肌肉较为突出，可有肌痛肌无力发生的程度与缺钾的程度有关，血清钾3mmol/L时出现肌无力，血清钾2.5mmol/L时可发生软瘫缺钾使平滑肌无力或麻痹,表现为腹胀,便秘,排尿困难,严重者可出现尿潴留,肠麻痹。,中枢神经系统的症状,烦躁不安，情绪波动，无力严重者有精神不振。嗜睡，神志不清,泌尿系统的影响,肾脏的近端小管发生空泡变性，细胞肿胀引起管腔堵塞。对水的重吸收能力下降，引起多尿， 口渴肾小球的滤过率及血流量均下降保钾及排钠的能力都降低如有心力衰竭或低血压则尿少尿检查可有少量
6、的蛋白，尿比重低,对酸碱平衡的影响,严重缺钾的病人常伴有代谢性碱中毒缺钾时肾小管的K+-Na+交换受到抑制，而Na+ -H交换增加较多的H自尿中排出，使尿偏酸，而血液呈碱性，这是缺钾症的一个特点。钾的丢失常伴有Cl的缺失，出现低Cl， Na+重吸收时只能与HCO3而不能和Cl一起进入体内，发生碱中毒。,消化系统症状,缺钾使平滑肌无力或麻痹,表现为腹胀,便秘表现为食欲不振，食量减少，严重时可发生恶心，呕吐。,体格检查,腱反射低下，肌无力，甚至麻痹肠胃胀气，肠鸣音降低原发病的表现,化验,低血钾,诊断及鉴别诊断,低血钾的临床表现首先为肌无力在较严重时才出现腹胀以及其它低血钾的临床表现。因此测定血钾即
7、可判断是否有低血钾以及其严重程度,诊断及鉴别诊断,24小时尿钠、尿钾排出量，尿钾20mmol/d，提示存在肾性丢钾血钠、钙、镁，CO2Cp及尿素氮，肌酐肾素活性醛固酮血管紧张素I 、II血pH值心电图检查,治疗,补钾量:无酸碱平衡紊乱等影响K+细胞内外分布的因素时,血清K+下降1mmol/L, K+约丢失300mmol补钾种类 氯化钾: 最为常用,每克含K+ 13.4 mmol。可口服或静脉用药，胃肠道副作用大，引起血氯升高，加重酸中毒，不宜用于肾小管酸中毒等伴高氯血症的情况。枸橼酸钾：每克含K+ 9 mmol。经肝脏代谢生成碳酸氢根，可同时纠正酸中毒。肝功能明显受损者不宜应用,治疗,谷氨酸钾
8、：每克含K+ 4.5mmol。适用于伴肝功能衰竭者。门冬氨酸钾：每克含K+ 3.0mmol和镁3.5mmol。门冬氨酸可促进K+进入细胞内，而Mg2+和K+有协同作用。有利于纠正细胞内低钾，尤其适用于伴低镁血症时。,治疗,补钾浓度和速度：一般补钾浓度为20-40mmol/L（相当于氯化钾1.5-3.0g/L严重低钾时尤其是补液受限制时,钾浓度可提高到40-60mmol/L。补钾速度为10mmol/h左右，不超过20mmol/h，可使血钾升高0.1-0.2mmol/Lh每天补钾量一般不超过200mmol有呼吸肌麻痹或严重心律失常等危重情况时,补钾速度应加快,在心电等密切监护下予5-10mmol氯
9、化钾于15-20min内快速滴注,使血清钾上升至3.0mmol/L,以后减慢补钾,补钾注意事项,静脉补钾液的选择,要考虑患者血糖、容量等因素。补钾速度和补钾量的决定还要考虑到钾的继续丢失情况和尿钾排泄情况，对尿量减少者要慎重钾进入细胞内为一缓慢过程，细胞内外钾平衡约需15h，补钾速度较快时可出现一过性高血钾,补钾注意事项,严重低钾血症治疗期间每3-6h测定血清K+浓度一次。对顽固性低钾血症，需注意有无低镁血症、碱中毒等。如系利尿剂引起，应合用保钾利尿剂需要时可合用受体阻滞剂或血管紧张素转换酶抑制剂。,经典的静脉补钾四不宜原则,不宜过早：见尿补钾（尿量40ml/h） 不宜过浓：40 mmol/L
10、 ( 0.3%) 不宜过快： 20 mmol/h (80滴/分) 不宜过多：每日100-200 mmol ( 7-15g) 禁止静脉推注,传统的四不宜补钾原则对严重低钾血症患者的救治能否奏效？,高浓度、快速静脉补钾是否安全？,低钾血症：血清钾 3.5mmol/L。轻度低钾血症：血清钾3.53.0 mmol/L，症状甚少。中度低钾血症：血清钾3.02.5 mmol/L，多有症状。严重低钾血症：血清钾 2.5 mmol/L，出现严重症状。致死性低钾血症：血清钾1mmol/L，随时具有生命危险。患者症状出现严重程度及预后取决于缺钾的数量、速度和机体所处的状态。,严重低钾血症的界定和特点,男性，27岁
11、，因四肢渐进性乏力7d，加重2h急诊入院。 患者7天以来无明显诱因始出现四肢无力，下肢明显，无其他主诉或不适。曾在多家医院就诊，检查三大常规、脑CT、心电图（未查血电解质）等，除心率稍快（108次/分），其他均未见异常。入院当晚与人打牌至21时许，感觉四肢无力，不能行走，由家人护送入院。近期患者饮食、二便正常，无感冒病史；既往身体健康，无特殊病史。,典型病例,入院查体：T 36.5，P 110 bpm，R 15 bpm，BP 130/70mmHg。神清，精神差，言语流利，头颅查体无异常，双肺呼吸音清，无干湿性罗音；心率110 bpm，律齐，各心脏瓣膜区未及病理性杂音。腹部无阳性体征。双下肢肌力
12、3级，双上肢肌力4级。初步诊断：低钾血症（转移性）。,入院后立即采血行血常规、血电解质及床边心电图检查，同时给予5%GS 500ml + 10% KCl 10ml静脉滴注，40滴/分。半小时后检查结果提示：血K+1.43mmol/L，Na+、Cl-及CO2正常。当即加大补液速度至60-80滴/分。同时让患者口服10%KCl 20ml。因患者恶心，呕吐1次，给予胃复安10mg肌注。入院90分钟左右患者突然出现心脏骤停，经气管插管、胸外心脏按压、电除颤、静注肾上腺素等积极抢救4小时，无效死亡。,2005国际心肺复苏与心血管急救指南,有心律失常或严重低钾（血钾2.5mmol/L）是静脉补钾的适应症。
13、在紧急情况下补钾是经验性的，有补钾指征时，静脉补钾的最大剂量可以达到10-20mmol/h，输入过程中要有心电图连续监测。如果中心静脉开放，补钾溶液的浓度可以更大，但要避免导管的顶端伸入右心房低钾血症造成的心脏停搏情况十分危急（尤其是出现恶性室性心律失常时），常需要快速补钾。起始剂量10mmol静脉注射，5分钟推完；如有必要可重复一次。,第十部分：威胁生命的电解质异常,如果一70kg的患者发生严重的低K+血症(1.5mmol/L)并伴ECG异常，处理应在1分钟内使血浆K+由1.5mmol/L升至3.0mmol/L，即在1分钟内应至少补充KCl 4.5mmol至中心静脉。这是因为循环血量为5L，
14、其中占60%的血浆为3L，即将3L血浆的K+由1.5mmol提高至3.0mmol。,文献综述,首次冲击量以后，将补K+速度减慢至1mmol /min，在5分钟内测定血浆K+1次。如血K+仍低于3.0mmol/L，可重复冲击量。当K+达到3.0mmol/L后，补钾速度即应减慢。,患者男性，37岁。主因渐进性肢体软瘫5h，于2001-06-20 16:30入院。既往甲亢病史。血清钾0.84mmol/L。KCl 1.5g/NS 500ml两路静滴，速度为1.08g/h。同时口服KCl 3.0g。治疗无效，症状加重，18:30室速，静注利多卡因，18:35室颤。标准心肺复苏，包括予以肾上腺素1mg，5
15、mg 、呋噻米、碳酸氢钠等药物，仍室颤。19:35以10%KCl直接静注，待15min内注入50ml时，室颤转为室速，以后经过室上速恢复窦律。血清钾曾一度高达7.54mmol/L。3d后血清电解质正常。2002-07-02康复出院。,罗慰慈主编:内科疑难病例会诊, p87-89. 江苏科学技术出版社, 2004, 第一版，南京.谢扬,等. 临床病例讨论: 第279例周期性麻痹、低钾血症、持续性心室颤动。中华内科杂志, 2001; 40(12): 859-860,10%KCl静推实例,一位医生对严重低血钾并室颤的处理,低钾血症患者，50kg，血钾1mmol/L，室颤。计算推注量：对于50kg 患
16、者，血液大约有3.5L，血钾正常值取4mmol/L，两者乘积为14mmol，约等于1g KCl。也即1g KCl迅速进入该患者，并在血液中均匀分布，大致可以提升血钾4mmol/L。考虑到快速补入的钾不可能迅速均匀分布，所以先推半支，其余再以40mmol/h速度泵入该患者深静脉推钾后室颤消失，推后10分钟，20分钟，30分钟测动脉血钾分别为3.2mmol/L，2.8mmol/L，2.2 mmol/L。,资料来自丁香园医学网站,复习文献发现的问题,通过文献复习，不难看出，许多作者已经充分认识到，在严重低钾血症时，常规使用经典的补钾方案是不够的，不足以挽救严重低钾血症患者的生命然而，目前所有使用高浓
17、度的快速静脉补钾方案，都是经验性的和粗略估计的，缺乏科学的计算和推理，因此，在实际运用中存在着潜在的危险性,参考方案,负荷量：是使患者血钾迅速升至4.0mmol/L 负荷量mmol=4.0-实测血钾值 kg体重7% 给予方法：将上述计算量以NS稀释至10-20ml，于5min 的时间，均匀地推注至中心静脉内 早期维持量：是使患者的细胞外液中钾离子水平快速 升至4.0mmol/L 早期维持量mmol=4.0-实测血钾值 kg体重20% 给予方法：将上述计算量以NS稀释至20ml，以20mmol/h 的速率，均匀地泵入中心静脉持续维持量：持续补钾,是使患者的缺钾状态彻底纠正 给予方法：以10mmo
18、l/h的速率均匀地泵入中心静脉,手术要点,有研究指出1214cm骨窗能提供80ml的代偿容积；骨窗前外侧须平前颅窝底，后达顶结节，骨窗大、骨瓣低， 压力容易分散，不易发生脑组织嵌顿；充分咬除蝶骨嵴， 使外侧裂血管充分减压， 有利于改善其血供及静脉回流。术中是否切除缺血失活的脑组织仍有争议，因为目前尚无有效的方法确定缺血坏死区和半暗区，一般不选择做病变脑组织切除术， 除非手术过程中出现恶性脑膨出或术后恶性颅内压增高， 为了挽救生命，不得不行内减压手术。,影响手术效果的因素,1、手术时机 一项大样本的病例研究表明早期的去骨瓣减压手术( 48 小 时 )可以减少死亡率，促进神经功能恢复，并且提高预后
19、。一项调查表明，早期实行去骨瓣减压手术的患者的死亡率是16，相比之下，延迟的去骨瓣减压手术患者的死亡率是34。,影响手术效果的因素,2、年龄（年龄是去骨瓣减压术后患者机能恢复的重要因素）老年患者存在一定程度的脑萎缩，所以对大面积脑梗死后的水肿有一定的代偿能力。另外老年患者可能存在较多影响预后甚至死亡的器质性病变。2014年DESTINY II 试验、2016年首都医科大学一项回顾性研究发现：DHC可减各年龄段大面积脑梗死患者的死亡率，中年组较老年组术后康复良好率高。,影响手术效果的因素,3、梗死的部位 对于优势半球的大面积脑梗死后是否进行去骨瓣减压手术也是一个难题，因为病变在优势半球的患者有很
20、高的失语发病率，导致神经功能预后和生存质量较非优势半球大面积脑梗死患者更差；语言功能在患者的功能预后判断中也占很大比重，因此，梗死部位是否位于优势半球也是影响手术选择的因素之一。,手术优势,德国海涅大学神经外科的Slotty PJ等进行一项临床试验，采用脑灌注CT对缺血性脑卒中患者早期DHC术后脑灌注情况进行研究，来揭示其机理，结果发表在2015年7月的 J Neurosurg 上。,试验结果：,缺血半暗带术前与术后脑灌注情况对比,血流通过时间平均减少2.41秒，达峰时间减少7.86秒，大脑血流量增加15.02单位，大脑血容量增加3.86单位。,试验结果,同侧脑梗组织术前与术后脑灌注情况对比,
21、血流通过时间平均减少5.95秒，达峰时间减少8.19秒，大脑血流量增加9.62单位，大脑血容量增加0.81单位。,试验结果,对侧脑组织术前与术后脑灌注情况对比,血流通过时间平均减少3.92秒，达峰时间减少0.67秒，大脑血流量增加20.96单位，大脑血容量增加3.03单位。,试验结果讨论,这项试验说明：急性大面积缺血性脑卒中后，受损脑组织的血流动力学自我调节功能紊乱导致局部脑组织灌注异常改变，DHC手术后局部脑灌注压增高，以及自我调节功能部分恢复，从而改善脑灌注。这种现象不止发生在缺血半暗带，还发生在同侧半球梗死区域外的脑组织及对侧大脑半球。,总结,对于大面积脑卒中患者，DH手术可能降低患者死
22、亡率，但临床医师在进行临床决策和与家属谈话时必须充分考虑患者功能恢复情况。如果存在卒中史、糖尿病史、心梗史、中线移10mm、发病至手术时间延迟和术前瞳孔散大等危险因素，则患者长期功能恢复不良的风险显著增高。,循环系统的症状,心肌病变或心力衰竭加重易引起洋地黄中毒引起心律紊乱；早搏，阵发性心动过速，心室颤动心电图改变低血压：植物神经功能紊乱,骨胳肌和平滑肌的症状,缺钾可使骨胳肌肌细胞坏死及功能紊乱，表现为肌无力或肌肉麻痹，以四肢肌肉较为突出，可有肌痛肌无力发生的程度与缺钾的程度有关，血清钾3mmol/L时出现肌无力，血清钾2.5mmol/L时可发生软瘫缺钾使平滑肌无力或麻痹,表现为腹胀,便秘,排
23、尿困难,严重者可出现尿潴留,肠麻痹。,中枢神经系统的症状,烦躁不安，情绪波动，无力严重者有精神不振。嗜睡，神志不清,泌尿系统的影响,肾脏的近端小管发生空泡变性，细胞肿胀引起管腔堵塞。对水的重吸收能力下降，引起多尿， 口渴肾小球的滤过率及血流量均下降保钾及排钠的能力都降低如有心力衰竭或低血压则尿少尿检查可有少量的蛋白，尿比重低,对酸碱平衡的影响,严重缺钾的病人常伴有代谢性碱中毒缺钾时肾小管的K+-Na+交换受到抑制，而Na+ -H交换增加较多的H自尿中排出，使尿偏酸，而血液呈碱性，这是缺钾症的一个特点。钾的丢失常伴有Cl的缺失，出现低Cl， Na+重吸收时只能与HCO3而不能和Cl一起进入体内，
24、发生碱中毒。,消化系统症状,缺钾使平滑肌无力或麻痹,表现为腹胀,便秘表现为食欲不振，食量减少，严重时可发生恶心，呕吐。,体格检查,腱反射低下，肌无力，甚至麻痹肠胃胀气，肠鸣音降低原发病的表现,化验,低血钾,诊断及鉴别诊断,低血钾的临床表现首先为肌无力在较严重时才出现腹胀以及其它低血钾的临床表现。因此测定血钾即可判断是否有低血钾以及其严重程度,诊断及鉴别诊断,24小时尿钠、尿钾排出量，尿钾20mmol/d，提示存在肾性丢钾血钠、钙、镁，CO2Cp及尿素氮，肌酐肾素活性醛固酮血管紧张素I 、II血pH值心电图检查,治疗,补钾量:无酸碱平衡紊乱等影响K+细胞内外分布的因素时,血清K+下降1mmol/
25、L, K+约丢失300mmol补钾种类 氯化钾: 最为常用,每克含K+ 13.4 mmol。可口服或静脉用药，胃肠道副作用大，引起血氯升高，加重酸中毒，不宜用于肾小管酸中毒等伴高氯血症的情况。枸橼酸钾：每克含K+ 9 mmol。经肝脏代谢生成碳酸氢根，可同时纠正酸中毒。肝功能明显受损者不宜应用,治疗,谷氨酸钾：每克含K+ 4.5mmol。适用于伴肝功能衰竭者。门冬氨酸钾：每克含K+ 3.0mmol和镁3.5mmol。门冬氨酸可促进K+进入细胞内，而Mg2+和K+有协同作用。有利于纠正细胞内低钾，尤其适用于伴低镁血症时。,治疗,补钾浓度和速度：一般补钾浓度为20-40mmol/L（相当于氯化钾1
26、.5-3.0g/L严重低钾时尤其是补液受限制时,钾浓度可提高到40-60mmol/L。补钾速度为10mmol/h左右，不超过20mmol/h，可使血钾升高0.1-0.2mmol/Lh每天补钾量一般不超过200mmol有呼吸肌麻痹或严重心律失常等危重情况时,补钾速度应加快,在心电等密切监护下予5-10mmol氯化钾于15-20min内快速滴注,使血清钾上升至3.0mmol/L,以后减慢补钾,补钾注意事项,静脉补钾液的选择,要考虑患者血糖、容量等因素。补钾速度和补钾量的决定还要考虑到钾的继续丢失情况和尿钾排泄情况，对尿量减少者要慎重钾进入细胞内为一缓慢过程，细胞内外钾平衡约需15h，补钾速度较快时
27、可出现一过性高血钾,补钾注意事项,严重低钾血症治疗期间每3-6h测定血清K+浓度一次。对顽固性低钾血症，需注意有无低镁血症、碱中毒等。如系利尿剂引起，应合用保钾利尿剂需要时可合用受体阻滞剂或血管紧张素转换酶抑制剂。,经典的静脉补钾四不宜原则,不宜过早：见尿补钾（尿量40ml/h） 不宜过浓：40 mmol/L ( 0.3%) 不宜过快： 20 mmol/h (80滴/分) 不宜过多：每日100-200 mmol ( 7-15g) 禁止静脉推注,传统的四不宜补钾原则对严重低钾血症患者的救治能否奏效？,高浓度、快速静脉补钾是否安全？,低钾血症：血清钾 3.5mmol/L。轻度低钾血症：血清钾3.5
28、3.0 mmol/L，症状甚少。中度低钾血症：血清钾3.02.5 mmol/L，多有症状。严重低钾血症：血清钾 2.5 mmol/L，出现严重症状。致死性低钾血症：血清钾1mmol/L，随时具有生命危险。患者症状出现严重程度及预后取决于缺钾的数量、速度和机体所处的状态。,严重低钾血症的界定和特点,男性，27岁，因四肢渐进性乏力7d，加重2h急诊入院。 患者7天以来无明显诱因始出现四肢无力，下肢明显，无其他主诉或不适。曾在多家医院就诊，检查三大常规、脑CT、心电图（未查血电解质）等，除心率稍快（108次/分），其他均未见异常。入院当晚与人打牌至21时许，感觉四肢无力，不能行走，由家人护送入院。近
29、期患者饮食、二便正常，无感冒病史；既往身体健康，无特殊病史。,典型病例,入院查体：T 36.5，P 110 bpm，R 15 bpm，BP 130/70mmHg。神清，精神差，言语流利，头颅查体无异常，双肺呼吸音清，无干湿性罗音；心率110 bpm，律齐，各心脏瓣膜区未及病理性杂音。腹部无阳性体征。双下肢肌力3级，双上肢肌力4级。初步诊断：低钾血症（转移性）。,入院后立即采血行血常规、血电解质及床边心电图检查，同时给予5%GS 500ml + 10% KCl 10ml静脉滴注，40滴/分。半小时后检查结果提示：血K+1.43mmol/L，Na+、Cl-及CO2正常。当即加大补液速度至60-80
30、滴/分。同时让患者口服10%KCl 20ml。因患者恶心，呕吐1次，给予胃复安10mg肌注。入院90分钟左右患者突然出现心脏骤停，经气管插管、胸外心脏按压、电除颤、静注肾上腺素等积极抢救4小时，无效死亡。,2005国际心肺复苏与心血管急救指南,有心律失常或严重低钾（血钾2.5mmol/L）是静脉补钾的适应症。在紧急情况下补钾是经验性的，有补钾指征时，静脉补钾的最大剂量可以达到10-20mmol/h，输入过程中要有心电图连续监测。如果中心静脉开放，补钾溶液的浓度可以更大，但要避免导管的顶端伸入右心房低钾血症造成的心脏停搏情况十分危急（尤其是出现恶性室性心律失常时），常需要快速补钾。起始剂量10m
31、mol静脉注射，5分钟推完；如有必要可重复一次。,第十部分：威胁生命的电解质异常,如果一70kg的患者发生严重的低K+血症(1.5mmol/L)并伴ECG异常，处理应在1分钟内使血浆K+由1.5mmol/L升至3.0mmol/L，即在1分钟内应至少补充KCl 4.5mmol至中心静脉。这是因为循环血量为5L，其中占60%的血浆为3L，即将3L血浆的K+由1.5mmol提高至3.0mmol。,文献综述,首次冲击量以后，将补K+速度减慢至1mmol /min，在5分钟内测定血浆K+1次。如血K+仍低于3.0mmol/L，可重复冲击量。当K+达到3.0mmol/L后，补钾速度即应减慢。,患者男性，3
32、7岁。主因渐进性肢体软瘫5h，于2001-06-20 16:30入院。既往甲亢病史。血清钾0.84mmol/L。KCl 1.5g/NS 500ml两路静滴，速度为1.08g/h。同时口服KCl 3.0g。治疗无效，症状加重，18:30室速，静注利多卡因，18:35室颤。标准心肺复苏，包括予以肾上腺素1mg，5mg 、呋噻米、碳酸氢钠等药物，仍室颤。19:35以10%KCl直接静注，待15min内注入50ml时，室颤转为室速，以后经过室上速恢复窦律。血清钾曾一度高达7.54mmol/L。3d后血清电解质正常。2002-07-02康复出院。,罗慰慈主编:内科疑难病例会诊, p87-89. 江苏科学
33、技术出版社, 2004, 第一版，南京.谢扬,等. 临床病例讨论: 第279例周期性麻痹、低钾血症、持续性心室颤动。中华内科杂志, 2001; 40(12): 859-860,10%KCl静推实例,一位医生对严重低血钾并室颤的处理,低钾血症患者，50kg，血钾1mmol/L，室颤。计算推注量：对于50kg 患者，血液大约有3.5L，血钾正常值取4mmol/L，两者乘积为14mmol，约等于1g KCl。也即1g KCl迅速进入该患者，并在血液中均匀分布，大致可以提升血钾4mmol/L。考虑到快速补入的钾不可能迅速均匀分布，所以先推半支，其余再以40mmol/h速度泵入该患者深静脉推钾后室颤消失
34、，推后10分钟，20分钟，30分钟测动脉血钾分别为3.2mmol/L，2.8mmol/L，2.2 mmol/L。,资料来自丁香园医学网站,复习文献发现的问题,通过文献复习，不难看出，许多作者已经充分认识到，在严重低钾血症时，常规使用经典的补钾方案是不够的，不足以挽救严重低钾血症患者的生命然而，目前所有使用高浓度的快速静脉补钾方案，都是经验性的和粗略估计的，缺乏科学的计算和推理，因此，在实际运用中存在着潜在的危险性,参考方案,负荷量：是使患者血钾迅速升至4.0mmol/L 负荷量mmol=4.0-实测血钾值 kg体重7% 给予方法：将上述计算量以NS稀释至10-20ml，于5min 的时间，均匀地推注至中心静脉内 早期维持量：是使患者的细胞外液中钾离子水平快速 升至4.0mmol/L 早期维持量mmol=4.0-实测血钾值 kg体重20% 给予方法：将上述计算量以NS稀释至20ml，以20mmol/h 的速率，均匀地泵入中心静脉持续维持量：持续补钾,是使患者的缺钾状态彻底纠正 给予方法：以10mmol/h的速率均匀地泵入中心静脉,Thank you,
