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1、ARDS的机械通气治疗,何为ARDS？,因各种原因引起的急性呼吸衰竭；临床表现：严重的低氧血症和肺顺应性减低。胸片：弥漫性肺浸润影；病理学特征：严重的肺水肿、肺血管充血伴出血、微小萎陷和透明膜形成；无心源性肺水肿的临床和血流动力学依据。,肺损伤评分系统(lung injury score，LIS),从胸片、低氧血症、PEEP和呼吸系统顺应性四个方面来评分，总各项得分相加之和除以项目即得LIS评分。建议：LIS得分2.5， 诊断为ARDS， 得分0.1-2.5，轻至中度肺损伤。,急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的推荐标准（1992年欧美ARDS专题讨论会）,新名称和诊断标准特
2、点,ARDS可发生于任何年龄组，而不仅限于成人。以低氧血症的严重程度作为区别急性肺损伤(ALI)和ARDS的唯一标准，而不把机械通气及机械通气时间及列入诊断指标。不把通气中的PEEP水平及顺应性作为诊断条件。简化了诊断指标，便于记忆，加强了临床可操作性。,ARDS发病机制,炎症反应在ARDS的发生和发展中起关键作用，因此ARDS的始因多样且互不相关，但引起的肺损伤却完全一致。ARDS和MSOF有相似的发病机制，ARDS本身不是一个单一的疾病，而是全身炎症反应的首发表现，是MODS的一个组成部分。近年的观点认为全身性炎症反应存在致炎和抗炎两个方面以及两者之间的平衡，如两者保持平衡，则内环境稳定，
3、不会引起器官功能损伤，若炎症介质过度释放和内源性抗炎介质释放不足，则导致炎症反应失控，内环境失去稳定性，这可能是导致ARDS等器官功能损伤的根本原因。,ARDS的常规治疗,正确治疗基础疾病：预防ARDS的发生 对可能迅速导致ARDS的基础病应积极采取各种治疗措施。适当补液：维持适当的有效循环血量以保证肺和心、脑、肾等重要脏器的血流灌注；避免过多补液，增加肺毛细血管流体静压，增加液体经肺泡毛细血管膜外渗而加重肺水肿，限制胶体补充。通常情况下，每日入量应限于2000ml以内，允许适量的体液负平衡。胶体液的补充一般限于血浆低蛋白者。在补充胶体液之后半小时或1小时，应使用利尿剂以促使液体排出。,肾上腺
4、皮质激素：优点：抗炎作用，减轻肺泡壁的炎性反应。减少血管渗透性，保护肺毛细血管内皮细胞。稳定细胞溶酶体，维护肺泡II型细胞分泌表面活性物质功能。缓解支气管痉挛。减轻组织的纤维化。副作用：增加感染的发生率和严重性。多主张早期大量短程应用。抗感染：严重感染既是ARDS的高危致病因素，也是非感染病因导致ARDS后的最常见并发症和死亡原因。治疗宜尽早开始，选用广谱有效抗生素，并给予足够的剂量和疗程。,加强营养：ARDS病人机体处于高代谢状态，恢复期的持续时间也往往较长，营养不良使机体免疫防御功能下降，易致感染和影响肺组织的修复，宜尽早加强营养。抗炎或炎性反应调节药物： 非激素类抗炎药 抗氧化剂 细胞因
5、子调节剂合并症的治疗：对严重继发感染，休克、心律失常、DIC、胃肠道出血，肝肾功能损害，气胸等应积极预防，及时发现并给予相应的治疗。呼吸支持及治疗：,急性呼吸窘迫综合征的常规机械通气,机械通气是 ARDS的关键性治疗措施，正确恰当地应用机械通气，直接关系到ARDS抢救的成败。设备更新换代和应用了各种现代通气监护技术，包括加用了呼气末正压(PEEP)，ARDS的死亡率仍高达5060。近年来有关ARDS发病机制、病理改变和呼吸力学知识的更新，尤其是对通气机所致肺损伤(ventilator-induced lung injury，VILI)的认识深入和研究进展，促进了ARDS通气策略的改变和各项通气
6、技术的不断改进，同时也推动了各种辅助通气方法的临床应用和监护技术的进步。,ARDS通气治疗的基本原则,在提供病人基本的氧合和通气需要的同时，应尽力避免通气机所致肺损伤。以最低的吸氧浓度，最小的压力或容量代价来完成有效的气体交换,ARDS的常规通气方法,无创性通气： 轻度或早期ARDS病人开始时可应用无创性通气，采用无创性通气者需神志清楚、能主动配合、气道分泌物不多以及血流动力学稳定。无创通气期间，医护人员应注意病人是否有吞气症，警惕呕吐和误吸的发生。严重腹胀者，插鼻胃管进行吸引，吸出胃内容或咽入的气体。严重呼吸窘迫的病人常不能耐受密闭的正压面罩，因此应严密监测和观察ARDS病人应用无创性通气后
7、的反应，若严重缺氧或气体交换情况无改善，神志状况有恶化趋势应及早进行气管插管，行机械通气。,气道建立,接受常规机械通气可经口或经鼻行气管插管，插管困难者可经纤维支气管镜引导进行。需长时间通气者可以行气管切开。,传统通气方法,ARDS的传统通气方法主张超生理大潮气量(每分通气量10-15L/min)，慢通气频率(f：10-15次/min)，生理性的吸呼比(1:4-1:2)以维持正常血气(正常pH和PaCO2)，防止肺微小不张，虽然监测吸气峰压，但常无严格限制，加用PEEP的水平以达PaO28.0-9.33kPa(60-70mmHg)，吸入气氧浓度(FiO2)0.6为理想。,通气目标的变化,传统的
8、正压通气方法虽然可以使病人的动脉血PH和PaCO2恢复正常，但可能诱发或加重通气机所致的肺损伤。虽然可以使PaO2和SaO2升至理想水平，但可能因加用过高PEEP反而减少组织的氧输送和降低肺胸顺应性。机械通气优先考虑的目标应从追求正常的血气转移到实施肺保护和增加组织氧输送(保护机体重要脏器功能)上来。,PEEP的作用,加用PEEP已成为所有ARDS通气治疗的基础。PEEP增加肺容积，增加功能残气量(FRC)，复原萎陷肺泡单位，迫使血管外肺水从肺泡腔重新分布到肺间质和肺泡外腔，从而使肺泡的气体交换可在容积压力曲线顺应性更好的部位来进行，并使肺实质毛细血管血流右、左的分流明显减少。维持适当的动脉和
9、组织氧合并降低FiO2至低于毒性水平。,PEEP的缺点,若PEEP水平高于某阂值，则会对血流动力学产生明显不利影响。增加胸内压，减少静脉血回流，因此显著减少心输出量和氧组织输送。高水平PEEP导致肺泡过度扩张，可压迫和闭合邻近肺泡毛细血管，尤其是相对正常的可充气肺泡毛细血管，实际上恶化氧合和(或)增加肺血管阻力(PVR)，增加肺泡死腔通气，降低肺顺应性。增加PVR导致肺动脉高压。由于心脏后负荷增加，导致有心室扩张，室间隔左移，使左室顺应性降低。增加死腔通气后就需要较高的每分通气量以达到适当的肺泡通气。,PEEP的应用,治疗性PEEP范围是0.7-2.0kPa(7-20cmH20)；“生理性PE
10、EP”(2-5cmH20)常用于维持较正常的仰卧位肺容量和纠正气管插管后会厌功能的丧失。为达到理想PEEP水平，在ARDS的通气支持中，通常以最低PEEP法来实施：先给3-5cmH2O的PEEP，并逐步增加，直到PaO260mmHg、SaO290时的PEEP水平。,ARDS病人通气机所致肺损伤,通气机所致肺损伤的类型肺泡外气体：肺间质气肿、气胸、纵隔气肿、胸膜下气囊肿、肺实质内张力性空洞、皮下气肿、气腹、心包积气、腹膜后积气系统性气栓塞弥漫性肺泡损伤氧中毒,ARDS肺易致VILI的原因,基础肺损伤的不均质性：ARDS早期，肺血管渗透性增加，肺组织水肿液的积聚，增加了肺重量，通过静水压力引起肺各
11、区带沿垂直轴逐渐加重的不张，只有非基底区的肺带充气较好，在常规大潮气量或高吸气压通气时，这部分通气良好的肺单位将承受几乎整个潮气量和较高的气道压而使之过度扩张和局部通气过度。肺损伤时肺区带的微观力学的改变：由于ARDS肺病变的不均质性，当肺被迅速充气到高跨肺泡压时，在可活动的组织(通气的肺单位)和不活动的组织(萎陷或实变的肺泡、远端传导气道)结构接合处可产生强大的剪切力，可比吸气末肺泡压(吸气平台压)大数倍。,肺萎陷区反复开放和关闭的作用：ARDS早期，肺萎陷区的气道壁的粘附经常需要较高的压力才能使之分离并且延迟开放，然而一旦开放，较低的压力就能维持细支气管腔的通畅。呼气末时如不加用适当的PE
12、EP，则在静水压力的作用下它们又将重新萎陷，反复的开放和关闭可引起牵拉损伤，以及对肺泡表面活性物质产生挤奶样作用，促使其排出和被灭活，导致VILI。ARDS晚期的肺结构改变：随着ARDS病程的演变，肺结构发生重要改变：水肿液被逐渐吸收，在肺微小不张基础上组织增生、纤维化，肺血管结构部分闭塞，气腔扩大伴气囊和气肿样病变形成。此时若不及时降低吸气压和PEEP，极易导致气压伤(如气胸、纵隔气肿等)的发生。致伤因素的协同作用：某些有害的致伤影响因素(例如肺泡压、炎性刺激、高Fi02、增加血管压力或血流量) 在致肺损伤过程中起协同作用或叠加的作用。,肺保护策略Lung protection strate
13、gies,弃用传统的超生理大潮气量(10-15ml/kg)，应用小潮气量(5-8ml/kg)，严格限制跨肺压，推荐平台压3.43kPa(35cmHO2)容许高碳酸血症；加用适当的PEEP保持肺泡的开放，让萎陷的肺泡复原，避免肺泡在潮气呼吸时反复关闭和开放引起的牵拉损伤以及对肺泡表面活性物质的挤奶样作用。,肺保护策略的实施,严格限制潮气量和吸气平台压传统通气方法以10-15ml/kg的潮气量可维持PaC02于大致正常水平(约40mmHg)，那么用1/2的潮气量(即5-8mmHg)可望维持PaC02于80mmHg左右。根据临床经验，只要PaC02是逐渐升高的，血PH不降得过快过低，那么病人对80m
14、mHg的PaC02通常是能较好耐受的，不致出现严重的毒性反应和各种副作用。,过高的气道峰压可引起气压伤，气道峰压(吸气峰压)主要作用于气道，只有吸气平台压(吸气暂停压)才能真正反映肺泡内的最大压力。肺损伤主要是肺泡及其毛细血管受损，因此监测吸气平台压比监测吸气峰压能更直接反映肺泡受损的危险性。,允许高碳酸血症,传统的通气治疗原则主张维持动脉血气于正常或大致正常水平，调整通气机的各项参数，包括VT、Fi02和PEEP等来努力达到此目标。ARDS机械通气时，应实施肺保护策略，严格限制潮气量和肺泡峰压。容许二氧化碳的逐步潴留(PaC02的上升速度5-10mmHg/h)和血PH的适度降低。不再把血气正
15、常作为通气治疗最重要目标，而偏重或兼顾重要脏器功能尤其是肺脏的保护，使其免受机械通气副作用，特别是VILI的影响。,允许高碳酸血症策略的限制,颅内压增高(颅内肿瘤或血肿等)、血流动力学不稳定、急性心肌梗死、脑水肿、抽搐、严重心律失常、肺动脉高压和胃肠道大出血的情况应禁用和慎用。具有自主神经系统功能低下、受体阻断或交感神经张力及其代偿机制受阻碍的其他情况的病人，对二氧化碳储留的耐受性较差。同时存在严重代谢性酸中毒情况。,文献报道PaCO2大多为50-100mmHg，最好70mmHg以内，最高病例有报道达220mmHg；当PH低于7.20或7.10时，大多数学者主张补碱，但顾虑补充碳酸氢盐后CO2
16、产生增加，有学者主张补三羟甲基氨基甲烷(THAM)；也有不少学者不主张补碱。实施允许性高碳酸血症策略期间，通常需应用镇静剂和肌松剂，可因此而引起严重副作用，近年已有几个初步的随机对照研究显示，实施控制性低通气和允许高碳酸血症策略并没有明显降低病人的死亡率。,大量临床实践证明加用PEEP确实可增加呼气末肺容量，改善氧合。近几年的研究明确加用中度水平(约8-12cmHO2)PEEP非但不会增加气压伤危险，还可以保护ARDS肺免受VILI。要找出对所有肺区带都理想的PEEP是不存在的。从顺应性的角度说，要找出对整个肺都理想的PEEP水平也是不可能的。对低顺应性肺区带适合的PEEP水平对于顺应性较好的
17、肺区带来说则已过高，已可引起肺泡的严重过度扩张。将通气和血流灌注均良好的肺泡转变为无血流灌注的死腔的可能。,PEEP的选择,有必要找出既能保持顺应性较低肺泡开放，而又不致使顺应性较高区域肺泡过度扩张的PEEP水平。过低或过高的PEEP均是不恰当的，不利于机械通气时对ARDS肺的保护。打开肺单位让萎陷的肺泡复张是吸气压的作用，只有足够的吸气压并维持此压力一定的时间，才能将肺单位打开。然而在肺泡成功复张之后，肺顺应性马上改善，维持肺单位开放的所需PEEP则可低于开放时的压力，这取决于肺损伤的类型、严重程度和不同病期。近年来各国学者均推荐描绘ARDS病人的压力-容量(P-V)曲线，根据P-V曲线来选
18、择PEEP、潮气量和吸气压力。,P-V曲线临床意义,P-V曲线临床意义,在起始段，大多数肺泡均处于关闭或萎陷状态，需要足够的压力才能将它们打开(称为开启阈值)。然而一旦打开，顺应性迅速改善，肺泡能在增加压力的情况下迅速膨胀。当压力达高拐点时，肺泡已基本完全膨胀，此时若继续增加压力，肺泡的继续膨胀将受到严格限制。曲线的斜率即顺应性。斜率大，顺应性好，斜率小，顺应性差。,延长吸气时间策略,常规通气的吸呼气时比通常为1:2-1:4，呼气时间长于吸气时间,利用肺的弹性回缩压让肺恢复到功能残气位，此种通气方式与正常人自主呼吸相同，有利于机械通气与自主呼吸的协调。延长吸气时间，其方法可以是吸气时间或吸气暂
19、停时间延长，也可以增加吸呼气时比直至反比通气。,实施长吸气时间策略的意义：降低气道峰压、增加氧合肺泡在吸气容量位停留较长时间，使肺泡和气道间有更多气体混合时间，使肺毛细血管和肺泡内新鲜气体有更多的接触交换时间。若潮气量和PEEP不变，可降低气道峰压和最大肺泡压(吸气平台压)，但增加平均气道压，可改善通气血流比值和适度增加Pa02。延长吸气时间使肺排空不完全，肺不能返回正常功能残气量(FRC)位，产生autoPEEP。,ARDS的通气模式,至今还没有哪一种模式对ARDS病人是最好的，因此，医生完全有理由选用自己最熟悉、操作经验最多的通气模式或根据本单位现有的通气机条件和可供应用的模式来选择。无论
20、选用哪一种模式，都应遵循肺保护策略的原则，并对所用模式的潜在并发症保持警惕。尚无证据证明：ARDS病人的最后通气结果与不同通气模式之间有显著的相关性。,压力预置型通气(PPV),PPV是特别适用和应当优先选择的。PPV时通气机易于与病人的自主呼吸同步，可减少或避免应用镇静剂和肌松剂；提供的吸气流速为减速波型，有利于气体的交换和增加氧合；更重要的是，应用PPV可保证气道压不超过预定吸气压值，从而避免VILI，比VPV时通气更安全。ARDS病人的气道阻力通常不是频繁改变的，因此潮气量也不会频繁变化，即使有变化，PaC02的增高也通常在容许高碳酸血症的范围。应用PPV时根据需要加用不同水平的外源性P
21、EEP也很方便而不会影响气道峰压和平台压。需要时可同时实施延长吸气时间策略或PCIRV。,容量预置型通气(VPV),ARDS病人若选用VPV模式来通气，必须预设小潮气量，并采用减速流量波型，预设较低的压力报警限(35-40cmH20)和密切监护气道平台压。在病人自主呼吸与通气机对抗时，酌情应用镇静剂或肌松剂以预防VILI。,补充自主呼吸用力模式作用,即使自主呼吸气量在每分呼出气量(VE)中所占比例不大，但只要机械通气是在自主呼吸的基础上进行的，那么通气就比较自然舒适，较少创伤性，可降低气道峰压。自主呼吸降低胸内压，可以使静脉血回流和肺循环较少受正压通气的影响，作为心输出量增加的结果，氧的输送可
22、能改善。维持或补充自主呼吸的最显著作用是改善和促使不张和萎陷的肺泡复张。应用补充自主呼吸用力模式时，病人自主呼吸与通气机的协调良好，对镇静剂的需求不高。,补充自主呼吸用力的通气模式,现代机械通气的趋势：结合而不是废弃自主呼吸用力，即使自主呼吸用力明显不足。这些新模式包括成比率辅助通气(proportional assist ventilation,PAV)，气道压力释放通气(airway pressure release ventilation, APRV)双相气道正压(biphasic positive airway pressure，BIPAP)。伺服-控制通气模式（servocontro
23、lled modes）,要当病人的助手，不做病人的老板。,伺服-控制通气模式servocontrolled modes,应用反馈系统来自动控制某一特定参数于预定狭窄范围。其基本通气模式是PSV、PCV或SIMV，由医生预设某一参数，如VT和频率或VE等，由通气机根据反馈信息，自动调节PSV、PCV或SIMV来达到预设参数的目标值。,伺服控制通气的优点,易于控制气道压和潮气量达目标值。病人自主呼吸和通气机的协调较好，可减少镇静剂的应用。可较早的实行部分通气支持，便于撤机。,机械通气时对重要脏器功能的保护,应用机械通气以后ABDS病人的死因，绝大多数已不是死于严重的氧合障碍或通气不足，而是死于多器
24、官功能衰竭(MSOF)。基础病因(如创伤、感染等)诱发全身性炎症反应综合征(SIRS)，然后同时或序贯性导致MSOF。ARDS只不过是MSOF常见的靶器官，MSOF是SIRS发生发展的结果。机械通气尤其是正压通气对全身各脏器功能也有重要影响，因此，MSOF的发生，并不能完全排除机械通气的因素。,保障重要器官组织的基本氧供，尽可能地向组织多输送氧。通气目标之一，是Pa02应大于60mmHg，Sa0290。最起码的Pa02应大于50mmHg，Sa02应大于85。减低氧耗：高热者应降温，如用电冰毯将病人体温降至38Y以下，若无电冰毯，也可用物理降温或药物降温。严重酸中毒和碱中毒的纠正：严重的酸中毒会
25、损害重要脏器的功能，应设法避免。实施“容许高碳酸血症”策略时，动脉血pH通常应维持在7.20以上。严密监测各重要脏器功能，发现问题及早处理,小 结,ARDS肺的病理改变和各区带间肺泡的力学特性是高度异质性的。传统的通气方法易引起ARDS肺的通气机所致肺损伤(VILI)。三种最重要的致伤因素是：过高的气道压，过大的潮气量和过高的吸人气氧浓度；肺泡的过度扩张和潮气性开放、关闭是VILI的关键因素，活动与不活动肺泡组织接合处产生强大的剪切力是VILI的主要原因。,ARDS病人进行机械通气时，需实施肺保护策略。限制潮气量为5-8ml/kg、气道峰压35cmH2O和FiO20.6；如果没有禁忌证，应允许
26、高碳酸血症的发生。4所用的总PEEP(外源性PEEP+autoPEEP)应足以让可复张的肺泡保持开放。在ARDS的早期阶段，当VT为7-8ml/kg时，所需的PEEP大约为8-12cmH20。选择最佳PEEP的简单方法是：先选择VT(4-7ml/kg)，开始时设置8-10cmH2O的PEEP，然后逐步增加，每次增加2cmH20，然后观察平台压增加的幅度，如果平台压的增加PEEP的增加则表明肺泡过度扩张；或两次连续PEEP的增加没有再显著改善氧合，则强烈提示，以那时的VT和略低的PEEP已达到几乎完全的肺泡复张，然后相应适当调低PEEP水平。,ARDS早期，若有条件可描绘P-V曲线来指导参数设置
27、，设置的VT或最大吸气压应在P-V曲线的陡直段，无论何时不应超过P-V曲线的高拐点或高拐点区。通气时肺静态顺应性的减低常表明设置的Vt或最大吸气压已进入高拐区。,选择压力控制通气为ABDS病人机械通气时，Vt和PEEP可采用以下方法设置：固定最大气道压大约在30cmH20，开始时加用8cmH2O的PEEP，然后逐步增加PEEP水平，同时维持最大气道压不变，允许Vt减少，直到某一点，此点计算的潮气顺应性开始从增加到减低则确定为理想PEEP值，最大吸气压与PEEP的压力差则是用于产生潮气量的压力。在设置通气参数时，将最大吸气压和PEEP(更准确的说，是将最大和最小跨肺泡压)一起考虑是可取的。,7降
28、低氧毒性。严重缺氧的病人可以短时间的给予吸人高浓度氧作为临时治疗措施。ARDS时吸入过高氧浓度和吸氧持续时间两者结合产生明显的肺损伤已经研究证实，但存在个体的差异，并与疾病严重程度相关。过高的压力和容量比起高浓度氧来对肺的损害更具危险性。,被动通气情况下，为达到氧合的目标值：FiO290，可依靠加用足够的PEEP或延长I:E时间比率的方法来实现，但这两种方法均减少心输出量，为抵销增加平均气道压的副作用，采取支持或增加心输出量的措施是有益的。延长吸气时间策略可改善肺内气体的分布，有助于萎陷的肺泡复张和保持开放，氧合的改善可能在几小时后才发生。但I:E比率超过2:1是危险的，也很少有此必要。,合理应用镇静剂和肌松剂。当发生人机对抗，对选用的通气方式(如反比通气)不能耐受时，需要给病人镇静，必要时还需加用肌松剂。但肌松剂的应用时间应尽可能缩短，应用期间应频繁评估麻醉深度和是否需要继续应用。如有必要也有条件，病人可考虑采用腑卧位及应用机械通气的各种辅助措施，包括气管内吹气，吸入一氧化氮或前列环素，部分液体通气等。在初始治疗3-5天后，当氧合情况允许时应开始降低PEEP，并尽可能降低最高肺泡压以预防气压伤。ARDS病人机械通气期间，要注意对各重要脏器功能的监测和保护。,参考书目,俞森洋，现代机械通气的监护和临床应用,
