fname临床血液学检测课件.ppt

《fname临床血液学检测课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《fname临床血液学检测课件.ppt（73页珍藏版）》请在三一办公上搜索。

1、呼市卫校王洪飞,临床血液学检测,第一节 血液一般检测 血常规检查,造血干细胞的分化及增殖示意图,血常规检查,血常规检查（blood routine examination，the counts of blood cells,CBC） 指对外周血中红细胞和白细胞数量和质量的化验检查，包括RBC、Hb、WBC及白细胞分类计数（DC），同时注意观察血涂片中红细胞及白细胞形态有无异常，某些情况下应注意观察有无异常细胞或寄生虫等。,红细胞计数和血红蛋白测定,一、红细胞的生成二、红细胞的代谢及功能三、正常参考值及临床意义四、红细胞形态学改变五、血液分析仪及应用,一、 红细胞的生成,造血干细胞 红系祖细胞

2、（BFU-E和CFU-E） 原红细胞 早幼红细胞 中幼红细胞 晚幼红细胞 网织红细胞 成熟红细胞此外红细胞生成直接或间接受睾丸激素及其它神经体液因素的调节,一、 红细胞的生成,1.促进祖红细胞增殖分化成原红细胞 2.启动红细胞内Hb和血型抗原合成原红细胞 新生网织红细胞 从骨髓逸出至外周血约5天，一个原红细胞最终可生成8-16个RBC,二、红细胞的代谢及功能,红细胞的主要生理功能是作为呼吸载体从肺部携带氧输送到全身各组织，并将组织中的二氧化碳运送到肺而呼出体外。这一切功能主要通过其内所含Hb来完成的。,正常参考值及临床意义,红细胞数(RBC) 血红蛋白 (Hb) 成年男性（4.05.5)101

3、2/L 120160g/L 成年女性（3.55.0)1012/L 110150g/L 新生儿 （6.07.0)1012/L 170200g/L,结果判断的影响因素,病人全身血液总容量有无改变大量失血早期 全身血浆容量有无改变失水或水滞留 病人的性别、年龄及居住地海拔的差异,临床意义,RBC及Hb增多 RBC及Hb减少,（一）RBC及Hb增多,单位容积血液中RBC数及Hb量高于 参考值高限,相对性增多,血浆容量使RBC容量： 见于严重呕吐、腹泻、出汗、烧伤、慢性肾上腺皮质功能减退、尿崩症、甲亢危象、糖尿病酮症酸中毒等。,绝对性增多(红细胞增多症),1、继发性RBC增多Epo 促红素代偿性增加（S

4、O2）：见于胎儿、新生儿、高原居民，严重的心肺疾患 促红素非代偿性增加：Epo与某些肿瘤或肾病有关，如肾癌等2、真性红细胞增多症：原因未明，RBC持续增多，可达7-1010 12/L，HB可达180-240g/L，血容量、WBC、血小板亦增加，属于MPD。,（二）RBC及Hb减少,单位容积循环血液中RBC数、Hb量及红细胞比积低于参考值低限称为贫血。,临床上根据Hb程度将贫血分为,轻度 Hb低限90g/L 中度 90-60g/L 重度 60-30g/L 极重度 30g/L,生理性减少,婴幼儿15岁以前儿童妊娠中晚期,病理性减少,按病因和发病机制进行分类，将贫血分成三大类 1.红细胞生成减少 2

5、.红细胞破坏过多 3.失血,根据病因和发病机制的贫血分类,一、红细胞生成不足 （一）造血干细胞复制和分化异常 再生障碍性贫血异常细胞或组织骨髓浸润 骨髓病性贫血 原因不明或多种机制慢性 系统性疾病（慢性感染、炎症、恶性肿瘤、慢性 肾病、肝病、风湿性疾病、内分泌病等）伴发的贫血 （二）细胞分化和成熟障碍 DNA合成障碍 叶酸及（或）维生素B12缺乏所致巨幼细胞贫血 血红蛋白合成障碍 缺铁性贫血、铁粒幼细胞性贫血 珠蛋白合成缺陷 珠蛋白生成障碍性贫血（海洋性血红素合成缺陷贫血） 二、红细胞破坏过多 （一）红细胞内在缺陷（遗传性缺陷） （二）红细胞外来因素（获得性因素） 三、失血 急性失血 急性失血

6、后贫血 慢性失血 同缺铁性贫血,四、红细胞形态学改变,通过血涂片Wright染色观察RBC大小、形态、胞浆的着色及结构方面有无异常改变，对诊断的病因有帮助。,正常红细胞,正常红细胞呈双凹圆盘形，血涂片中见到圆形，大小较一致，直经6-9um，平均7.5um，边缘部厚度约2um，中央约为1um，染色后四周呈浅桔红色，面中央呈淡染区（又称中央苍白区）约占RBC直径的1/3-2/5。,RBC形态异常,1. 大小异常 2.形态异常 3.染色反应异常 4.结构异常,（一）大小异常,小红细胞（microcyte） 见于缺铁性贫血低色素贫血,（一）大小异常,大红细胞（macrocyte） 见于巨幼红细胞性贫血

7、、溶血性贫血、急性失血性贫血巨红细胞（megalocyte） 见于巨幼细胞性贫血,红细胞大小不均（anisocytosis） 直径相差一倍以上，见于病态造血,（二）形态异常,球形细胞（spherocyte）：见于遗传球，20%有意义，亦可见自免溶贫 椭圆形细胞（elliptocyte，oval cell）见于遗传性椭圆形细胞增多症，高达25-50%有意义,（二）形态异常,口形细胞（stomatocyte）见于遗传性口形细胞增多症，少量可见于DIC，酒精中毒。 靶形细胞（target cell）见于海洋性贫血，异常Hb病，占20%以上。 镰形细胞（sickle cell）形如镰刀状，见于镰形细胞

8、性贫血（HbS病）,（二）形态异常,泪滴形细胞（dacyocyte，teardrop cell）细胞呈泪滴状或手镜状，见于骨髓纤维化 棘形细胞（acanthocyte，burr cell）：细胞外周呈钝锯齿状突起，见于棘形细胞增多症。,（二）形态异常,红细胞形态不整（红细胞异形症poikilocytosis）RBC可呈梨形、泪滴形、新月形、长圆形、哑呤形、逗点形、三角形、球形、 盔、靶形等，见于RBC因物理或机械因素破坏所致如DIC、TTP等 RBC缗钱状形成（rouleaux formation）RBC呈串状叠连似缗钱状，见于多发性骨髓瘤、原发巨球蛋白血症,（三）染色反应异常,低色素性（hy

9、pochromic）RBC染色过淡、中央淡染区扩大，提示Hb，见于缺铁性、海洋性，铁粒幼细胞性贫血。,（三）染色反应异常,高色素性 红细胞着色深 中央淡染区消失，见于巨幼红细胞性贫血，球形细胞亦呈高色素性. 嗜多色素（多染色性 Polychromatic）细胞呈淡灰兰色或紫灰色。刚脱核未完全成熟的RBC，见于增生性贫血如溶贫。,结构异常,嗜碱性点彩：见于巨幼细胞性贫血，有核红细胞内也可有，若大量增生呈粗颗粒状，为铅中毒。染色质小体：是核的残余物，见于溶贫、巨幼贫、AML-M6 。,（四）结构异常,Cabot环 是纺锤体残余物或胞质中脂蛋白变性。在RBC中出现的一种紫红色呈圆形形或8字形细线状环

10、，常与H-J小体同时出现。 有核红细胞（nucleated erythocyte） 见于增生性贫血，红血病、红白血病、髓外造血及其它如骨髓转移癌，严重缺氧等。,网织红细胞（reticulocyte,RC）,是晚幼红细胞到成熟红细胞之间尚未完全成熟的红细胞，胞质中尚残存多少不等的核糖核酸等嗜碱性物质。煌焦油蓝染色后呈现浅蓝或深蓝的网状细胞。,参考值 百分数 成人 0.0050.015 (0.5%-1.5%) 新生儿0.020.06(2%-6%) 绝对值 2484109/L,临床意义,1.反映骨髓造血功能,2.作为贫血治疗疗效判断和治疗性实验的观察指标。,3.作为病情观察的指标。,网织红细胞生成指

11、数（RPI）,代表RC 生成相当于正常人的多少倍公式：RC（患）/2HCT患/HCT参参考值：2意义：3 溶贫或急性失血性贫血 2 骨髓增生低下或红系成熟 障碍所致贫血,白细胞计数和白细胞分类计数,白细胞计数和白细胞分类计数,循环中的WBC包括中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞5种，WBC计数是求得单位体积血液中内各种WBC的总数通常mm3 or 109/L；而分类计数是将血液制成涂片，经染色后在油镜下进行分类，求得各种类型白细胞的比值（百分数） 参考值： 成人 4-10109/L 新生儿 15-20109/L 6个月-2岁 11-12109/L,临床意义,WBC101

12、09/L称WBC增多； 低于4109/L称WBC减少； WBCor，主要受N的影响，WBC在生理或病理情况下均可有变异。,各种类型白细胞变异的临床意义,一、中性粒细胞 （Neutrophil） N是从骨髓中造血干细胞增殖分化而产生的，它的生成受多种因素调控 CFU-S CSF CFU-GM 多种调控因素 CFU-G G-CSF 干细胞分裂池（原始 早幼 中幼 晚幼粒 杆状核 分叶核 成熟 的粒细胞） 循环池（外周血功能池 ） 成熟池 贮存池 边缘池，附于小静脉及Cap壁,各种类型白细胞变异的临床意义,粒细胞在功能池贮留时间10-12hr，半衰期仅6-7hr中性粒细胞具有趋化、变形、粘附作用，吞

13、噬作用和杀菌作用衰老的中性粒细胞主要在单核巨噬细胞系统破坏。,1、中性粒细胞（N）增多,1）生理性N增多： 饱餐、激动、剧烈运动、高温、严寒可使N暂时性 新生儿、月经期、妊娠5个月以上可增高，生理性增多都是过性的，不伴有白细胞质量变化 2）病理性N增多： 原因很多，大致归为反应性增多和异常增生性增多两大类：反应性增多是机体对各种病因刺激的应激反应，动员骨髓贮存池中的粒C释放或边缘池粒C进入血循环。因此，增多的粒C大多为成熟的分叶核粒C或较成熟的杆状核粒C，而异常增生性增多为造血组织中原始或幼稚粒C大量增生，释放至外周血中的主要是病理性粒C。,反应性增多,急性感染或炎症：是N最多见原因，尤其化脓

14、性球菌引起的局部炎症或全身性感染，此外，大肠杆菌绿脓杆菌、真菌等，病毒如流行性出血热，乙脑、狂犬病，立克次体如斑诊伤寒，螺旋体如钩体病，梅毒、寄生虫如肺吸虫。 增高程度与病原体种类，感染部位和程度以及机体的反应性有关。 广泛的组织损伤或坏死，严重外伤、手术、大面积烧伤、心梗、肺梗急性溶血 RBC大量破坏导致相对缺氧，以及RBC破坏后的分解产物刺激骨髓贮存池中的粒C释放,反应性增多,急性失血，可能与大出血所致的缺氧和机体的应激反应，动员骨髓贮存池中的血细胞释放有关。 急性中毒 代谢性中毒如酮症酸中毒恶性肿瘤 非造血系统恶性肿瘤有时可出现持续性WBC增高，以N为主，可能的机制为： a. 肿瘤组织坏

15、死的分解产物刺激骨髓中的粒细胞释放 b. 某些肿瘤如肝Ca、肾Ca等肿瘤细胞可产生促粒细胞生成因子 c. 恶性肿瘤骨髓转移破坏骨髓对粒细胞释放的调控作用,异常增生性增多,粒C白血病：AML、CML 骨髓增殖性疾病,2、中性粒细胞减少,N1.5109/L称粒细胞； N 0.5109/L称粒缺 感染性疾病 病毒感染：流感、麻疹、风疹、肝炎 细菌感染：伤寒，严重的细菌感染如粟粒性TB 年老：慢性消耗疾病或晚期恶性肿瘤伴感染预后差 血液系统疾病 AA、粒缺、非白血性白血病、恶性贫血、PNH 物理化学因素、放射线、核素、毒物、药物 单核-巨噬C系统功能亢进： 脾亢、淋巴瘤 其它： SLE、过敏性休克,3

16、、中性粒细胞核象变化,N核象是指粒细胞分叶状况，它反映粒细胞的成熟程度，正常时，N分叶以3叶居多，可见少量杆状核（1-5%）、杆/分为1/13，比值，即杆状粒C （5%），称核左移；如分叶核，分叶在5叶以上3%称核右移。,中性粒细胞的核象变化,核左移：,常见于感染 尤其化脓性感染，也可见于急性中毒、急性溶血、急性失血等，6 % ，仅有杆状核称轻度左移；10%伴少数晚幼粒称中度核左移；25%并出现更幼稚粒C称重度核左移，后者常见于粒C白血病或中性粒C型类白血病反应。 再生性核左移 退行性左移：核左移而WBC不增高，甚至减少者，如AA，粒C、严重感染、败血症，表示机体反应低下。,核右移,主要见于巨

17、幼贫、造血衰竭和应用抗代谢药物治疗时，在感染的恢复期，也可出现一过性核右移现象，核右移是由于缺乏造血物质使DNA合成障碍或造血功能减退所致,4、N常见的形态异常,N的中毒性改变 a.细胞大小不均，病程较长的化脓性炎症或慢性感染 b.中毒性颗粒，N胞浆出现粗大、大小不等、分布不匀的深紫或兰黑色颗粒 c.空泡形成 可能是细胞受损后，胞浆脂肪变性 d.核变性 固缩、溶解、碎裂,4、N常见的形态异常,巨多分叶核N，胞体大，分叶5，核染色质疏松常见于巨幼贫，抗代谢药物治疗后 棒状（Auer）小体： 在Wright染色血涂片中，WBC胞浆中紫红色细杆状物质，1条数条不等，长1-6m，只出现在AML，Aue

18、r小体可确诊白血病其他： 与遗传有关的异常形态变化，如P-H畸形，提示病态造血,二、嗜酸性粒细胞,CFU-SCFUEoEosinophil E增殖和成熟程序与N相似，成熟的E在外周血中很少，占全身E总数1%左右，大部分在BM和组织中 生理功能主要为吞噬作用，趋化作用,1、嗜酸性粒细胞（E）,变态反应性疾病 哮喘 荨麻疹 药物过敏 寄生虫病 血吸虫、丝虫、囊虫皮肤病：湿疹、剥脱性皮炎、银屑病 血液病：CML、Lymphoma 、嗜酸性粒细胞白血病某些恶性肿瘤：肿瘤转移或有坏死灶的恶性肿瘤某些传染病：传染病感染期，E常，唯有猩红热急性期E其它：风湿性疾病，垂体前叶功能减退，肾上腺皮质功能减退 高E

19、综合征：少见，这组疾病包括肺浸润和E，过敏性肉芽肿，E心内膜炎,2、E,临床意义较小，可见于长期应用皮质激素后，伤寒初期，大手术、烧伤等应激状态。,三、嗜碱性粒细胞（basophil）,也是由骨髓干细胞产生，突出的生理功能为参与超敏反应 B表面有IgE的Fc受体，与IgE结合即被致敏，再受相应抗原攻击引起颗粒释放反应，颗粒中多种活性物质组胺、肝素、慢反应物质、E趋化因子，plt活化因子等 B 过敏性疾病、血液病（CML、骨纤、慢性溶血、B白血病）、恶性肿瘤转移癌 B 无临床意义,四、淋巴细胞Lymphocyte,来源于骨髓造血干C，是人体重要的免疫活性C ，它具有与抗原起特异性反应能力 T ：

20、胸腺依赖淋巴C 前体C依赖胸腺发育成熟为有功能活性的T细胞，参与细胞免疫功能，占血液中Lc50-70%，寿命长，数月至数年 B：骨髓依赖淋巴C 前体C通过BM发育成熟，参与体液免疫功能，占15-30%，寿命短，4-5天，抗原激活后转化为浆C,1、淋巴细胞增多,生理性：儿童，出生4-6天的可达50%，4-6岁后逐渐病理性： 感染性疾病，病毒、麻疹、风疹、肝炎、传单 肿瘤性疾病：淋巴细胞白血病、淋巴瘤急性传染病恢复期组织移植的排斥反应 ：如 GVHD、移植物抗宿主反应,2、淋巴细胞减少,应用肾上腺皮质激素、烷化剂、ATG、放射线、免疫缺陷病等 3、异型淋巴细胞（abnormal lymphocyt

21、e） 外周血有时可见到一种形态变异的不典型淋巴C，正常偶见，2%，可能由T受抗原刺激转化而来 见于：病毒感染，如传单 药物过敏 输血、血透后 其它免疫性疾病，放疗后,五、单核细胞 Monocyte,成熟的单核C在血液中仅逗留1-3天即逸出血管进入组织或体腔内，转变为巨噬C，形成单核巨噬细胞系统，血液中的单核C在功能上还不成熟，进入组织转变为巨噬细胞，在功能上才趋于成熟，单核巨噬C系统在功能上主要有以下几个方面 诱导免疫反应：吞饮或吞噬可溶性和颗粒性抗原，抗原递呈 吞噬和杀灭某些病原体，如病毒、结核菌、病原虫 吞噬红细胞和清除损伤组织及死亡细胞：处理衰老及异常RBC、清理炎症反应,五、单核细胞

22、Monocyte,抗肿瘤活性：激活的巨噬细胞在体外对肿瘤细胞生长有抑制作用 对白细胞生成的调节：单核细胞和巨噬细胞可产生集落刺激因子（CSF） 单核细胞增多与减少的临床意义如下 1、单核细胞增多 生理性增多：儿童、新生儿可，达0.09-0.15或更多 病理增多 （1）某些感染，如疟疾、黑热病、结核病 （2）血液病：单核细胞白血病、粒缺恢复期，恶组，淋巴瘤等 （3）急性传染病或急性感染的恢复期 2、单核细胞减少 一般无重要临床意义,类白血病反应,类白血病反应（Leukemoid reaction）是指机体对某些刺激因素所产生的类似白血病的血象反应，周围血中白细胞数大多增高，并可有数量不等的幼稚细

23、胞出现，当病因去除后类白血病反应逐渐消失，其病因可为：感染、恶性肿瘤、急性中毒、急性溶血或出血、外伤、大面积烧伤、过敏反应等，以中性粒细胞类型的类白反应最常见。,类白血病反应与白血病鉴别,类白血病反应 慢粒白血病 病因 有原发疾病 无 临床表现 原发症状 乏力、低烧、盗汗、消瘦、脾大 WBC计数 100 109/L分类 分叶杆状为主，原粒少 可见各阶段幼稚细胞嗜酸、嗜碱 不增多 常增多 中毒颗粒 明显 不明显 RBC、Plt 无变化 早期病例轻至中度贫血、血小板数增高，晚 期下降骨髓象 无改变 极度增生，粒占90%以上， 以中晚杆为主，原+早10% NAP 明显 积分-0 Ph 染色体 无 阳

24、性90%以上,三、血小板检测,血小板来源于骨髓造血干细胞。 造血干细胞分化为髓系干细胞，后者再进一步分化而成为巨核细胞集落形成单位（CFU-Meg），又称巨核细胞系祖细胞，其在血小板生成素（TPO）、IL-3等作用下，由原巨核细胞逐步分化为巨核细胞并产生血小板。 血小板在止血、凝血过程中起着重要的作用。,参考范围： （100300） 109/L（15000 20000/l）,临床意义,（1）血小板减少1）血小板生成障碍：见于造血功能受损，如再生障碍性贫血、急性白血病、放射性损伤、巨幼细胞贫血、骨髓纤维化。2）血小板破坏过多：见于原发性血小板减少性紫癜、脾功能亢进、进行体外循环、药物（如奎宁、磺

25、胺药）过敏、血小板同种抗体（新生儿血小板减少症、输血后血小板减少症）等。3）血小板消耗增多：见于弥散性血管内凝血、血栓性血小板减少性紫癜。4）血小板分布异常：脾肿大如肝硬化、Banti综合症等血小板潴留在脾脏内，而导致血液中减少。5）假性血小板减少症：因使用EDTA抗凝剂，诱导血小板聚集，引起血细胞分析仪不能计数聚集的血小板，出现假性血小板计数减少，但在血涂片中可见较多聚集的血小板。,（2）血小板增多1）原发性增多：见于骨髓增殖性疾病，如慢性粒细胞白血病、原发性血小板增多症、真性红细胞增多症和特发性骨髓纤维化。2）反应性增多：见于急性和慢性炎症、缺铁性贫血、恶性肿瘤早期、急性大失血及溶血之后和

26、脾切除术后等，血小板反应性轻度增多或呈一过性增多。,平均容积（MPV）分布宽度（PDW）,MPV：单个血小板的平均容积。MPV：血小板破坏增加而骨髓代偿良好造血功能由抑制到恢复MPV：骨髓造血功能不良致血小板生成减少，持续下降，提示骨髓造血功能衰竭AL,PDW：反映PLT 容积大小的离散度，用所测单个PLT容积大小的变异系数表示。PDW：PLT均一性高PDW：PLT大小不均一，如AML、MA、CML、血栓病、脾切除、巨大血小板综合征,血小板形态,正常血小板形态：直径：2-3um，圆/椭圆/不规则细胞质淡兰或淡红，中央含细小的嗜天青颗粒畸形应2%颗粒过多/过少7%聚集成团或簇,大小变化：如巨大血小板（20-50um），见于ITP、AML、 某些反应性骨髓增生旺盛性疾病形态变化：异常PLT10%，有临床意义。可见幼稚型、蓝色、巨大血小板。分布情况：原发PLT增多症，PLT可聚集成团，PLT无力症则无聚集成堆的PLT。,