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1、消化性溃疡,( peptic ulcer ),1.掌握消化性溃疡的病因、发病机制、临床表现及其诊断、鉴别诊断和内科治疗原则2.掌握胃溃疡和十二指肠溃疡的外科手术适应症、手术方法、手术并发症。3.熟悉本病的主要治疗方法和药物4.了解本病发病机制和治疗方面的新进展,教学目的及要求,主要内容,概述病因和发病机制病理临床表现实验室和其他检查诊断鉴别诊断治疗,消化性溃疡（peptic ulcer）泛指胃肠道粘膜被胃消化液所消化而形成的深达粘膜肌层的粘膜破损。溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层，不同于糜烂(erosion)。发生部位：食管、胃、十二指肠、胃空肠吻合口、含胃粘膜的Meckel憩室。其中以胃溃疡（ga
2、stric ulcer，GU）和十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU）最为常见。,概 述,病因和发病机制,黏液/碳酸氢盐屏障黏膜屏障黏膜血流量细胞更新前列腺素表皮生长因子,胃酸胃蛋白酶幽门螺杆菌（H.Pylori）NSAIDs酒精、吸烟、应激炎症、自由基,1982年，澳大利亚学者巴里马歇尔和罗宾沃伦发现了幽门螺杆菌，并证明该细菌感染胃部会导致胃炎、胃溃疡和十二指 肠溃疡。两位科学家赢取了2005年诺贝尔生理学或医学奖。,Hp的生物学性状,Hp的形态学特征,Hp藉鞭毛粘附于胃粘膜上皮细胞表面 (16000),Hp的生理学特征,微需氧菌37、pH7.07.2为最适生长条件可产生目前已知
3、活性最强的细菌尿素酶,十二指肠球部溃疡患者Hp感染率在90%以上。 胃溃疡患者Hp感染率为80%左右。,消化性溃疡患者中Hp感染率高,H.Pylori 的作用机制,1、粘附作用：具有黏附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛断裂2、蛋白酶作用产生蛋白酶分解蛋白质，破坏黏液屏障结构3、尿素酶作用：具有尿素酶活性，分解尿素为NH3，损伤上皮细胞，保护细菌生长4、毒素作用： 具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起强烈的炎症反应5、H.Pylori菌体作为抗原产生免疫反应,非甾体抗炎药,直接损伤胃黏膜抑制COX-1导致前列腺素的合成，削弱黏膜的保护作用,从新的角度认识消化性溃疡,多种病因的异质性疾病群胃酸的重要作用得
4、到充分证实 - No acid, No ulcer!幽门螺杆菌感染是消化性溃疡主要病因 - No HP, No ulcer！NSAIDS是消化性溃疡重要病因,病 理,部位： DU 95%在球部，少数位于球后（球后溃疡）； GU 85%发生于胃窦小弯、胃角同一部位有2个以上的溃疡称多发性溃疡胃、十二指肠同时有溃疡称复合性溃疡直径大于2cm称巨大溃疡,慢性过程（数年至数十年）周期性发作，发作期与缓解期交替，常有季节性发作时上腹痛呈节律性,临床表现,一、慢性节律性上腹痛,疼痛性质：饥饿样不适感、钝痛、胀痛、灼痛（烧心）或剧痛疼痛部位：GU ：剑突下正中或偏左DU：上腹正中或偏右,疼痛的节律性：DU：
5、进食疼痛缓解疼痛 （多为空腹痛、可伴有夜间疼痛）GU：进食疼痛缓解 （多为餐后痛，一小时左右发作）,二、其它症状,伴随症状：上腹膨胀、嗳气、反酸并发症：出血急性穿孔慢性穿透幽门梗阻,三、体征,缓解期：无明显体征发作期：上腹部有稳定而局限的压痛点,四、特殊类型,无症状性溃疡：约15%35%，老年人多见老年消化性溃疡：临床表现多不典型，无症状者多见 GU多位于胃体上部或胃底部，溃疡常较大复合性溃疡：幽门梗阻发生率较高球后溃疡：夜间痛及背部放射痛多见、疗效差、易并发出血幽门管溃疡：症状常不典型，餐后痛多见，对抗酸药反应差，易出现呕吐、幽门梗阻及并发出血、穿孔,实验室和其他检查,1.内镜检查和黏膜活检
6、首选检查内镜下溃疡多呈圆形或椭圆形，底部平整，覆盖有白色或灰白色苔膜，边缘整齐，周围黏膜充血，水肿，分活动期（A1、A2）、愈合期（H1、H2）和疤痕期（S1、S2）病理区别良、恶性溃疡,2.幽门螺杆菌（HP）检测：侵入性试验： 快速尿素酶试验（首选）、黏膜涂片染色、 组织学检查、微需氧培养、PCR非侵入性试验： 13C、14C尿素呼气试验（ 13C-UBT、 14C-UBT，根除治疗后复查的首选方法）、血清学试验,加入反应液,加入活检组织,观察反应结果,3.胃液分析GU：胃酸分泌正常或低于正常DU：部分DU胃酸分泌对PU的诊断与鉴别诊断价值不大主要用于胃泌素瘤的辅助诊断。,4.血清胃泌素测定
7、血清胃泌素一般与胃酸分泌成反比 胃酸低，胃泌素高；胃酸高，胃泌素低胃泌素瘤时,两者同时升高,胃泌素200pg/mlPU时血清胃泌素稍高，无诊断意义,诊 断,病史与主要症状可作出初步诊断X线钡餐检查：发现溃疡龛影可确诊，80%90%有阳性发现。直接征象：溃疡龛影可确诊间接征象：激惹、局部压痛、变形、胃大弯侧痉挛性切迹不能作为确诊依据内镜检查和黏膜活检可以确诊,十二指肠球部溃疡,十二指肠球部线样溃疡,胃角溃疡,胃体溃疡,幽门管溃疡,并发症,1. 上消化道出血急诊内镜检查可明确出血原因、部位,胃体溃疡基底可见血痂附着,胃窦溃疡伴活动性出血,空肠嵴溃疡活动性渗血,空肠嵴溃疡活动性渗血,2.穿孔 发生率
8、GU为2%5%，DU为6%10% 三种后果：溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎（游离穿孔）溃疡穿孔并受阻于毗邻实质性器官如肝、胰、脾等（穿透性溃疡）溃疡穿孔入空腔器官形成瘘管,3.幽门梗阻发生率2%4%，由DU或幽门管溃疡引起表现为上腹胀满不适，餐后疼痛加重，呕吐酸臭隔夜食物，营养不良和体重减轻功能性梗阻：局部充血、水肿、痉挛器质性梗阻：疤痕、粘连,4.癌变 GU癌变率1% 注意癌变可能：长期慢性GU病史、年龄45岁以上无并发症而疼痛的节律性丧失，疗效差粪OB试验持续阳性经一个疗程（68周）的严格内科治疗，症状无好转者,胃角溃疡癌变,鉴别诊断,1.功能性消化不良：有消化不良的症状，无器质性病变病情明显
9、受精神因素影响，常伴有消化道以外的神经官能症，心理治疗、安定剂、对症处理常能收效X线、内镜检查为阴性结果,2. 慢性胆囊炎和胆石症： 疼痛与进食油腻食物有关 疼痛位于右上腹 可伴有发热、黄疸 B超、内镜或ERCP检查有助鉴别,3.胃癌：病情呈进行性、持续性发展，上腹部包块，体重下降，内科药物疗效不佳，借助内镜加活检或GI区别。怀疑恶性溃疡一次活检阴性者，短期内复查胃镜并再次活检。强力抑酸剂治疗后，溃疡缩小或愈合不能排除恶性溃疡。,溃疡型胃癌的内镜下表现,特点： 边缘不规则, 凹凸不平、浊苔,溃疡型胃癌的内镜下表现,溃疡边缘呈瘤样隆起,4.胃泌素瘤(Zollinger-Ellison综合征）：胰
10、腺非细胞瘤分泌大量胃泌素所致，肿瘤一般很小（ 200pg/ml,治 疗,治疗目的：消除病因解除症状愈合溃疡防止复发避免并发症, 一般治疗,生活规律，工作劳逸结合，避免过劳和精神紧张，改变不良的生活习惯合理饮食，避免对胃有刺激的食物和药物戒烟酒停服NSAID, 药物治疗,根除Hp治疗(Hp阳性溃疡)抑制胃酸分泌保护胃粘膜溃疡复发的预防,(1) 根除H.Pylori治疗,药物：铋剂：枸橼酸铋钾 220240mg bid果胶铋 100mg bid抗生素：阿莫西林 1.0 bid甲硝唑 0.4 bid替硝唑 0.5 bid克拉霉素 0.5 bid,方 案,三联疗法：质子泵抑制剂+二种抗生素 铋剂+二种
11、抗生素如Losec40mg/d+克拉霉素500mg/bid +甲硝唑400mg/bid枸橼酸铋钾480mg/d+阿莫西林1.0/d+甲硝唑400mg/bid疗程为12周四联疗法：PPI+铋剂+二种抗生素 用于初次治疗失败者,（2）抑制胃酸分泌药物,临床常用:H2RA和PPIPPI作用于壁细胞胃酸分泌终末步骤中的关键酶H+-K + ATP酶，使其不可逆地失去活性，导致壁细胞内的H+不能转移至胃腔中而抑制胃酸分泌。因此PPI抑制胃酸分泌作用比H2RA更强，且作用持久。,（3）保护胃黏膜治疗,硫糖铝：不被胃肠吸收，极易粘附在溃疡基底部，形成抗酸、抗蛋白酶的屏障，防止H+逆弥散 用法：1.0 34次/
12、d，疗程48周枸橼酸铋钾：沉淀于胃黏膜和溃疡基底部，保护黏膜，杀灭H.Pylori 用法：110mg 3-4次/d，疗程4-6周前列腺素类, 溃疡复发的预防,除去危险因素：HP感染、服用NSAID、吸烟等，溃疡复发频繁，应排除胃泌素瘤预防重点对象：有并发症的溃疡或难治性溃疡、高龄或伴有严重疾病者预防溃疡复发的措施：一个疗程后，用H2RA或奥美拉唑10mg/d，每周23次维持治疗，采用自我调节方式，间歇给药，以减少复发，预防并发症。维持治疗36个月或更长, PU治疗的策略,区分HP(+)(-)如HP(+)，抗HP治疗+抑酸治疗（H2RA或PPI）如HP(-)，常规抑酸治疗或加黏膜保护治疗疗程：抗HP治疗1-2周抑酸治疗：DU 46周；GU 68周维持治疗：根据溃疡复发频率、年龄、服用NSAID、吸烟、合并其他严重疾病、溃疡并发症等决定, NSAID溃疡的治疗和预防,暂停或减少NSAID剂量检测H.Pylori感染并行根除治疗未能终止NSAID者，选择PPI治疗既往有PU病史或溃疡高危人群，必需用NSAID治疗者，同时服用抗PU药 PPI或米索前列醇，H2RA无预防作用,谢 谢,
