《医院讲稿：心肺脑复苏课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《医院讲稿：心肺脑复苏课件.ppt（92页珍藏版）》请在三一办公上搜索。
1、心肺、脑复苏,复苏的定义,广义：采取一切措施促使生命体征和脏器严重功能障碍趋向恢复的过程。狭义：指心跳、呼吸停止的抢救。心跳停止诊断标准：深昏迷；瞳孔散大，眼球固定，对光反应消失；无心音，大动脉博动不清；呼吸停止、紫绀明显。（心跳、呼吸、意识）,提高心脏骤停复苏的生存率提倡做到“四早”： 1、早识别：早期认识危险征兆并进入急救系统； 2、早复苏：早期进行初级心肺复苏； 3、早除颤：早期除颤（能否在68min内除颤，对神经系统的恢复有着质的飞跃）； 4、早高级：早期进行高级心肺复苏。 5、系统完善的复苏后治疗。,复苏的新理念,复苏的原因（一）,1、原发性心源性心跳呼吸骤停： 急性心梗 急性心衰
2、严重心律失常 心肌炎 心包填塞等2、原发性肺源性心跳呼吸骤停： 急性机械性气道梗阻（如 上吊、掐气道、异物） 呼吸道烧伤、溺水、窒息 肺动脉栓塞、急性肺损伤、急性肺水肿 严重肺感染、 哮喘等。,复苏的原因（二）,3、 继发性心跳呼吸骤停： 严重创伤、各种休克、急性中毒、电击伤 严重水电解质酸碱紊乱、迷走神经反射亢进 疾病危象（如高血压、甲亢、重症肌无力）等4、意外与医源性损害： 药物高敏或特异体质 医护操作中无法避开的并发症（如大出血、栓子脱落、羊水栓塞、反射性心骤停） 麻醉意外（如硬膜外麻醉的全脊髓麻醉） 医护治疗失误（如用错药包括用药的种类、剂量、途径 ）等,脑复苏的病理生理基础 （一）,
3、在心肺脑复苏中，心肺复苏是基础，脑复苏为目标。因为只有脑皮质复苏才是真正意义上的复苏，才有价值。当前心肺复苏并不太困难，但是脑复苏仍是一个世界性难题。缺血再灌流损伤是在组织低灌流或停顿灌流后使复苏组织受到新的进一步损害。,脑复苏的病理生理基础 （二）,实验研究 在脑缺血1530分钟左右，ATP尚可恢复正常，线粒体尚未形成永久性损害，但是缺血再灌流则形成第二次损伤这种循环建立后的第二次打击是造成脑死亡的主因。换句话说，心跳停止时心脑遭受两次打击，首先是缺氧性损害，而后的再灌流损伤是一种严重的氧化性损害，所以整个过程也可看作是一个“缺氧与氧化”的双重损害过程,脑复苏的病理生理基础 （三）,缺血-再
4、灌流损伤主要是体内氧自由基生成增多所造成的。自由基产生超氧自由基、过氧化氢、羟基等，它们能与一切有机化合物起反应，启动自由基链索，损伤脑血管的内皮和脑实质细胞，起着神经细胞毒素的作用。同时，使游离脂肪酸的释放，花生四烯酸增加（继发脑损害），继之，血栓素、白三烯、过氧化酶（有氧自由基特性，神经毒素的作用）增加。,脑复苏的病理生理基础 （四）,心脏、呼吸骤停的病理生理变化的结果：,缺血缺氧,心跳、呼吸停止的病理结果：,1、严重生理代谢紊乱，代谢性、呼吸性酸中毒， ATP，能量缺乏，网状内皮系统功能，线粒体分解，细胞死亡。2、电解质分布紊乱， H+向细胞内弥散，使细胞内H+，酸中毒，Na+内移，加重
5、细胞内水肿。K+向细胞外弥散，引起高K血症，对心肌有抑制，且细胞外液Na+、Ca+的降低，更加重了这种危害。3、细胞外液容量，加上血管通透性，血管内液体外渗组织间隙，使血液浓缩，微循环滞缓，微血栓形成。,复苏的抢救,凭昏迷、大A博动摸不到即应立即复苏抢救！切忌反复听诊或用心电示波判断。任何一位于临床医师在自己的医疗实践中几乎都不可避免地遇到心跳呼吸停止的复苏问题，这是一项必须牢牢掌握的技术。这样，一旦遇到，便可从容应对，不会惊慌失措，束手无策。,清除病因（治本之举，治源之策）及早复跳（除颤、胸外按压或开胸按压）改善循环（合理补液、应用正性肌力药、解痉扩血管药物）充分供氧（确保PaO275mmH
6、g，SaO295% ）协调平衡（搞好三个平衡）保护脏器（肾、肺、肠、心、脑等）预防感染（引发MODS的主要原因)严密监测（全方位、24h),复 苏 要 诀,复苏程序（一）,采取一切措施保证组织的良好灌注和氧输送及氧摄取。复苏可分三个阶段：基本生命的支持（ BLS， Basic life Support，初级心肺复苏） cardical (circulation) 循环、胸外按压、复跳、尽量保持颈A压力50100mmHg。 air way呼吸道通畅、清除异物。 breathing供氧，口对口人工呼吸。 defibrillation电除颤。,现已证明大多数成人非外伤性心脏骤停为室颤，若给予及时除颤
7、（68min内除颤，尽量缩短除颤与心博骤停的间隔），可以恢复有效循环，大部分病人可以长期存活。C、 A、B、D的复苏抢救原则至今有效！,ALS和 PLS,高级生命维持（ ALS，advanced life support）包括初级心肺复苏、除颤、给氧、补液、机械通气（维持呼吸稳定）等。除颤中，对室颤，单相波形放电可从200J开始，无效时立即给予第二次同电量除颤，再无效则给第三次360J的除颤。长期生命支持（PLS，prolonged life support）预防肾衰；-预防感染；脑复苏； -预防MODS,ALS是BLS的继续，利用专门的仪器设备复苏、心电监护，诊治心律失常和转复，维持和恢复个
8、脏器功能的正常。,复苏迟早与成活率关系密切（1）,心跳停止4分6分钟，即可出现神经细胞不可逆的损害，即使用很先进的手段复苏，生存率仅1043%。 这是因为脑组织虽然重量仅占体重的2%，但血供占心输出量的15%，耗氧占全身20%25%。脑内能源贮存量很小，脑能量的95% 靠有氧糖代谢提供，只有2-6%为无氧代谢来提供。有氧代谢时每克分子丙酮酸产生38克分子ATP，而无氧代谢每克分子丙酮酸仅产生2克分子 ATP，其它均为乳酸。所以脑神经细胞对缺氧极为敏感极不耐受。,复苏迟早与成活率关系密切（2）,复苏时，务必使组织灌流维持在正常2530%以上，即收缩压至少90mmHg、SaO285%以上，这样多数
9、组织细胞和器官均可获得最低水平的能量供给。若组织灌注25%，则细胞膜变性，细胞核破裂，溶酶体大量释放，细胞坏死。,因此CPCR时，必须确立46分钟这个生命时限，迅速果断地采取有效地复苏措施。一切措施立足于早，主要思维立足于脑。,“脑复苏”的重要性,心肺复苏对各大医院来说轻车熟路，技术娴熟，操作规范，成功率较高。但是完全心跳呼吸停止后的真正意义上的脑复苏成功者寥寥无几、屈指可数。表现在遗留为数不少的植物人状态的或脑死亡病人，给医院、社会、病人家庭造成巨大的甚至于难以承受的经济负担和精神压力。,何谓“植物人”状态植物人状态(简称PVS)就是人体受到某种伤害（中毒、创伤、休克、感染、缺氧、窒息、脏器
10、衰竭等）后，引起大脑皮质和相关部位细胞的难以逆转的损伤，造成了人体处于失去记忆，没有思维意识和情感交流，没有语言对话的一种状态。多数的PVS病人在诊治的早期就病故了，剩余的虽为数不多，但影响严重 。,“植物人”状态的表现,1、认知功能丧失，无意识活动，不能执行指令，处在视而不见、听而不闻、熟视无睹的境地。 2、血压脉搏呼吸体温可以平稳，可有正常的咳嗽、吞咽、呛咳反射，有消化、吸收、排便、出汗等功能。 3、可有睡眠的周期活动，该睡时睡该醒时醒。 4、不能理解语言，没有喜怒哀乐的言语表示。,5、具有无意识的自动睁眼或刺激下睁眼。6、可有无目的性的眼球跟踪运动，但不能嘱咐下重复。7、肢体可有不自主的
11、活动，有时偶有搔痒和躲避刺激的动作，但不会行走和拿东西。8、病理学检查:丘脑下部及脑干功能基本正常。,脑复苏失败的原因,核心是大脑皮层细胞缺氧时间过久、程度太深。 掌握置管技术的人偏少，多为麻醉科人员。得电话通知后，乘电梯下楼道，路途耽搁过久； 复苏不紧凑，迟缓拖沓，延长了缺氧时间和程度； 首诊处理不到位，口腔、气道呕吐物未清除，堵塞气道，加重缺氧； 置管技术不熟，屡试屡败，影响效果； 解剖关系不熟，误入食管；,病人颈项短粗，舌后坠，声门窥视不清； 严重大面积心肌缺血坏死，持续低血压； 重度休克时间太长，脑组织缺氧； 严重感染的毒素的广泛侵蚀； 低氧血症始终不能纠正改善（如呼吸机使用失当）；
12、持续的颅高压症不能及时得到解除； 特重型的颅脑外伤，脑组织广泛毁损伤等。,如何实施脑复苏？,脑复苏与心肺复苏的关系,心肺复苏是基础，脑复苏是目标。心肺复苏为脑复苏创造好的条件，使脑复苏有个良好的结局。 心肺复苏与脑复苏不是界限明显的两个阶段，而是紧密相连、密不可分、浑然一体的一个“工程”。,脑复苏与心肺复苏的关系,在做心肺复苏时，就应既要使脑有足够的血流灌注，又使颅内压降低；纯氧人工通气时，既要使脑有充足的氧供，又要过度通气使脑有偏低的PaCO2 ，同时尽可能地减少全身的氧耗，故应不失时机地尽早采取降温、脱水、解痉等措施。,有人主张在院内胸外按压10-15分钟无效，或BP40 mmHg持续20
13、min,无显著改善即应开胸直接心脏挤压。因为它是更有效的方法。开胸心脏挤压每一次可排出每搏量的35% 55%，长期生存率为2858% ，效果比较肯定。而胸外按压心排出量占停跳前的22%，长期生存率仅14%，两者效果有显著差异。,治疗策略 治疗的立足点应该是千方百计降低颅内压、提高脑的灌注压，保证脑细胞有充足的氧供和血供。降低颅内压是一种综合措施。,介绍一个十分有用的公式脑有效灌注压（CPP） =平均动脉压（MAP）颅内压（ICP）。,脑有效灌注公式解析,CPP正常值70mmHg 90mmHg（95.2cmH2O122.4cmH2O）， ICP正常值515mmHg（6.8cmH2O20.4cmH
14、2O）， MAP多为75（102cmH2O）105（142.8cmH2O）mmHg,即血压在110/60mmHg(77mmHg 104 . 7cmH2O)140/90mmHg（107mmHg 145.52cmH2O ）的范围。,根据公式：CPP=MAPICP，提高MAP是可以提高CPP的，但是不适当提高MAP，必然要加大升压药的量，这样易引起包括肾血管在内的全身血管的收缩或痉挛，易造成医源性的肾衰；血压过高，易引发脑出血。因此，血压应调节到适合病人自己的水平。,MAP过低也不合适。因为复苏的病人常常有因缺氧或其它原因造成的脑肿胀，ICP都有不同程度的增高，MAP过低，会直接影响到CPP，也就是
15、脑组织的血供和氧供。 MAP适当的标准是：血压维持在正常范围或者接近病人病前时的正常血压；肢体末端温暖，微循环良好；尿液清亮淡黄，尿量保持在0.51ml/h /kg,尿比重正常。,决定脑复苏效果的因素,取决于脑组织损害持续时间、程度和恢复情况。即心搏停止的基础病因、停搏的时间、CPR效果，复苏后心、肺、肝、肾、肠的功能的修复，能否保证良好的脑灌注等。,决定脑复苏效果的因素,当ICP15mmHg(20.4cmH2O)时，即为颅内高压。当ICP50 mmHg(68 cmH2O)时，死亡率可达70%，如心脏长时间停跳、严重脑水肿、颅内巨大血肿、急性脑肿胀等情况；而ICP60mmHg（81.6 cmH
16、2O）时，脑灌注压（CPP）可趋向为零，脑血流停止，结果，脑细胞广泛的缺氧缺血，细胞变性、坏死、液化，出现大脑皮层功能的显著衰减，迟钝、痴呆、木纳、严重者可出现植物人状态。,决定脑复苏效果的因素,应当维持CPP至少50mmHg，大约相当BP120 mmHg/60mmHg。 当CPP4050mmHg时，脑小动脉已处在麻痹程度，失去自动调节能力。怎样及时有效的降低颅内压，提高氧供和血供，改善脑组织的灌注，是提高脑复苏的生存率、降低死亡率的关键。,一般治疗 密切观察病人的生命体征，保持呼吸道通畅，深昏迷者可行气管切开； 呕吐者宜禁食，以防气道堵塞和吸入性肺炎； 疏通大便，防止用力过猛造成的脑出血；
17、对无法自行排尿者行插管留置尿管；,采取头高300足低位，以利颅内静脉回流； 对外伤休克病人尽早抗休克治疗、把血压提高到合适的水平，以防脑灌注压（CPP）偏低。,病因治疗,是最根本最有效的治疗方法，是治“本”之举、治“源”之策。例如清除颅内血肿、穿刺或切除脑脓肿、对脑炎、脑膜炎、脑室炎的控制颅内感染、对尿毒症行CRRT、脓毒血症的病灶清除抗炎、酸碱失衡的及时纠正、缺氧改善、中毒的治疗、代谢紊乱的调整、严重创伤的修复、休克的纠正。,病因一旦解除，颅内压即可望恢复正常。 及时有效的开颅减压手术应该说是最肯定的降低颅高压手段，如大面积脑梗塞脑肿胀行去大骨瓣减压后可显著降低颅高压症，有的获得令人意想不到
18、的效果。,口对口人工呼吸与胸外按压,口对口呼吸FiO20.160.18，FiCO20.02，一次吹入量800ml。若1200ml时，会充气性胃扩张。 达到患者PaO275mmHg，SaO290%，PaCO23040mmHg即可。频率20次/分，与按压之比为1：45。要求：迅速，有效，持续，同步，胸外按压下陷3.54.5cm、80100次/分。,口对口人工呼吸与胸外按压,胸外按压与人工呼吸之比，目前主张30：2，即胸外按压30次给2次人工呼吸。也有人习惯于15：1，两组复苏效果间尚无有显著差异的研究报告。,胸外按压须与人工通气同步进行,理由：双肺膨胀，肺血流改善，氧合加强，心排出阻力、心排出量、
19、颈动脉压力，也就增加脑灌注压，提高脑血流量。若再适量给予儿茶酚胺收缩血管，提高血压，更能增加脑血流量。,气管置管几种方法的比较,选择原则：安全、方便、快捷、效果肯定、副作用小、成本低、便于掌握。经口或鼻置管法：多为心肺复苏、紧急抢救病人及全麻手术病人。快捷方便，缩短缺氧时间。应用纤支镜经鼻置管法：多选COPD等清醒的病人。充分准备，创伤小、干扰少、成功率高。,气管置管几种方法的比较,气管切开法：严重颅脑损伤短期内不能苏醒的，有下颌部严重骨折者。经鼻腔置管患者观察一周左右，若无明显好转、仍需要继续置管通气时，可改为气管切开。,呼吸机的应用,使用指征：PaO250mmHg，PaCO260 mmHg
20、，R28次/分。常采用间歇正压呼吸IPPV或持续气道正压呼吸CPAP，一旦出现自主呼吸,可行同步间歇指令通气SIMV，保持呼吸道通畅，及时吸痰，清除分泌物，控制感染、辅助呼吸。,药物（一）,肾上腺素，去甲肾上腺素，异丙肾上腺素，阿托品，利多卡因，氨茶碱，胺碘酮，而不用三联针或新三联针。,药物（二）肾上腺素,肾上腺素：可以通过提高动脉血管壁张力来增加主动脉右心房的压力差，使停止的心脏、机械收缩的心脏恢复自主搏动，虽可诱发室颤，但也可使室颤或心动过速者除颤。35分钟可重复使用，用量35mg/次。在严重支气管痉挛产生窒息引起心搏停止时，还可以解痉，有利于通气，是CPCR的首选药物。,药物（二）肾上腺
21、素,有文献报告5mg/次时，复苏率可显著提高。但是有人用0.1mg/kg 或 0.2mg/kg, 双盲法研究结果无统计学意义。重要的是应在心停跳10分钟内给予，它较10分钟后给药的可大幅度提高生存率。,药物（三）阿托品,阿托品：适用于窦性心动过缓、心室停搏、交界区水平的房室传导阻滞，可解除迷走神经张力。但心搏已恢复，心率快就不用，特别是用于急性心梗时可加大心梗面积。,药物（四）碳酸氢钠,碳酸氢钠：纠正代谢性酸中毒。PH7.20以上不急于给药，通过神经体液系统多可自行调节，主张略酸勿碱。过量用NaHCO3可发生代碱，使儿茶酚胺灭活，使氧合血红蛋白曲线左移，不利于氧的释放。根据NaHCO3 Na+
22、HCO3，H+HCO3 H2CO3 CO2H2O，而CO2弥散力很强，借血流很容易通过血脑屏障，使血管扩张，增加颅内压，对大脑皮层有抑制。,NaHCO3释放的Na+向脑细胞内转移脑组织渗透压加重脑水肿。故NaHCO3用量宜小，根据血气分析加以调节。用量：首剂使用1.0mmol/kg体重，一般60kg体重用5% NaHCO3 100ml即可，30分钟再查血气调整。,药物（五）利多卡因,利多卡因：是处理急性心梗并发室性早搏的首选药，也是处理室颤的第一线药物，首剂12mg/kg，缓慢静注，速度不超过50mg/min，以后维持速度24mg/min是安全的。,去甲肾上腺素,去甲肾上腺素是纠正休克低血压的
23、首选药物，可作为低血压的一线用药。从目前动物和临床研究的结果来看,去甲肾上腺素效果明显优于肾上腺素。,异丙肾上腺素,在心动过缓病人，阿托品和多巴酚丁胺无效又无法行临时起博时使用，但非首选，对扭转性室速等待临时起博时可使用。不应用于心脏停博，不应使用大剂量。,胺碘酮,促心律失常作用小，适用于除颤后的室颤和室速、血流动力学稳定的室速，多形性室速、未明确诊断的宽QRS心动过速、控制快速房颤、特别适用于有心功能受损的病人。,药物（六）氨茶碱,氨茶碱对气管、支气管有显著的解痉作用；有呼吸兴奋和抗炎作用；能稳定和抑制肥大细胞、嗜碱性和中性粒细胞及巨嗜细胞释放过敏介质；可缓解支气管黏膜的充血和水肿，促进肾上
24、腺髓质释放儿茶酚胺，增强疲劳的膈肌对低频刺激的收缩力。它还具有增强心肌收缩力、增加心输出量、扩张冠状动脉、利尿和兴奋中枢等作用。故其在CPR中的作用被日益受到重视。,多巴胺,多巴胺是复苏中最常用的药物。多巴胺和多巴酚丁胺是治疗复苏后休克的最好搭配。多巴胺兼有血管收缩和血管扩张的双重作用，依剂量不同，效应亦不同：35g/kg.min，可使冠状血管、肠系膜血管、肾血管扩张；615g/kg.min，可心肌收缩力增强；超过1520g/kg.min，则起全身血管收缩的作用。,给药途径,给药途径：深静脉或气道内(12mg/10ml水)，不要静切，切忌心脏穿刺注射。易损伤肺气胸易损伤冠状A，形成血肿或者注入
25、心肌内造成肌肉坏死或心律失常。耽误心脏按压时间，且一次穿刺成功率4050%。气道插管后气道给药，吸收快，完全可满足。但NaHCO3和油剂不宜气道给药，前者可使肺表面活性物质灭活，后者不易吸收，有碍气体交换。,其它几种治疗方法 （一）,1、 头部为重点的亚低温疗法低温分为：轻度低温 33-350C，中度低温 28-320C，深度低温17-270C，超深度低温 160C以下。第二军医大学学者将轻、中度低温 28-350C定义为亚低温，现已得到较普遍的认可。缺血中或缺血后尽早开始的亚低温治疗能明显减轻脑组织病理形态学的损害程度，并能促进神经功能的恢复。亚低温和甘露醇联合使用是目前治疗脑水肿的最佳方案
26、。,亚冬眠的作用机制,降低脑组织氧耗量，(370C为标准每下降10C，氧耗量减少6.7%，基础代谢率下降7%,脑血流减少6.7%,低温下大脑体积缩小1%，颅内压降低5.5% )；保护血脑屏障，减轻脑水肿；抑制内源性毒性产物对脑细胞的损害作用；减少Ca2+内流，阻断钙对神经元的毒性作用 ；减少脑细胞结构破坏，促进脑细胞结构和功能修复 减轻弥漫性轴索损伤。,冬眠的方法,用降温毯+冰帽 用全身冰敷+冰帽+ 冰盐水保留灌肠 冰帽+全身冰敷+静脉补液冷冻化（注意 不要因经中心静脉的短时冷冻液导致室颤），上述方法使可温度降至32-350C， 颅内温度可降到300C或更低，依据病情维持2-14天。 若正在应
27、用CRRT（持续肾替代治疗）的病人，可通过CRRT降温，能迅速产生降温效果。,冬眠的方法,辅助治疗：静注卡肌宁25 mg 安定10-20 mg 卡肌宁100 mg+冬眠灵50mg +50ml NS泵入 5ml/h （最好避免使用吗啡、杜冷丁）。 注意：保证通气， 肌松与冬眠药物根据病情增减！,预防肾衰,尿量30 ml/h，尿比重1.0101.020，无蛋白和尿糖，无颗粒管型。如发现，限制入量，早用脱水剂，如速尿、利尿合剂，尽早使用透析方法，特别是无尿的高钾血症病人，透析越早越好。利尿合剂：普鲁卡因1g，氨茶碱0.250.5g，苯甲酸钠咖啡因0.250.5g，维生素C13g，罂粟碱30mg，甘露
28、醇2030g，加入1025%葡萄糖500ml。,几种治疗方法 （二）,2、 降低颅内压与脱水降低颅内压是脑复苏的重要治疗措施，是一种综合治疗。它包括有稳定循环（纠正休克、减轻缺氧性脑肿胀、减轻钠离子细胞内、钾离子逸出细胞外液而引起的脑水肿 ）、低温治疗、适宜的（或间断的）过度通气（PaCO2可收缩脑血管 ）、镇静止痉、限制输液量、脱水、保持理想的胶、晶体渗透压、避免使用增加颅内压的药物、保持头高300 的体位等。,甘露醇,强有力的渗透性脱水剂。通过血脑屏障（BBB）将脑组织的水分吸收入血，并通过渗透性利尿作用，将水分排出体外。同时增加血容量，降低血液粘滞度，改善脑循环，有清除自由基的作用。,副
29、作用：甘露醇经开放或破坏的BBB进入脑组织，可加重脑水肿“反跳现象”（对血管源性脑水肿不利） 可引起肾衰，可能与损害肾小管，加重肾小管缺血有关，多见于低血压时大量使用。治疗脑水肿时，甘露醇血中含量10 g / L，渗透压维持在50-55mmol / L即可达到有效的治疗效果，超过此值，可发生肾损害以至肾衰。,速尿,非渗透性利尿剂，可作为创伤性脑水肿首选，通过细胞膜离子传递作用于肾脏产生强力利尿效果，还能抑制脉络丛分泌脑脊液。肾功能不全亦可用。 常规用量：40-60 mg 1/ 8h iv, 加大至1000mg/d 亦无副作用。在强行利尿时，加至1000mg时仍无尿时，再加大用量亦无意义。注意低
30、钾。脱水，必须在血压稳定、微循环改善后，胶体脱水剂。,尼莫地平,被视为创伤性脑水肿的一大突破。 作用：防止Ca2+N细胞细胞膜通透阻止Ca2+入脑血管平滑肌细胞，防脑血管痉挛减少Ca2+入微血管内皮细胞，降低BBB的通透性 减少氧自由基生成及脂质过氧化反应 降低脑损伤后脑组织血栓素B2（TXB2）水平，减轻微血管痉挛与血栓形成，降低血液粘滞度。,使用：伤后6小时内效果最佳，24-72小时也有作用，10-20mg/d，24小时持续滴入，7天一疗程，用两个疗程。 注意：尼莫地平脑血管选择作用强，体循环影响小。不会加重应激性溃疡和颅内再出血。,几种治疗方法 （三）,3、脑保护治疗用三磷酸腺苷（ATP
31、）、辅酶A、细胞色素C等细胞代谢促进剂。胞二磷胆碱、神经节苷脂、脑活素、都可喜等能促进蛋白质或膜磷脂合成、稳定细胞内Ca2+，增加脑组织氧代谢和氧分压，纠正脑缺氧，促进脑细胞的氧化还原作用，改善脑组织能量代谢，从而加速脑细胞功能的恢复，促进脑水肿的消退。用精氨酸20克静滴，可增加钾内流钠外逸。,几种治疗方法 （四）,4、 高压氧治疗作用原理 收缩脑血管，减轻脑血管扩张和充血所致的毛细血管通透性增高血管源性脑水肿；增加血氧分压和氧的有效弥散面积，纠正脑细胞缺氧，增加氧代谢和恢复能量供应，减轻细胞毒性脑水肿；减少损伤脑组织的氧自由基生成，从而减轻神经细胞和微血管内皮细胞水肿；促进脑损伤周围的毛细血
32、管再生，从而修复该部位不可逆性损伤的血脑屏障，促进水肿液的吸收。,几种治疗方法 （四）,在ICP增高时，脑的灌注压降低，脑组织缺血缺氧，高压氧疗法以超正常值的大气压加大了氧的供给，大大提高了溶解氧的浓度，而体内一切的氧化作用都是以溶解氧的形式起作用的。另外，当PaO2增高时，可使脑血管收缩，脑血管床总的体积缩小，而达到降颅压的目的。,高压氧治疗,禁忌证 颅内压增高及有脑疝征象者；合并颅内血肿有手术指征者；呼吸道不畅，生命体征不稳者。,PaCO2和PaO2均可使血管扩张，反之，PaCO2和PaO2可使血管收缩。 因此，临床上可应用过度通气或高压氧来治疗颅高压患者。,几种治疗方法 （五）,5、 输
33、液 除血容量明显不足外，应适当限制补液。应当使：输液量不显性失水+尿量，成人控制在1500-2000ml (30ml/kg) ，使机体轻度脱水。但也不能过度脱水。否则会影响到微循环的灌注，造成组织缺氧和代谢性酸中毒。,复苏成功时应达到的指标（1）,循环稳定 微循环改善，说明组织灌流良好，氧供充裕。表现在：病人安静，不用升压药时血压趋向正常，CO4-6L/min, MAP 90100mmHg（相当于120 mmHg/80mmHg），心率下降、7090次/min，脉差压（示心肌纤维拉开的长度够长，回血充盈，泵血有力），脉搏有力，,复苏成功时应达到的指标（2）,呼吸平稳，PaO280mmHg, Pa
34、CO250 mmHg（过度通气时PaCO2 25-30 mmHg），SaO290-95%，四肢温暖，面色红润，甲床和指压痕充盈时间5秒。尿量充裕约1ml/kg/h或者尿量30ml/h。CVP 812cmH2O，PCWP15-20mmHg,Ht3335%。Hb55g/L，血清白蛋白30g/dI，血清渗透压280-330 mmol/L, 血糖5.5-10.5 mmol/L(100-250mg/dI), 热量3000-5000cal/d。,预 防,吸入性肺炎的预防： 保持气道通畅，抬高上身15o以上，缓慢少量注入食物，消除误吸和恶心呕吐，减少咳嗽。肺水肿的预防：主要因单位时间入肺脏血流的量过大，超过
35、了心脏排出的能力，或者心功能不全，无力排出的正常的血流。,影响CPCR成败因素,CPCR开始前停博时间愈长，CPCR产生的脑血流愈低。910min时，按压心脏的脑血流低至零。因为停跳无血流及血流停滞缺氧血管麻痹、通透性血浆外渗血容量、血液粘稠度MAP、ICP脑血流，停博后脑细胞生存的临界时间46min。,终止心肺复苏的指征,凡病人心脏骤停、呼吸停止，心肺复苏已历时30分钟、且出现下列情况者可终止心肺复苏：瞳孔散大固定；对光反射消失；呼吸仍未能恢复；深反射消失；心电图呈直线。,综合性治疗的典型病例,姜法文 男 51岁 病案号 102712 伤后1h入院 2000年6月8日 骑摩托车与汽车相撞，严
36、重多发伤，昏迷、躁动、频繁呕吐。门诊立即行气管插管，吸出气管内大量呕吐物，急诊CT：右颞部硬膜下血肿，广泛脑挫裂伤；X光片：右侧、 肋骨骨折、右胫腓骨骨折。查体：中度昏迷，双侧瞳孔等圆，直径2.53.0mm ,光反射迟钝，右侧血性脑脊液耳漏。,急诊开颅，见右额颞硬膜下20ml积血，脑组织挫伤十分严重，吸除血肿及坏死脑组织，出现急性脑肿胀、脑膨出，无法关颅，又行左侧额颞部开颅清除硬膜外血肿，去骨瓣减压，但右侧脑肿胀仍未消退，即行右颞额极切除术，置管引流。术后入ICU：呼吸机容量控制，减少作功和氧耗；亚低温镇静冬眠，脱水利尿降颅压；预防性抗生素；纠正贫血；补充血容量；保持内环境，稳定水电解质平衡。
37、,次日15时发现双侧伤口处张力很高，引出破碎脑组织，考虑有迟发性血肿。再次CT：右枕部硬膜下血肿100ml，二次紧急手术，清除血肿。伤后第三天昏迷加深，瞳孔等大，但光反射消失，眼球固定，随之自主呼吸消失，呈现继发性脑干损害表现，完全靠呼吸机维持氧供，但多次血气分析，氧供极好，PaO280mmHg，SaO297%，对出现的抽搐予以镇静，亚冬眠，抗癫痫，竭力降低氧耗，保持神经系统不再受继发性损害，,纠正内环境，维持循环稳定，改善微循环，输液量出为入，逐步利用胃肠道，减少应激性溃疡及肠源性感染发生机会，合理有效的营养支持。 8月8日气管切开，严格气道管理，及时翻身扣背雾化，纤支镜及时吸痰，并把右下肢
38、骨牵引改为小腿石膏托固定以利翻身，预防肺部感染。经过上述综合治疗，伤后56天清醒，又经过短期的高压氧治疗，脑皮质功能出现惊人恢复，可以准确回忆起单位诸多同事的姓名和电话号码，可用手机对话交流，一年后右下肢肌力亦达级，基本康复。,这是一例以颅脑伤为主的典型的多发伤病例，成功之处在于（1）思路清晰、重点突出，就是一切措施紧紧围绕保证良好的氧供氧代谢，防止脑组织不再发生缺氧性脑损害。（2）措施得力、效果肯定开颅手术完成在尚未发生脑疝前，赢得时间；两侧去骨瓣减压，充分保证了脑组织不受压，脑皮层有良好的血运和氧供；（3）术后监测到位，避免疏漏：次日及时发现并清除了迟发性血肿，解除危象，再次有效降低了颅内
39、高压；（4）综合保证全部落实：低温亚冬眠，减轻脑水肿脑肿胀；合理补液扩容，维持正常脑灌注压（=MAP ICP）,特别值得一提的是不论患者有无自主呼吸，是否上呼吸机，呼吸道管理和肺部感染的预防始终放在重中之重的位置，确保了患者伤后全过程SaO2始终保持在97%以上，PaO280mmHg。换言之，脑皮层氧供得到最有效的保证，这才使患者的脑细胞功能取得了令人惊喜的恢复。,大量的临床经验告诉我们：绝大多数急性脑受压病人，从颅内压增高、昏迷到一侧瞳孔散大、双侧瞳孔散大、到自主呼吸停止，只需十几分钟至半个小时的时间，能否及时有效的处理与预后关系极为密切，所以必须严密观察，高度警惕，分秒必争，力争在第一时间做出果断处理。,因为一出现颅高压昏迷立即抢救，有70%病人可以救活，而出现一侧瞳孔散大，只有40%病人可以存活，如果双侧瞳孔散大，只有10%病人幸免死亡，如果等自主呼吸都停止了再抢救，基本没有幸存的。,应当维持CPP至少50mmHg，大约相当BP120mmHg/60mmHg当CPP4050mmHg时，脑小动脉已处在麻痹程度，失去自动调节能力。 怎样及时有效的降低颅内压，提高氧供和血供，改善脑组织的灌注，是提高脑复苏的生存率、降低死亡率的关键。,谢谢！,
