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1、呼吸系统疾病,慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary diseases，COPD),概念 慢性阻塞性肺病(COPD)是一组慢性气道阻塞性疾病的统称，主要指具有不可逆性气道阻塞的慢性支气管炎和肺气肿两种疾病。,慢性支气管炎,一 、临床特点： 常发生于50岁以上，临床又有“老慢支”之称。起病缓，进展慢，病程长，迁延不愈，反复发作，以“咳”、“痰”、“喘”、“炎”为主要症状。,二、病理特点： 1、各种病因可首先造成纤毛粘液排送系统受损。 2、腺体的改变：表现为粘液腺增生肥大及浆液腺粘液化，使粘液分泌亢进。（此为引起患者长期咳嗽、咳痰的基础）。 3、支气管壁充血、水
2、肿，大量慢性炎细胞浸润，纤维组织增生，平滑肌破坏，软骨片破坏。 4、炎症反复发生时，炎症病变可沿支气管树向纵深扩展细支气管炎所属肺泡炎,支气管肺炎,慢性支气管炎,三、常见合并症：1、慢性阻塞性肺气肿；此为最常见的合并症；肺气肿为呼吸性细支气管和其所属肺泡管、肺泡囊和肺泡因残气量增多而呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔的破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理状态。,肺气肿,肺气肿,2、肺源性心脏病（肺心病）： 此为慢性支气管炎又一最常见的合并症:,肺心病：由各种严重肺疾病、胸廓畸形或肺血管病变所引起的一种以肺动脉高压和右心室肥大为主的心脏病。,病理诊断肺心病的标准：肺动脉瓣下2cm处，右室壁厚超
3、过5mm（正常34mm）。,引起肺心病最常见的肺内原发疾病慢支合并阻塞性肺气肿。,3、支气管扩张症：为各种原因导致支气管弹性减弱，呈持久性扩张的状态。多发生于肺段以下支气管。临床： 咳嗽、咳大量脓臭痰、咯血、胸痛 湿性支扩大量浓臭痰 干性支扩反复咯血4、支气管肺炎,支气管扩张,肺气肿（自学）,肺炎,各种致病因素引起的肺组织的炎症性疾病。为急性渗出性炎症。分类病因 病变部位病变范围 病变性质,大叶性肺炎累及一个肺段乃至整个肺大叶的纤维素炎,小叶性肺炎以细支气管为中心的肺组 织的化脓性炎 间质性肺炎病毒性、支原体性肺炎,小叶性肺炎 常发生于老人、小儿及体质衰弱者，其为一种细菌性肺炎，最常见的致病菌
4、为肺炎双球菌第型，其次为甲型链球菌、流感杆菌、萘瑟氏菌、葡萄球菌等。且多为混合感染。 常作为某些疾病或某些情况的合并症出现，如患麻疹、流感、白喉等传染病及心衰、长期卧床、全麻、昏迷、醉酒等疾病。,病理变化 肉眼改变特点： 两肺各叶均可见散在分布的直径1cm左右的实变病灶。（大小不等，形状不规则；病灶可融合；背侧和下叶为多。）,融合性小叶性肺炎,镜下改变：1、病灶中央或边缘可见炎性细支气管。 （管壁血管扩张充血、炎细胞浸润。粘膜充血、水肿，纤毛柱状上皮变性、坏死、脱落，管腔内充满脓性渗出物；） 2、病变的细支气管周围的肺泡壁血管扩张充血、肺泡腔内出现较多中性白细胞。并形成脓性渗出物；支气管和肺泡
5、壁均有破坏。 3、病灶附近肺组织充血、肺泡腔内有渗出。4、病灶周围肺组织呈代偿性肺气肿,小叶性肺炎,BACK,炎性细支气管,小叶性肺炎,炎性细支气管,小叶性肺炎,临床特点： 1、全身症状：寒颤、高热、血白细胞增多，以 中性白细胞为主。2、呼吸道症状：呼吸困难、缺氧、紫绀、咳嗽、 咳粘液脓性痰。3、检查： 听诊：两肺各叶均可闻及散在分布湿性罗音。 X线：两肺各叶均可见散在分布直径1cm， 密度增高的阴影。,结局及合并症经积极治疗，大多可及时治愈，幼儿、老人，尤为营养不良及其他疾病并发小叶性肺炎者易出现并发症。,并发症：1、心功能不全2、呼吸功能不全3、肺脓肿及脓胸4、支气管扩张症5、脓毒血症,结
6、束,肺气肿是指呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡因过度充气呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱、容积增大的一种病理状态，是支气管和肺疾病时常见的合并症。,病因和发病机制,细支气管及其周围组织的损害 a1抗胰蛋白酶缺乏 吸烟,类型及病理变化,类型,病变发生在肺腺泡内，常合并有小气道的阻塞性通气障碍，故也称阻塞性肺气肿,包括瘢痕旁肺气肿、肺大泡、老年性肺气肿、代偿性肺气肿,肺泡性肺气肿 间质性肺气肿 其他类型肺气肿,腺泡中央型肺气肿全腺泡型肺气肿 腺泡周围型肺气肿,腺泡中央型,肺气肿,腺泡中央型,腺泡中央型,:此型最为常见，是终末细支气管因炎症引起管腔狭窄，其远端的呼吸性细支气管
7、呈囊状扩张，而肺泡管、肺泡囊变化不明显。由于呼吸性细支气管位于肺二级小叶(细叶)的中央区故又称为小叶中央型肺气肿。,全腺泡型肺气肿,此型肺气肿均匀地累及全部腺泡，从呼吸细支气管直至肺泡囊和肺泡均发生扩张，气肿小腔遍布于肺腺泡内，重症者气肿囊腔可融合成直径超过lcm的较大囊泡，形成大泡性肺气肿。此型多发生在肺炎及肺边缘近胸膜处，其发生可能与先天性alAT缺乏有关。,腺泡周围型肺气肿,也称隔旁肺气肿。此型多累及胸膜下肺组织的小叶周边部，肺腺泡远侧端的肺泡管和肺泡囊扩张，其发生是因小叶间隔受牵拉或发生炎症的结果。此型常不合并慢性阻塞性肺病。,病理变化,肉眼观：肺的体积膨大，边缘钝圆，色灰白，肺组织柔
8、软而缺少原有的弹性，指压后遗留压迹；切面由于缺血略显干燥，可见扩大的肺泡囊腔。 光镜下：肺泡扩张，间隔变窄或断裂，相邻肺泡互相融合形成较大囊腔；肺泡壁受压，其内的毛细血管床减少，肺小动脉内膜呈纤维性增生、肥厚；小支气管和细支气管可见慢性炎症。,临床病理联系,肺功能降低，肺活量减少，残气量增加。由于肺通气功能障碍导致动脉血氧不足，出现呼气性呼吸困难、紫绀等症状。严重肺气肿的胸廓呈过度吸气状态，肋骨上举，肋间隙增宽，膈肌下降，胸廓前后径增宽，几乎与左右径相等，形成桶状胸。肺泡间隔毛细血管床减少和受压，使肺循环阻力增加导致肺源性心脏病。肺边缘的肺大泡如发生破裂可引起自发性气胸。,结局及并发症,结局与
9、病情的程度及合理的治疗有关，严重肺气肿患者，可引起肺源性心脏病及右心衰竭、呼吸衰竭和肺性脑病、肺大泡破裂引起自发性气胸等严重并发症。,大叶性肺炎,BACK,小叶性肺炎,BACK,BACK,慢性细支气管炎的炎症改变使小气道管壁破坏与肺泡间隔断裂是肺气肿发生的关键环节。细支气管炎症引起管壁增厚，管腔狭窄，管腔内粘液栓阻塞；同时由于细支气管周围炎症又使对细支气管起支撑作用的周围组织产生损伤、破坏，导致细支气管管壁塌陷，结果使肺泡内吸人的气体排出不畅，气体残留于肺泡内而形成肺气肿。肺泡长期处于高张状态，弹性回缩能力降低；膨胀的肺泡破裂并融合形成气肿囊泡，都进一步影响气体排出。,al抗胰蛋白酶是存在于血
10、清、组织液及巨噬细胞中的多种蛋白水解酶的抑制物，特别能抑制炎症时嗜中性粒细胞、巨噬细胞分泌的弹性蛋白酶(elastase)。正常水平的a1AT可抑制炎症时弹性蛋白酶对肺组织中弹性硬蛋白、胶原基质中的型胶原和蛋白多糖的降解所致的肺组织破坏，当a1AT失活或遗传性缺乏时，不能对肺组织起保护作用，则肺泡壁破坏、融合而发生肺气肿。a1AT缺乏的家族，肺气肿的发病率比一般人高15倍。,长期吸烟者多由慢性支气管炎并发肺气肿，也有报道吸烟可直接促进肺气肿的发生。吸烟者的支气管肺泡灌洗液中所含的巨噬细胞量为非吸烟者的4倍以上，有时还含有嗜中性粒细胞，两种细胞均含有弹性蛋白酶。另外，吸烟可氧化01AT活性中心的蛋氨酸而使其失活。,
