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1、缺血性脑血管病的影像诊断,山东省医学影像学研究所王 光 彬,脑血管病(cerebrovascular disease, CVD),由各种原因导致的急慢性脑血管病变人类死亡的三大主要疾病之一脑卒中（stroke）指由于急性脑循环障碍 导致的局限或全面性脑功能缺损综合征 或称急性脑血管病事件,脑卒中（1986-1990流调）（stroke）,发病率109.7-217/10万患病率719-745.6/10万死亡率116-141.8/10万存活者中50%-70%遗留严重残疾男：女约为（1.3-1.7）：1,脑血管病分类（1995，中国）,短暂性脑缺血发作：颈内动脉系统、椎-基底动脉系统,脑卒中：1，蛛
2、网膜下腔出血（动脉瘤、血管畸形等） 2，脑出血（高血压、梗死后、肿瘤、血液病等） 3，脑梗死： 动脉粥样硬化性血栓性脑梗死 脑栓塞（心源性、动脉源性、其他） 腔隙性脑梗死 出血性脑梗死 无症状性脑梗死 其他 原因不明 ,椎-基底动脉供血不足,脑血管性痴呆,高血压脑病,颅内动脉瘤,颅内血管畸形,脑动脉炎,其他动脉疾病,颅内静脉病、静脉窦及脑部静脉血栓形成,脑血液循环调节及病理生理特点,重量：正常成人脑1500g，占体重2%-3%流经血液：750-1000ml/min，占每分心搏出量的20%脑耗氧量：占全身耗氧量的20%-30%能量：主要来自糖的有氧代谢，几乎无能量储备对缺血、缺氧性损害十分敏感血
3、供中断，2分钟内脑电活动停止,5分钟现不可逆损伤,脑血液循环调节及病理生理特点,血流量分布不一，灰质白质 （大脑皮层最丰富，其次为基底核和小脑皮质）大脑皮层缺血易发生出血性脑梗死白质缺血易为缺血性脑梗死,脑血管病的病因,1,血管壁病变：高血压性动脉硬化、动脉粥样硬化最常见 其次动脉炎（结核、梅毒、结缔组织病和钩端螺旋体等） 再次先天性血管病、外伤、药物、肿瘤等2,心脏病和血流动力学改变：高血压、低血压、血压波动、 心律失常3,血液成分和血液流变学改变：脱水、凝血机制异常4,其他病因：空气、脂肪、癌细胞栓子 脑血管受压、外伤、痉挛,脑梗死（cerebral infarct）,又称缺血性脑卒中，是
4、CVD的最常见类型指各种原因所致脑部血液供应障碍，导致脑 组织缺血、缺氧性坏死，出现相应神经功 能缺损分类： 脑血栓（cerebral thrombosis）性脑梗死 脑栓塞（cerebral embolism） 腔隙性脑梗死（lacuna infarct）,缺血性脑卒中（另一种分型）,大动脉或动脉粥样硬化性脑梗死心源性栓塞性脑梗死（片面）小血管或腔隙性脑梗死静脉性脑梗死,大血管性脑梗死、小血管性脑梗死,脑血栓性脑梗死,脑梗死最常见类型，占60%主因：动脉硬化、动脉炎脑动脉主干或分支管腔狭窄、闭塞或血栓形成 （属于大血管病！）颈内动脉占80%，椎-基底动脉占20%顺序：颈内动脉、MCA、PCA
5、、ACA、椎-基底动脉影像学特点：病灶按照供血动脉分布,大脑：ACA、MCA、PCA小脑：PICA、AICA、SCA脑干：BA、VA,脑的供血动脉颈内动脉、椎-基底动脉,有各自的供血区域,皮质支： 额叶下内侧部 大脑半球内侧面的前2/3 大脑凸面中线外1-2cm处,大脑前动脉供血范围,穿 支：胼胝体嘴部，尾状核头，前联合 壳核前1/3、苍白球外侧部尖端、内囊前肢 （Recurrent artery of Heubner）,大脑前动脉供血范围,大脑前动脉供血区脑梗死,大脑中动脉供血范围,皮质支： 大脑半球外侧面的大部 颞叶前极 脑岛表面 额叶下外侧面,大脑中动脉供血范围,穿 支：壳、苍白球的大部
6、分 内囊上半部 尾状核的大部分 部分深部白质,大脑中动脉供血范围梗死,大脑后动脉供血范围,皮质支：部分颞叶表面下部及颞叶底面 大脑内侧面的后1/3及枕极 大脑凸面后部一小部分,大脑后动脉供血范围,穿 支：脑底部中心大部（丘脑、下丘脑） 中脑 脉络丛,大脑后动脉供血范围梗死,ACA,MCA,PCA,脑动脉供血范围示意图,ACA（红色）MCA（黄色）PCA（绿色）,脑动脉供血范围示意图,AChA脉络膜前动脉LSA豆纹动脉,流空效应消失,颈内动脉闭塞,溶栓与否？,皮质支闭塞皮层梗死，脑回样强化,出血性脑梗死（梗死后渗血，约20%）,小脑供血动脉及供血范围（椎-基底动脉系）,小脑前下动脉（AICA）小
7、脑后下动脉（PICA）小脑上动脉（SCA）,ACA（红色）MCA（黄色）PCA（绿色）,AChA脉络膜前动脉LSA豆纹动脉,小脑后下动脉梗死,左侧小脑半球片状等短混杂T1长短混杂T2异常信号，FLAIR呈高低混杂信号，注入GD-DTPA后病灶内间见脑回样强化,脑干供血来自椎-基底动脉，分支为三类: 1,旁正中动脉 (paramedian arteries) 2,短旋支 (short circumferential arteries) 3,长旋支 (long circumferential arteries),半侧分布、不交叉、不跨越中线,脑桥水平,旁正中支闭塞“脑干半切征”：病变不跨越 脑干中
8、线且内缘与中线平齐,中脑水平,旁正中支闭塞,中脑水平,旁正中支、短旋动脉闭塞,延髓水平,旁正中支闭塞,长旋动脉闭塞,丘脑（内侧）的血供,正常,变异,Percheron动脉,Percheron动脉梗死,双侧腹内侧丘脑综合征(bilateral ventromedial thalamicsyndrome，BVTS)，又称双侧丘脑旁正中综合征，大多是由单次卒中所致的双侧丘脑腹内侧梗死引起。临床症状以意识障碍、睡眠节律改变、淡漠及眼动障碍为主,供血动脉远端闭塞腔隙性脑梗死,分水岭梗死：二供血动脉血管供血范围之间脑组织的缺血梗死,分水岭梗死,皮层下分水岭,红色：内分水岭主要供血动脉的穿支动脉,三角形：A
9、CAs、MCAs、PCAs间分水岭（外分水岭）,沿侧脑室背外侧角的脑室周围白质地带；大脑前、中、后动脉交界所形成的一个卵圆（三角）形地带尾状核头，大脑前动脉回返支与大脑中动脉豆纹动脉外侧丛交界处；脑干：四脑室底（旁正中支、短旋支、长旋支交界地带）和桥脑中央（椎基底动脉与颈内动脉交界处）,箭标处：三支主要动脉之间的分水岭去,脑栓塞（cerebral embolism）,各种栓子随血流进入颅内动脉使血管 腔急性闭塞占脑梗死15%-20%栓子：心源性、非心源性、来源不明常见于颈内动脉系，MCA尤为多见影像学特点：分布无规律，散在多发,女，82Y，头晕、言语不清4小时,病变为多发，非一支血管供血区内。
10、栓塞！,腔隙性脑梗死（lacuna infarct）,大脑半球或脑干深部的小穿通动脉，在长期高血 压的基础上，血管壁发生病变，最终管腔闭塞， 导致缺血性微梗死，缺血、坏死和液化的脑组织 由吞噬细胞移走形成空腔1965年，Fisher对已发生坏死囊变后小的脑梗 死启用了“腔隙综合征”一词，以后称之为腔隙 性脑梗死（简称“腔梗”）实为慢性腔隙性脑梗死，已坏死囊变源于基底动脉的小脑的某些较细、长的动脉分支 供血区也可发生腔隙性脑梗死，相对较少,腔隙性脑梗死（lacuna infarct）,主要累及脑的深部白质、基底节、丘脑和脑桥 深部核团（壳 37%,丘脑 14%,尾状核 10%） 脑桥 16%,内
11、囊后肢 10% 内囊前肢及小脑较少见部分无症状，称静息性梗死或无症状性梗死占脑梗死20%-30%,腔 隙 灶,起源于法语的la lacune1838年Dechanmbre作为病理学用语首次提出指大脑深部小梗死在恢复过程中贮满液体的 小腔隙（慢性期梗死、软化灶）,实际应为陈旧性腔隙性脑梗死,命名较为混乱,由于对腔隙（lacune）、腔隙性脑梗死（ lacunar infarct）和腔隙综合征（lacunar syndrome）等词的认识和理解存在差异和争论， 一个多世纪以来对它争论颇多Behrouz等认为在未取得公认的统一命名之前， 建议以小血管性脑梗死（small vessel infarct
12、， SVI） 一词替代腔梗（但现在仍沿用腔梗）,腔隙性脑梗死病理改变,高血压导致小动脉及微小动脉壁脂质透明变性小血管病，多为直径100-200m的深穿支（豆纹 动脉、丘脑穿通动脉、基底动脉旁中央支等， 多为终末动脉，侧枝循环差）高血压性小动脉硬化致管腔狭窄时，继发血栓形 成或脱落的栓子阻断血流不规则圆形、卵圆形或狭长型直径0.2-20mm，多为3-4mm（一般不超过15-20mm）,大部分发生于豆纹动脉、Heubner回返动脉、穿丘动脉和旁正中动脉支配区,腔隙性梗死临床意义,腔隙性梗死（lacunar infarct）：有临床症状，有影像证实的病灶；（急性期亚急性期表现）静止性梗死（silen
13、t infarct）：影像上发现病灶，但无临床症状；（急性期亚急性期表现）腔隙（lacune）：指脑内小的梗死坏死组织吸收后的空腔。影像检查见3-15mm被CSF充满的空腔（慢性晚期的软化灶）,腔梗与腔隙灶的MRI特征,超急性期、急性期腔隙性梗死亚急性期腔隙性梗死T1WI信号强度少高于CSF，Flair环形稍高信号影，伴T1WI环形稍高信号改变（渗血）慢性期腔隙性梗死（腔隙灶）T1WI与CSF信号一致，Flair环形稍高信号影，无/有（？）T1WI环形稍高信号改变 （渗血？胶质增生？）,急性、症状性脑梗死（腔隙性）,脑梗死占位效应（1-7d，3-4d达高峰）,女，88Y，肢体活动欠灵活1天,T
14、2*WI，显示出血更敏感,亚急性期腔隙性脑梗死,T1WI周边稍高信号,软化灶：形态不规则T1WI、FLAIR示周边环形高信号提示渗血、胶质增生,腔隙灶,T1WI无病灶周边稍高密度影,慢性期（陈旧性）腔隙性脑梗死、腔隙灶,Moya-moya disease 烟雾病,Perivascular space（PVS）Virchow-Robin space(VRS)血管周围间隙V-R间隙是一种常见的影像学征象,脑穿支血管由蛛网膜下腔进入脑实质时，邻近的软脑膜内陷在小血管周围（不包括毛细血管）形成的介于两层软脑膜（并非蛛网膜内陷）之间或软脑膜与血管外膜之间的间隙（不一）血管周围间隙中有小梁与血管相连动、静
15、脉周围皆可有周围间隙不直接与SAS相通，内含组织间液，非CSF其发生部位一定是在穿支血管进入脑实质处,血管周围间隙,脑底穿支动脉，2层软脑膜之间,软脑膜内陷，包绕小血管潜在的软脑膜下间隙（软脑膜与血管外膜之间）软脑膜逐渐薄弱、有筛孔于毛细血管处软脑膜消失 (毛细血管水平无血管周围间隙),血管周围间隙,静脉周围软脑膜薄弱、有筛孔淋巴细胞、单核细胞透过毛细血管静脉端管壁进入到 PVeSs,静脉周围也有静脉周围间隙（perivenous space，PVeS）,毛细血管水平无血管周围间隙,V-R间隙常见位置：前连合附近大脑凸面皮层下半卵圆中心脑干（大脑脚）极外囊小脑、丘脑(相对少见),血管周围间隙一
16、般不存在于皮质内,由于血管周围间隙是穿支动脉自蛛网膜下腔进入脑实质引起软脑膜内陷造成的，所以其发生部位一定是在穿支血管进入脑实质处,血管周围间隙,CT、MRI表现,圆形、卵圆形、线状、斑点状、斑片状边界清晰、光滑、锐利，周边无胶质增生无占位效应与 CSF 等密度/信号CT低密度，T1WI低信号，T2WI高信号T2-FLAIR 低信号,DWI弥散不受限！强化扫描偶可见间隙内血管强化,特殊位置、密度/信号、形态、边界绝大多数情况下无占位效应无胶质增生走行方向（纤维）一般无症状，但可为疾病蔓延途径,要 点,前连合附近,形态规则边界清晰无占位效应无胶质增生任何序列皆与CSF等信号,无弥散受限,大脑凸面
17、皮层下半卵圆中心,T2FLAIR 呈低信号,89,可编辑,极外囊、丘脑,脑干（大脑脚）,小脑齿状核旁,少见位置,多发,间隙内见血管影,7 yo 57 yo,与年龄无明显相关性Accentuated PVSs found in 27% of normal children at 1.5TPVSs seen on 3T MRs in patients of all ages and in all typical locations,分为3级 I 级：直径在2mm以下 II 级：直径在2 mm 3 mm III 级：直径超过3 mm大血管周围间隙:大于2 mm小的血管周围间隙见于任何年龄 各年龄组之
18、间发生率无差异,大 小,通常 5 mm (多为1-2mm)通常双侧、多发巨大血管周围间隙（可达2-3cm，少见）,“EXPANDING” PVSs:Pathology,Up to 2-3 cm in size（可达2-3cm）,“GIANT” PVSs:Pathology (Post-mortem Gas Simulates),GIANT PVSs:Imaging,双侧基底节区血管周围间隙异常扩张,软化灶 血管周围间隙边界 清 楚 清晰、光滑、锐利形态 不规则 （椭）圆形、线形、斑片状脑组织反应 胶质增生 无 （T1WI,T2-FLAIR环形、条状高信号）占位效应 负 无部位 无规律 好发部位
19、方向 无规律 多沿纤维走行方向症状 可有 无,位置形态规则与否边界清晰与否有无占位效应有无胶质增生是否与CSF等信号,软化灶,血管周围间隙,软脑膜相关含组织间液，非CSF见于任何年龄特殊位置、特殊CT/MRI表现多数无占位效应、无症状、无胶质增生巨大血管周围间隙，偶可有占位效应疾病传播途径,血管周围间隙,好水！,好寂寞！,好山！,丘脑、基底节区、侧脑室额角旁异常信号？,注意与腔梗区别腔梗周围可见高信号之胶质增生,丘脑：腔隙性脑梗死基底节区：血管周围间隙侧脑室额角旁：渗透压异常 胶质增生,皮层下动脉硬化性脑病（Binswanger）：临床术语白质疏松（leukoaraiosis）：影像学术语（1
20、987）白质高信号（white matter hyperintensity, WMH）白质病变（white matter lesion, WML）,脑白质病变,皮层下动脉硬化性脑病（Binswanger）,1894年Binswanger首先报道临床特点是伴有高血压的中老年人进行性痴呆病理为大片脑白质脱髓鞘而弓形纤维正常、 明显的动脉硬化改变病变在脑室周围深部白质，多伴有腔梗,缺血性脱髓鞘改变，小血管病,白质疏松（leukoaraiosis）,是由多种不同病因引起的一组影像 学所表述的室旁、深部白质、皮 层下白质高信号的病变；多见于中老年人群可有或无临床症状确切的临床意义有待探讨为了避免与Bin
21、swanger在病理病因 上的混淆而提出的概念,脑白质病变改良Fazekas分级,0级：阴性1级：斑点样2级：斑块样3级：斑片样,脑缺血灶,改良Fazekas分级：1级，斑点样,改良Fazekas分级：2级，斑块样,Fazekas分级：3级，斑片样,CADASILCerebral Autosomal Dominant Arteriopathy with Subcortical Infarcts and Leukoencephalopathy伴有皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病,Notch3基因突变是CADASIL的分子遗传学基础小血管病（穿支动脉及柔脑膜动脉平滑肌细胞受累）嗜锇
22、颗粒家族性、成年起病（30-40岁以后）偏头痛、脑卒中、痴呆、精神异常、眼底动脉变细等,CADASIL伴有皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病,MRI所见基底节多发腔隙性脑梗死皮层下高信号（缺血）脑室周围或深部白质异常高信号（20岁即可出现，T2WI、FLAIR）特征改变：颞极白质、外囊高信号,渗透压、胶质增生,腔隙性脑梗死（胶质增生）,V-R间隙扩张,脑缺血灶，Fazekas 1级,Fazekas 2级,Fazekas 3级,栓塞性梗死,脑缺血 脑梗死 脑软化 间隙 CSF （腔梗）T1WI 等 低 低（高信号环） 低 低T2WI 等、略高 高 高 高 高T2FLAIR 略高 高
23、 低（高信号环） 低 低,小 结,脑白质病变，改良Fazekas分级脑白质病变鉴别诊断,脑 静 脉 组 成,大脑浅静脉：大脑上静脉 大脑中（浅）静脉（Sylvian静脉） 大脑下静脉 枕内静脉 脑底静脉 （大脑前静脉、大脑中深静脉、纹体下静脉） 大脑深静脉：大脑大静脉（Galen静脉） 大脑内静脉 基底静脉（Rosenthal静脉） 硬膜窦：上、下矢状窦，直窦，横窦，乙状窦，海绵窦， 岩上、下窦，蝶顶窦，枕窦,大脑浅静脉回流示意图,（Trolard静脉）,（Labbe静脉）,大脑深静脉：大脑大静脉（Galen静脉）大脑内静脉: 丘脑纹状体静脉（前终静脉、后终静脉） 透明隔静脉 脉络膜静脉基底静
24、脉（Rosenthal静脉）,深静脉回流示意图,前终静脉,后终静脉,丘脑纹状体静脉,透明隔静脉,脉络膜静脉,大脑内静脉,大脑大静脉,直窦,基底静脉,静脉窦回流示意图,上矢状窦,下矢状窦,窦汇,直窦,海绵窦,岩上窦,岩下窦,颈内静脉,乙状窦,横窦,浅静脉引流区域,浅静脉收集皮质及皮质下髓质的静脉血,皮层引流静脉的引流区域：绿色：汇入上矢状窦黄色：汇入基底硬脑膜窦蓝色：汇入横窦,深静脉收集深部髓质、基底核、内囊、 间脑、 脑室脉络丛静脉血，最后汇成 一条大脑大静脉汇入直窦,深静脉引流区域,深部静脉的引流区域：紫色：大脑内静脉 Galen静脉蓝色：髓静脉,蝶顶窦至海绵窦,Labbe静脉至横窦,髓静脉
25、、室管膜下静脉至颈内静脉；大脑中深静脉至基底静脉,大脑上静脉至SSS,MR平扫：流空效应,增强扫描：均匀强化,MRV下矢状窦显示率低,优势引流,鉴别点：引流区域脑组织有无肿胀、出血、梗死；静脉有无异常增多（C+）；有无血栓,直接征象：CT平扫： 静脉窦高密度征（dense vein sign） 皮层静脉高密度带征（cord sign）CT增强： 静脉窦“”征和空三角征 充盈缺损CTV：病变静脉窦不显示或充盈缺损,静脉（窦）栓塞/静脉性脑梗死CT诊断增强CT+CTV 平扫CT,dense vein sign, sign,CTV显示上矢状窦不规则充盈缺损,间接征象： 弥漫性或局限性脑肿胀 静脉性脑
26、梗死、出血 静脉扩张 灰质强化增加 天幕强化明显 蛛网膜下腔出血,CT诊断增强CT+CTV 平扫CT,脑回肿胀,脑回肿胀：MRI更具优势,上矢状窦栓塞（superior sagittal sinus thrombosis，SSST）,Caption: A 23-year-old female with headache. CT scan demonstrates a subtle right transverse sinus thrombosis with high attenuation (arrows). MR venography demonstrates absent flow in
27、the right transverse sinus, sigmoid sinus, and internal jugular vein.,横窦和乙状窦栓塞,MRI表现急性期（1周） 亚急性期（12周）慢性期（2周）,影像科医生不宜完全、机械地根据时间划分，应考虑血栓成份,流空效应消失、部分消失,MR表现,急性期（1周） 静脉窦流空信号消失T1WI ：中等信号 高信号T2WI：中等信号或略低信号、极低信号 静脉窦壁呈高信号 （间接征象：脑组织水肿、梗死等等）增强MRI： “” 征或空三角征MRV：静脉血流信号消失或充盈缺损,3 days, sign,5 days,MRI表现,亚急性期（12周）
28、T1WI 、T2WI上均呈高信号慢性期（2周）血栓软化吸收血流再通,呈流空信号静脉窦壁常不规则机化血栓T1WI 、T2WI上呈低信号,4 years,2 weeks,起始于大脑大静脉与下矢状窦汇合 处，直行向后与上矢状窦相连。单纯直窦血栓少见，常合并其他部 位血栓。如累及到大脑大静脉时，导致急骤 颅压增高，昏迷,直窦栓塞,大脑大静脉、直窦栓塞,女，20岁，产后，头痛呕吐，嗜睡伴言语不清，按脑炎治疗效果不佳,32-year-old postpartum patient with headaches. Axial CT image shows a hypodense left temporal l
29、obe venous infarct. A triangular high-attenuation focus (arrows) posterolateral to the area of infarction represents thrombus within the left transverse sinus. Axial MR venogram demonstrates occlusion of the left transverse sinus, sigmoid sinus, and internal jugular vein.,横窦和乙状窦栓塞（注意引流区域脑组织、表面血管的变化，
30、鉴别优势引流）,CT scan demonstrates: a left posterior temporal hematoma in a 38-year-old woman on oral contraceptives.,Contrast-enhanced MRI showing lack of filling of left transverse sinus,Axial view of MR venogram demonstrating lack of flow in transverse sinus,横窦和乙状窦栓塞（注意引流区域脑组织、表面血管的变化，鉴别优势引流）,多处静脉窦栓塞并出
31、血,静脉窦栓塞静脉性梗死,男，7Y，肾炎，头痛，意识模糊,血栓形成,静脉性脑梗死与动脉性脑梗死不同点,静脉性脑梗死区域与引流静脉相一致，称“静脉 引流 区域综合征”： 上矢状窦血栓所致脑梗死多见额、顶、枕叶 乙状窦、横窦血栓多见颞叶和小脑 直窦血栓多见双侧基底节、丘脑、脑干 对称性病变 多发生在皮层、皮层下 动脉性脑梗死区域与供血动脉相一致，楔形，多 发生在白质或回白质均受累静脉性脑梗死可单发或多发，范围大小不一，形 态不规则，呈片状或脑回状，白质斑片状病灶多于灰质 动脉性脑梗死常呈扇形、三角形、楔形常伴有出血，脑白质（灰白质交界区）血肿、静脉内出血MRI平扫可显示静脉窦流空信号消失,正常静脉
32、窦高密度,注意：引流区域脑组织及表面血管无异常变化,鉴别诊断：,新生儿静脉窦密度相对较高，勿误诊为栓塞或出血,停经7月，抽搐两次，Bp：180/120mmHg头痛，一般情况差，烦躁，神志恍惚,诊断？,后部可逆性脑病综合征,影像学表现,大脑后部（后循环区域）尤其是顶枕区白质内出现脑水肿小脑、脑干可累及额叶和颞叶也可受累主要位于皮层下白质，但皮层、基底节也可受累常对称性分布,影像学表现,CT呈低密度，MRI优于CT，FLAIR显示皮层病灶更佳长T1长T2信号，FALIR高信号注射Gd-DTPA后可呈脑回样强化（通透性增加）梯度回波序列可发现小出血，重者可有大片出血大多数治疗后复查病灶消退，提示其为一过性脑水肿而不是真正的脑梗死（但治疗不及时、误诊可发展为脑梗死）,PRES: Reversible,3 Days Later,DWI,ADC值增加，符合血管源性水肿DWI可为高、低或等信号 ADC图为等、高信号 T2滤过效应,停经7月，抽搐两次，Bp：180/120mmHg头痛，一般情况差，烦躁，神志恍惚,DWI、ADC图均高信号血管源性水肿,T1+C,3D MR+C,Color illustration,小 结,大脑静脉解剖特点及组成静脉畸形静脉窦血栓形成 （注意与优势引流的鉴别）动、静脉梗死的鉴别点,谢谢！,176,可编辑,
