《钾、镁代谢课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《钾、镁代谢课件.ppt（63页珍藏版）》请在三一办公上搜索。
1、-,1,钾代谢紊乱Disorder of potassium homeostasis,-,2,Contents,-,3,钾的含量及体内分布,钾总量：5055 mmol/kg,细胞内 90%（140160）,骨骼 7.6%,跨细胞液 1%,细胞外液 1.4%（3.5 5.5）,-,4,Urine 90mmol/d,Stool10mmol/d,The external balance and internal balance of potassium,Intake100mmol/d,output,-,5,Potassium homeostasis,体内外平衡 摄入排出肾肠道：结肠排钾皮肤,exte
2、rnal balance,-,6,肾脏的调节,滤过：肾小球重吸收：近端小管和髓袢分泌：远端小管和集合管影响因素如下：细胞内K+ concentration gradient尿流速度醛固酮酸碱平衡,-,7,分泌,重吸收,细胞内K+ 尿流速度醛固酮pH,-,8,酸中毒导致高钾血症,H+,血 K+ ,小管细胞,-,9,碱中毒导致低钾血症,H+,血 K+ ,小管上皮细胞,-,10,Potassium homeostasis,细胞内外平衡泵-漏机制Na+-K+-ATPase离子通道,internal balance,-,11,泵(入):Na+-K+-ATP酶,漏(出): K+通道,150 mM,3.5-
3、5.5 mM,(1)促K+入胞：糖元合成受体激动剂（Adr）胰岛素碱中毒ECFK+,(2)促K+出胞：受体激动剂(NE)酸中毒ECF渗透压剧烈运动,-,12,Functions of Potassium :,维持新陈代谢维持RP3. 维持渗透压平衡和酸碱平衡,-,13,Classification,低钾血症和缺钾高钾血症,-,14,低钾血症hypokalemia,-,15,definition,血清K+ 3.5mmol/L,-,16,causes,摄入不足饥饿，厌食，术后禁食丢失过多经胃肠道失钾经肾失钾利尿剂CRI多尿期醛固酮肾小管性酸中毒 镁缺乏大量出汗（510mmol/L）分布异常碱中毒A
4、lkalosis胰岛素使用Insulin therapy -受体激动剂Beta-agonist therapy家族性低钾性周期性麻痹Familiar hypokalemic periodic paralysis恶性贫血治疗后Treatment of megaloblastic anemia钡中毒Barium poisoning,-,17,-,18,肾小管性酸中毒型:远端小管酸中毒（泌H+）：远曲小管H-Na，而Na-K，致排K 型:近端小管酸中毒(HCO3-重吸收)：达远端HCO3- 促进远曲小管排K（电位差增大）,-,19,碱中毒导致低钾血症,H+,血清K+ ,小管细胞,-,20,Conse
5、quences,取决于低钾发生的速度和血钾降低的程度对神经肌肉的影响骨骼肌胃肠道平滑肌中枢神经对心脏的影响对酸碱平衡的影响对肾脏的影响,-,21,对神经肌肉的影响,超极化阻滞,兴奋性K+ in ECF细胞内外浓度梯度 外流 细胞内负值 RMP-TMP excitability 临床表现肌肉疲乏无力,麻痹,可累及呼吸肌食欲不振 ,胃肠运动减弱,腹胀,麻痹性肠梗阻精神萎靡,表情淡漠,重者嗜睡昏迷,-,22,The effects of serum K+ concentration on cellular membrane,mv,excitability,excitability,-,23,对心脏的
6、影响,电生理特性改变兴奋性 传导性自律性收缩性/ ECG表现心律失常：窦性心动过速、阵发性心动过速对洋地黄的敏感性增加心律失常,为什么和骨骼肌不同?,-,24,血K+,通透性,K+外流,静息膜电位,0期Na+内流, 0期除极化,自动除极化, 2期Ca2+ 内流,心肌代谢障碍,Mechanism,-,25,Normal Hypokalemia,低钾血症ECG改变,T波低平 U波明显S-T段压低QRS波增宽,-,26,低钾血症ECG改变,-,27,Na+ in,Ca2+ in, K+ out,K+ outflow,K+ out,K+ out, Na+ in,-,28,对酸碱平衡的影响,代谢性碱中毒
7、反常性酸性尿碱中毒时尿液一般呈碱性，低钾血症引起的碱中毒时，因肾小管泌H+或HCO3 -重吸收增强，尿液中H+ 或HCO3 - ，尿液呈酸性，称为反常性酸性尿。,-,29,代碱,K+,低钾血症导致代碱，反常性酸性尿,Na+-H+ ,Na+-H+ ,-,30,对肾脏的影响,形态功能浓缩功能障碍,多尿,-,31,Treatment,防治原发病根据病情补钾口服KCl重者(400ml/d速度：20mmol/L/H,切不可推注浓度：2040mmol/L，或1.5-3.0g/l纠正碱中毒和低镁ECG监测,防治心律失常,-,32,病案患者，女性，22岁，肠梗阻手术，术后持续胃肠减压7天，共抽吸液体2200m
8、l。平均每天静脉补液（5%葡萄糖溶液）2500ml，尿量2000ml。术后2周，患者精神不振，全身乏力，面无表情，嗜睡，食欲减低，腱反射迟钝。实验室检查：血K2.4mmol/L，血Na140mmol/L，血CL103mmol/L。辅助检查：ECG显示，ST段下降、u波明显立即开始每日以KCL加入5%葡萄糖滴注，4天后血钾回升至4.6mmol/L。Q:患者发生了何种电解质紊乱？ 试分析其原因； 分析临床表现的病理生理基础,-,33,高钾血症hyperkalemia,-,34,definition,血清K+ 5.5mmol/L,-,35,causes,摄钾过多静脉补钾不当、库血输入过多排钾减少肾衰
9、少尿期ALD保钾利尿剂使用 分布异常组织细胞破坏缺氧、代酸急性溶血胰岛素缺乏高钾性周期性麻痹,-,36,酸中毒导致高钾血症,H+,血K+ ,Na+,泌K+ ,K+,H+,Na+ ,小管上皮细胞,-,37,consequences,对神经肌肉的影响对心脏的影响对酸碱平衡的影响,-,38,对神经肌肉的影响,双相变化,K+ (5.5-7mmol/l)浓度差值 外流 ，负值 RMP-TMP excitability 震颤，感觉异常，腹泻，肠痉挛 K+ (7-9mmol/l) 快钠通道失活 ，去极化阻滞 excitability 软弱无力，反射减弱，迟缓性麻痹，嗜睡昏迷,-,39,对心脏的影响,心肌电生
10、理特性的改变Excitability/conductivity automaticity contractibility ECG表现心动过缓(brady arrhythmias)传导阻滞(block)心室纤颤(ventricular fibrillation )心跳骤停(cardiac arrest、asystole ),-,40,血K+,细胞内外 K+差,RP负值,与阈电位距离,兴奋性, 快钠通道失活, 兴奋性,0期Na+内流,0期除极化,传导性,膜对K+通 透性, 4期K+外流, 自动除极化, 自律性,Ca2+内流,收缩性,Mechanism,-,41,The changes of ECG
11、 in hyperkalemia,-,42,Normal Hyperkalemia,T 波高尖ST 段抬高P-R间期延长,ECG改变,-,43,对酸碱平衡的影响,代谢性酸中毒反常性碱性尿酸中毒时尿液一般呈酸性，高钾引起的酸中毒，因肾小管泌H+或HCO3 -重吸收障碍，尿液中H+ 或HCO3 - ，尿液呈碱性，称为反常性碱性尿。,-,44,高钾血症导致代酸,小管上皮细胞,-,45,Treatment,处理原发病，正确补钾促进钾排出Diuretics Cation exchange resinsdialysis促使钾向细胞内转移Insulin +glucoseSodium bicarbonate对
12、抗心肌毒性Calcium,-,46,比较高钾血症和低钾血症,-,47,男，42岁，因脱水、低钾血症快速大量补钾、补液后，感觉异常，心律不齐。检查：血压90/60mmHg，脉搏50次/分，神志淡漠，心电图（ECG）提示T波高尖。分析：（1）该病人发生了何种电解质紊乱？主要原因是什么？（2）试拟出主要的处理方法。,Case,-,48,镁代谢紊乱,正常代谢低镁血症高镁血症,-,49,生理功能,维持酶活性，参与蛋白质、糖、脂代谢维持细胞遗传的稳定性维持可兴奋细胞的兴奋性：对CNS，N-M和心肌均有抑制作用,-,50,调节,小肠吸收 VitD3和 PTH（+）高Ca2+（-）肾小管重吸收PTH （+）甲
13、状腺素、醛固酮、降钙素及高Ca2+ （-）,-,51,低镁血症hypomagnesemia,血清Mg2+0.75mmol/L,-,52,1.原因,摄入不足排出经消化道失Mg2+ 经肾失Mg2+ 肾脏疾患，肾小管受损 利尿剂 高Ca2+ PTH 糖尿病酮症酸中毒 、酒精中毒 分布异常,-,53,2.对机体的影响,N-M兴奋性Ach释放Ach-R对Ach更加敏感临床表现易激动，肌肉震颤，手足搐搦，反射亢进，共济失调，中枢症状：幻觉，癫痫发作，谵妄，精神错乱，惊厥昏迷胃肠道症状：呕吐，腹泻,-,54,2.对机体的影响,心血管系统兴奋性、自律性心律失常高血压冠心病对代谢的影响难以纠正的低钾血症低钙血症
14、,-,55,3.防治的病理生理基础,-,56,高镁血症（hypermagnesemia）,血清Mg2+1.25mmol/L,-,57,1.原因,摄入肾排镁ARF、CRF伴少尿或无尿严重脱水伴少尿甲状腺功能低下肾上腺皮质功能低下：醛固酮,-,58,2.对机体的影响,N-M兴奋性肌无力，肌肉迟缓性麻痹C.N.S兴奋性反射减弱或消失，嗜睡昏迷心血管系统兴奋性血压降低心动过缓、传导阻滞胃肠道平滑肌兴奋性腹胀、嗳气、便秘,-,59,3.防治的病理生理基础,-,60,复习,试比较低钾血症和高钾血症发生的原因。试比较低钾血症和高钾血症发生时机体的主要变化（临床表现）。酸碱平衡紊乱对钾代谢紊乱的影响。（讨论：
15、为什么纠正水、电解质紊乱须纠正酸碱平衡紊乱？）利尿剂不当可能引起的水电解质紊乱的类型？高钾血症与低钾血症患者都可出现肌肉麻痹，发生机制一样吗？为什么见尿补钾？肌红蛋白血症，挤压综合征时为什么要碱化尿液？（参见肾衰）低钾血症发生时，为什么骨骼肌和心肌细胞兴奋性改变不一样？试比较低镁血症和高镁血症发生时机体的主要变化。,-,61,预习,应激,-,62,Questions:1. 什么叫应激？应激的基本特征区别良性应激、劣性应激区别躯体性应激和心理应激2. 常见的应激原有哪些？3. 应激发生时的全身性反应神经内分泌反应（两条轴兴奋及其他激素）4. GAS的分期及内分泌特点5. 急性期反应及急性期反应蛋白6. HSP概念，种类，主要功能,-,63,Questions:1.应激发生时代谢和功能的改变代谢变化及主要机制、各器官系统功能的改变CNS、心血管、消化系统、免疫、血液、泌尿生殖2. 应激性疾病的概念应激性溃疡的特点及发生机制3. 什么叫应激相关性疾病？举例说明4. 讨论：什么叫心身疾病？举例说明5. 讨论：应激相关心理、精神障碍有哪些？举例说明,
