心肺复苏新进展.方案课件.ppt

《心肺复苏新进展.方案课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《心肺复苏新进展.方案课件.ppt（88页珍藏版）》请在三一办公上搜索。

1、心肺复苏新进展,于学忠,心肺复苏研究内容,复苏学又称为心肺脑复苏(Cardiac Pulmonary Cerebral Resuscitation, CPCR)， 是研究心跳呼吸骤停后，由于缺血缺氧所造成的机体组织细胞和器官衰竭的发生机制及其阻断并逆转其发展过程的方法，目的在于保护脑和心、肺等重要脏器不致达到不可逆的损伤程度，并尽快恢复自主呼吸和循环功能。,心跳骤停的定义,心跳骤停的定义，而从不同的临床角度出发，心跳骤停的定义也不完全相同。 WHO规定：发病或受伤后24小时内心脏停搏，即为心跳骤停。 美国AHA为冠心病患者心跳骤停所作的定义是：冠心病发病后1小时内心脏停搏，即为心脏骤停。 Ce

2、cil 内科学第十六版则规定：任何心脏病患者或非心脏病患者，在未能估计到的时间内，心搏突然停止，即应视为心跳骤停。,心肺复苏历史回顾,1974-开始面向公众进行心肺复苏培训 1980-ACLS指南第一次制定 1986-儿童BLS、ALS指南制定 1992-成立国际心肺复苏指南筹备委员会 2000-第一次国际心肺复苏指南制定,建立在循证医学基础上的心肺复苏指南,寻找证据质量评价研究水平推荐等级,研究成果质量评价,随机对照研究前瞻性非随机研究回顾性非随机研究个案报道动物实验,推荐等级,I 级：优秀，效果确实可靠IIa: 良好，可以接受，有效IIb: 一般，可以接受，可能有效III: 不能接受，可能

3、有害不能确定级别，处于研究阶段,新指南的主要变化,人工通气除颤复苏用药心肌保护,The ABCs of CPR,A: AirwayB: BreathingC: Circulation,CASE,患者，男性，27岁，电工。在施工过程中突然触电昏倒在地。 问：现场工友应如何进行抢救？,问题,口对口通气在急救中能否普及？口对口通气真的有效吗？,口对口通气情况调查,1, 大多数院前急救人员不愿对陌生人作 口对口人工通气。 Ornato JP et al 1990 2, 45%医生和80%护士不愿对陌生人作 口对口通气。 Brenner BE et al 1993 3, 85%其他人员不愿对陌生人作口对

4、口 通气。 Locke CJ et al 1995,CPR前12分钟内，口对口通气是不必要的,ICCM: Tang W et al: Am J Respir Crit Care Med, 1994 Noc M et al: Chest, 1995 Johns Hopkins: Chandra NC et al: Circulation, 1994 U of Arizona: Berg RA et al: Circulation, 1993 Berg RA ea al: Ann Emerg Med, 1995,Rats, dogs,and pigs are not humans! -Dr.Pet

5、er safar,人体资料,_ No. ROSC% Survival%CC only 241 40.2 14.6CC+V 279 34.1 10.4Hallstrom AP et al: N Engl J Med 2000;342:1546,新指南,在心肺复苏过程中加入你不愿意做口对口通气，则应立刻开始胸外心脏按压。现有资料证明，及时单做胸外心脏按压，其预后要比完全没有CPR好得多。,新指南,如果你愿意做口对口通气，其胸外按压与通气的比例为15：2，胸外心脏按压的频率为100次/分。,Case,患者在10分钟内送到了医院抢救室，请问：1，患者体内因心跳呼吸停止发生了什么病理生理变化 2，抢救室

6、应如何实施抢救，说出具体的抢救步骤,心跳呼吸停止后病理生理变化,心跳停止 组织缺血缺氧 组织内腺苷、乳酸、CO2、H+ 血管阻力 心输出量,心跳呼吸停止后病理生理变化,钙离子内流前列腺素再灌注损伤,气管内插管,可有效地保证呼吸道畅通并防止呕吐物误吸，故应及早进行。插管前应先检查气囊有无破裂漏气。管道插入后注好气囊并妥为固定，即可联接呼吸机或麻醉机予以机械通气及供氧。开始时可予以纯氧，自主呼吸心跳恢复后可根据动脉血气分析结果进行调节，一般氧浓度控制在50%左右对病人来说是安全的。,阻塞食管通气管（EOA),阻塞食管通气法具有操作简单，迅速 (仅需5秒钟，而气管插管需 30秒钟)； 成功率高(达9

7、0%，气管插管为50%)；在声带看不见时或有呕吐物时可操作；在颈椎损伤时也可使用等优点。主要适用于牙关松弛，昏迷或呼吸停止而又不能或不允许行气管插管的病人，或没有经过气管插管训练的人采用。由于食管已被阻塞，在行正压通气时可防止胃液返流和减少胃充气。,阻塞食管通气管（EOA),优点： 操作简单，迅速（5秒，气管插管30分钟） 成功率高（90%，气管插管50%） 在声带看不见或呕吐时仍可操作 有颈椎损伤时依然可用禁忌症： 食道疾病、清醒病人、儿童、身高 120cm之成人,机械通气,机械通气适应症呼吸机类型选择参数调节气道管理机械通气并发症,胸外心脏按压,按压部位按压频率按压深度辅助措施并发症,胸外

8、心脏按压注意事项,胸外心脏按压如操作不标准，常会导致并发症的发生。按压部位不正确。抢救者按压时肘部弯曲，导致用力不垂直，按压力量不足，按压深度达不到4-5公分。冲击式按压、猛压、按压放松时抬手离开胸骨定位点，导致下次按压部位错误等情况，均可由此引起骨折。,基本理论,心泵学说胸泵学说,复苏药物,心三联新三联目前用药心内注射 静脉给药 气管树给药,肾上腺素,最古老，最有效，应用最广泛的儿茶酚胺类药物，兼有及受体的兴奋作用。其受体作用可使全身外周血管收缩（不包括冠状血管及脑血管），进而增加主动脉舒张压，改善心肌及脑的血液灌注，促进自主心搏的恢复。,肾上腺素能受体,受体 组织 反应 1 心脏、平滑肌（

9、胃肠道） 收缩力 2 血管平滑肌 收缩力 1 心脏 收缩力 2 平滑肌（血管、支气管） 舒张,肾上腺素, 受体作用外周血管阻力心、脑血流复苏成功率,肾上腺素, 受 体作用 心肌耗氧量 室性心律失常心功能不全复苏成功率,肾上腺素应用剂量,标准 剂量大剂量,肾上腺素应用剂量,7mg(N=317) 1mg(N=333) No. % No. %ROSC 56 18 76 23出院率 10 3 16 5Stiell IG et al: N Engl J Med 1992;327:1045,肾上腺素应用剂量,15mg(N=286) 1mg(N=270) No. % No. %ROSC 37 13 22 8

10、出院率 5 1.7 3 1.2Callaham ML et al: JAMA 1992;268;2667,肾上腺素应用剂量,0.2mg/kg(N=648) 1mg(N=632) No. % No. %ROSC 217 33 190 30出院率 31 5 26 4Brown CG et al: N Engl J Med 1992;327;1051,血管加压素,肾上腺素副作用之一是心脏复跳后即刻发生心动过速，也可发生心肌缺血或再次室颤，所以在CPR期间，主要作用为外周血管收缩的药物已被用于替代肾上腺素。一个有希望的药物是血管加压素，它是一种储存与垂体后叶的激素，血管加压素是一种强力的非肾上腺素性血

11、管收缩剂，它能直接兴奋平滑肌V1受体和/或增强血管对内源性儿茶酚胺的敏感性，使内脏、冠脉、肌肉及皮肤的血管收缩。,血管加压素,受体 组织 反应 V1a 心、血管平滑肌 加压作用 V1b 肾上腺-垂体 加压作用 V2 肾、肾小管细胞 抗利尿作用,血管加压素,大剂量应用时直接刺激平滑肌V1受体可使周围血管平滑肌收缩。通过周围血管收缩从而使血液灌注重新分配，有效地增加冠脉灌注压、重要生命器官的血流量和氧输送。因该药没有肾上腺素能样活性，所以在心肺复苏时不会增加心肌耗氧量。治疗剂量为40IU，单次用药。,胺碘酮,既往将利多卡因作为心肺复苏的一线药物，理论是利多卡因可以提高室颤阈值、预期能降低死亡率。但

12、临床试验结果却恰恰相反，利多卡因组死亡率增加，所以新的心肺复苏指南将胺碘酮列为一线药物。,胺碘酮,胺碘酮作用机制复杂，即可影响钠、钾和钙通道，又对受体和受体有阻滞作用，临床一般用于房性和室性心律失常。使用胺碘酮的适应证包括：（1）快速房性心律失常伴严重左室功能不全患者，使用洋地黄制剂无效时，可尝试用胺碘酮控制心室率。（2）用于心肺复苏时，如患者表现为持续性VT或VF，在电除颤和使用肾上腺素后，建议使用胺碘酮。（3）对血流动力学稳定的VT、多形性VT和不明起源的多种复杂心动过速，推荐使用胺碘酮。（4）用于控制预激房性心律失常伴旁路传导的快速心室率。,胺碘酮,使用剂量：心肺复苏时主要用于VF或无脉

13、性VT，初始剂量为300 mg溶于2030 ml生理盐水或5%葡萄糖内静注。对血流动力学不稳定的VT或有反复或顽固性VF或VT患者，可考虑适当增加剂量。如首次用药300mg后再追加150 mg，然后按1 mg/min的速度持续泵入6小时，再减量至0.5 mg/min，每日最大剂量不超过2 g。 胺碘酮用于心肺复苏经验尚少，需要进一步观察其疗效。主要不良反应是低血压和心动过缓，应严密观察，必要时减慢给药速度。,CPR标准用药,室颤： 肾上腺素1mg,每35分钟重复一次 或血管加压素40iu，单次用药 + 胺碘酮300mg,每35分钟重复150mg 或利多卡因50100mg,每35分钟重复 一次。

14、,CPR标准用药,心室停搏与电机械分离： 肾上腺素1mg,每35分钟重复一次 + 阿托品1mg,每35分钟重复一次,其他药物,多巴胺去甲肾上腺素的化学前体，其作用与剂量有关。小剂量兴奋受体，增加心脏收缩力；大剂量兴奋受体，使外周血管收缩。心肺复苏时主要用于自主心跳恢复后的血压维持。 剂量：2-20g/Kg/min静脉滴注或注射泵持续泵入，根据血压变化，调节至最佳剂量。,其他药物,其他改善心功能药物自主心跳恢复后，可根据情况给予强心药物，如多巴酚丁胺，硝普钠等，为加强心肌收缩力和提高心肌自律性，也可适当使用钙离子拮抗剂，但目前经验尚少。,CASE,心跳呼吸骤停后的酸中毒应如何处理？,酸中毒问题,

15、心跳呼吸停止早期, 二氧化碳呼出障碍，导致呼吸性酸中毒；如自主循环呼吸不能迅速恢复，随着时间的推移，组织酸性代谢产物堆积，发生代谢性酸中毒。,碳酸氢钠,很长时间以来一直作为心肺复苏时的一线用药，其用药目的主要是纠正组织内酸中毒。但现在的观点认为，在心跳呼吸骤停早期，主要是由于呼吸停止所继发的呼吸性酸中毒，如过早给予碳酸氢钠则可引起不利反应。其原因主要为以下几点：,碳酸氢钠,1，短暂的碱中毒，使氧解离曲线左移，减少血红蛋白中氧的释放，加重组织的缺氧；2，电解质平衡紊乱，降低游离钙和非游离钙之比，使血清中钾离子进入细胞内，诱发恶性心律失常，并产生高血钠，增加血浆渗透压；3，碳酸氢钠本身可直接抑制心

16、脏功能，降低儿茶酚胺的活性；4，碳酸氢钠在体内分解产生二氧化碳。,碳酸氢钠,适应症：1，有效通气及胸外心脏按压10分钟后PH 值仍低于 7.2；2，心跳骤停前即已存在代谢性酸中毒；3，伴有严重的高钾血症。,纠正心跳呼吸骤停后酸中毒措施,1，迅速有效的解除呼吸道梗阻，建立有效通气。及时有效地进行胸外按压，使二氧化碳能够经弥散至肺并呼出；2，在机械通气时可适当过度通气，以降低细胞内二氧化碳分压；3，抢救10分钟后如血气分析示代谢性酸中毒存在，可适当使用碳酸氢钠。,咳嗽CPR,咳嗽可产生100Hg的中心主动脉压左房压增加,但在咳嗽间期下降 (以上两点可使冠脉梯度增加)可维持意识清醒达93秒之久可使心

17、动过缓者动脉压增加产生接近正常的动脉压(80%颈动脉血流),非同步直流电除颤,对一个室颤患者来说,能否成功地被给予电除颤，使其存活，决定于从室颤发生到行首次电除颤治疗的时间。 除时间因素外，还要注意标准除颤器的使用，需选择适当的能量，以能产生足够穿过心肌的电流，而达到除颤的效果，同时要尽量减少电流对心脏的损伤。 成人体型与除颤所需能量间无明确关系，而经胸电阻抗的大小却起着重要作用。,心跳骤停的分型,依据心跳骤停后的心电图变化，临床上分为： 1，室颤。大于90%。 2，电-机械分离。 3，心室停搏。,抢救成功的决定因素,早期通路,早期CPR,早期除颤,早期ALS,早期除颤的理由,1，心跳骤停的最

18、常见类型为室颤；2，治疗室颤的最有效手段是电除颤；3，除颤的时机转瞬即逝；4，室颤不予处理在数分钟内就会转 为心室停搏或电机械分离。,除颤时间与抢救成功率,时间（分） 成功率（%） 院前急救人员 12 4 消防队员 9 6 警察 6 58 赌场人员 3 74,除颤时间与成功率,Time is life,时间每过一分钟，转复成功率将降低10%！,自动体外除颤器Automatic External Defibrillator, AED,自动分析心律 双功能电极片 声音与图形提示 自动除颤,AED,时间（分） 成功率（%）院前急救人员 12 4消防队员 9 6 警察 6 58 赌场人员 3 74,A

19、ED操作程序,第一步 接通电源 第二步 安放电极 第三步 分析心律 第四步 电击除颤 第一次电击后，先不要重新开始CPR，AED会手动或自动重新开始心律分析。若心律仍为室颤，AED仪会发出提示并自动充电，后进行第二次甚至第三次除颤。以3次除颤为1组的目的是尽快判别，并治疗致死性心律失常。完成1组3次的除颤后，仪器会自动停止1分钟，以便再进行CPR。因此，3次除颤后，应检查患者的循环并进行1分钟的胸外按压和人工呼吸。,AED,今后发展方向：安全、有效体积小、重量小 价格便宜自动记录操作简便，易于掌握售后服务好,除颤能量,AHA推荐标准： Bing 200J Bang 300J Boom 360J

20、,除颤能量,关于电除颤的理想能量仍无定论，但有一点是确定的，能量越小对心肌的损害也越小， 据报道，复苏后心功能不全与电除颤能量有直接关系。如能量超过400焦耳病人就可能发生轻微心肌坏死， 目前临床上掌握在200-400焦耳之间。,双相波除颤器,除颤器所释放电流应是能够终止室颤的最低能量。能量和电流过低则无法终止心律失常，能量和电流过高则会导致心肌损害。成人电除颤时与体形和对能量需求间无确切的关系。目前 AED包括二种除颤波形：单相和双相波，不同的波形对能量的需求有所不同。单相波主要为单向电流。双相波是指依次有二个电流脉冲，第二个与第一个的方向相反。,双相波除颤器,双相波除颤器,单相波是以单方向

21、释放电流，相反，双相波电流在一个特定的时限是正向的，而在剩余的数毫秒内其电流方向改变为负向。 1996年美国FDA批准了第1台双相波AEDs，除颤能量固定在150J，研究者发现，首次双相波电除颤时150J的能达到与200J的单相波相同的除颤成功率，而前者造成ST段的改变则明显小于后者。但双相波除颤最适当的能量尚未能确定。,除颤效果评价,近来的研究表明，电击后 5秒心电显示心搏停或无电活动均可视为电除颤成功。这一时间的规定是根据电生理研究结果而定的，成功除颤后一般心脏停搏的时间应为5秒，临床比较易于检测。,脑复苏,在心肺复苏的病人中， 约50%死于中枢神经系统损伤，20-50%生存者有不同程度的

22、脑损伤。基于此，脑复苏的研究越来越受到重视。,It is important to understand.,大多数心肺复苏患者未接受特异的脑复苏治疗目前尚无明确的有效的得到公认的脑复苏措施现有脑复苏措施无证据证明使病人受益导致脑损伤的原因是多方面的，但还不能确定最主要的原因是什么,It is important to understand.,所以，只要证明某个脑复苏措施是无害的，既可以进行尝试有效的脑复苏措施是多方面的，如：药物疗法、提高灌注压、低温等,脑组织,10,000,000,000 神经元, 相互之间依靠突触相连约 500,000,000,000,000 突触脑组织占体重的 2% ，但

23、是血、氧的需求量非常大：15% 心输出量20% 氧耗量储存能力低下,脑血流,正常情况下脑组织的血流情况为： 50ml/100g脑组织/分 如体重70kg,则脑血流情况为： 2% x 70 = 1.4 kg = 1400g = 700mL/min,脑血流,心跳骤停后，细胞损伤的进程如何，主要取决于最低氧供的供给程度。脑循环中断： 10秒- 脑氧储备耗尽 20-30秒- 脑电活动消失 4分钟-脑内葡萄糖耗尽，糖无氧代谢停止 5分钟-脑内ATP枯竭，能量代谢完全停止 4-6分钟-脑神经元发生不可逆的病理改变 6小时-脑组织均匀性溶解,各组织对无氧缺血的耐受能力,大脑-4-6分钟小脑-10-15分钟延

24、髓-20-25分钟交感神经节-45-60分钟心肌和肾小管细胞-30分钟肝细胞-1-2小时肺组织-大于2小时,What do we know?,神经元耐受缺血缺氧的平均时间为15分心肌较脑组织耐受缺血缺氧的时间更长低血流量（正常血流量的10%15%）对脑组织有害，但比完全没有血流要好心跳停止前低体温对复苏有益血糖异常有害,脑复苏研究重点,目的：恢复颅内内环境的稳定状态恢复脑组织的正常血流供应研究重点：控制脑组织的基础代谢率实验性药物治疗氧疗,脑复苏措施选择,应如何选择脑复苏措施？脑复苏开始时机？脑复苏停止时机？效果判断？并发症？,脑复苏,心跳骤停后必须尽快进行标准心肺复苏，保证脑组织代谢所需最低

25、血供，复苏成功后要采取有效措施，使颅外器官功能保持相对稳定，此乃脑复苏的基础措施。,脑复苏,降低基础代谢率防止再灌注损伤 钙离子拮抗剂 氧自由基清除剂 其他药物全身支持,脑功能开始好转的迹象,意识好转肌张力增加自主呼吸恢复吞咽动作出现,复苏有效指标,自主心跳恢复可听到心音，触及大动脉搏动，心电图示窦性心律，房性或交界性心律，即使为心房扑动或颤动亦是自主心跳恢复的表现。瞳孔变化散大的瞳孔回缩变小，对光反应恢复。,终止复苏指标,复苏成功，转入下一阶段治疗。复苏失败，其参考指标如下：心脏死亡经30分钟BLS和ALS-CPR抢救，心脏毫无电活动，可考虑停止复苏术。脑死亡目前尚无明确的“脑死亡”诊断标准，故需慎重执行，以避免不必要的医疗纠纷。 即使脑死亡明确，能否放弃抢救，在我国出于伦理学方面的原因，也应征求病人家属的意见方可执行。,发展方向,挖掘临床潜力判断预后的测量方法体内自动除颤转复仪体外自动除颤转复仪体外起搏器脑功能生物学指标的建立,结论,心肺复苏的研究仍处于起步阶段，很多工作尚待完成。,谢谢,Thank You,