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1、神经系统肿瘤疾病引起的常见电解质紊乱的类型及护理,神经外科二病区刘佳,人体内的主要电解质概述,01,身体中的主要电解质,电解质的正常值（单位：）,2.12.75,钙,135145,钠,钾,3.55.5,镁,0.71.2,主要电解质的功能,钾：维持体液渗透压；参与细胞代谢；维持酸碱平衡；维持神经肌肉的兴奋性。钠：维持细胞外液渗透压；维持细胞外液容量稳定；对神经肌肉兴奋性影响。钙：维持神经肌肉的兴奋性；参与凝血过程；参加骨质钙化。电解质的摄入与排出：摄入：水和食物； 排出：汗、尿、粪便,记住它们很重要就对了!,常见电解质紊乱类型,02,低钾血症3.5,低钾血症的常见病因,钾摄入不足：长期禁食 胃肠
2、道功能不足 昏迷等原因导致摄入不足长期禁食、胃肠功能障碍、昏迷患者或钾摄入不足者长期禁食、胃肠功能,A,B,钾丢失过多： 消化液大量丢失 尿中排出增多：多尿、利尿剂使用、 肾上腺皮质功能亢进,C,钾向组织内转移：碱中毒、 大量输注葡萄糖和胰岛素使钾细胞内转移、 合成代谢增加或代酸； 心衰、肾性水肿使细胞外液稀释。,最早临床表现：肌无力,消化系统：肠蠕动减弱、厌食、腹胀、恶心、呕吐、肠麻痹、便秘,低钾血症的临床表现,心功能异常：主要表现为心率增快、心律紊乱，出现房早、室早、心动过速、心跳停止，严重者可有心前区不适,典型改变：T波降低、QT间期延长，严重时T波倒置，U波突出、段下移，PR间期延长。
3、,低钾血症的临床表现,(3)， 口服补钾36， 或进食含钾丰富的食物如香蕉等,轻度,中度重度,低钾血症的治疗,中度（3）及重度（2）需经静脉补充，首次1000液体中加10%氯化钾3g，缓慢滴注，以后根据血钾测定结果调整。1相当于13.4 ，约提高血中浓度0.37。,补钾的注意事项,10%氯化钾严禁直接静脉推注，因其短时间内血钾突然升高会造成心跳骤停。注意肾功能及尿量，尿量3040以上补钾安全;剂量不可过多，3-6日，补钾过程中24小时监测血钾一次，血钾达到3.5应缓慢补钾;补钾浓度不可过高：不超过40,即1000液体中氯化钾含量不超过3g;补钾速度不可过快：不超过2040，60滴/分补钾过程中
4、2-4小时监测血钾一次严重低钾的病人，高浓度补钾效果不好时，注意补充镁剂。,高钾血症5.5,高钾血症典型表现,典型心电图改变：T波高尖，间期延长，波增宽，间期延长,禁钾,立即停止一切含钾的药物 、食物,预防,预防高钾血症的发生 1）大量输血时，避免输存放长时间的库血； 2）低钾血症补钾时应严格遵守补钾原则,排钾,使用降钾树脂（聚磺苯乙烯）口服或者灌肠，可从消化道排钾另外透析最有效,抗钾转钾,使用葡萄糖酸钙、乳酸钠或碳酸氢钠缓慢滴注,高钾血症护理措施,高钠血症145,轻度：口渴,中度：口渴加重、黏膜干燥、皮肤弹性下降、尿比重高,严重：精神症状：躁动、幻觉、昏迷、惊厥,高钠血症的表现,及早去除病因
5、能饮水的患者尽量饮水不能饮水者静脉滴注5%葡萄糖注射液脱水症状疾病纠正、血清钠减低后补充适量的等渗盐水,高钠血症的治疗原则,低钠血症135,早期135乏力头晕手足麻木无口渴,中度130开始出现周围循环衰竭：脉搏细弱站立性晕倒血压下降恶心呕吐尿比重降低,重度120神经精神症状：抽搐昏迷休克,低钠血症的表现,神经系统肿瘤与电解质紊乱,03,前方会有大量知识点出现！从现在开始请大家开启大脑高能模式！,神经系统肿瘤常见的电解质紊乱是,1、低钠血症（发病率为1522%）12、高钠血症（约3%),1数据来自于肿瘤相关低钠血症及其研究进展2009 任丽丽 沈丽琴,常引起电解质紊乱的肿瘤是？,鞍区肿瘤,关系图
6、,鞍区肿瘤,垂体后叶垂体柄下丘脑损伤,调节紊乱,电解质紊乱,1、神经系统肿瘤术后的低钠血症（以下数据来自于2009年美国佛罗里达大学的多学科工作组制定的神经外科低钠血症的临床诊疗指南）,大量研究指出, 血清钠低于1 3 0 时患者的死亡率明显增加。为此, 该指南提出血清钠浓度低于1 3 1 时应引起高度重视并积极处理。,中枢性低钠血症常见的有两种： 和,和的 概念及鉴别诊断,和 为神经外科最常见的两种低钠血症，但两者在病因、临床表现和治疗上均有本质区别。脑性盐耗综合征( , )抗利尿激素不适当分泌综合征( , ),与的本质与表现,与的数据比较,低钠血症的治疗,标准治疗为扩容。 的基础治疗为限制
7、液体入量, 症状严重者可予以高渗盐水。此外, 还可应用利尿剂、尿素和新型抗利尿激素受体阻断剂。,低钠血症的纠正速度,低钠血症的纠正速度一般应以患者症状的严重程度和低钠的发生速度而定。纠正速度过快可引起脑桥中央髓鞘溶解( ) 或渗透压性脱髓鞘综合征( , )等并发症 。一般而言,慢性低钠血症的血清钠纠正速度不宜超过12 / d (约30滴/分), 以免出现 。快速纠正低钠即每小时提升血钠 1 / h 者仅限于症状严重(如癫痫、昏迷) 和/或急性低钠血症(持续时间 48 小时) 者 。,下面我们来谈谈刚才标红的两个严重并发症的概念,脑桥中央髓鞘溶解( ，) 渗透压性脱髓鞘综合征( , ),脑桥中央
8、髓鞘溶解( ，),是临床罕见的代谢性脱髓鞘疾病。病理学上表现为髓鞘脱失不伴炎症反应。现在多数作者认为，本病的病因是低钠血症与过快或过度地纠正低钠血症所引起。病人常在原发病基础上临床上在数天之内（27天内）突发四肢弛缓性瘫痪，咀嚼、吞咽及言语障碍，眼震及眼球凝视障碍等，可呈缄默及完全或不完全闭锁综合征。目前认为是确诊首选检查方法,脑桥中央髓鞘溶解( ，),由于和低钠血症关系密切，正确处理低钠血症可减少的发生。以下治疗原则已得到临床公认：1.治疗应以神经系统症状为依据，而不是以血钠的绝对值为依据。2.无症状且神经系统未受累的患者，无论血钠值是多少，均不应输注高渗钠溶液。对髓鞘溶解的治疗应用丙种免疫
9、球蛋白、皮质醇激素，早期适量脱水，并辅以改善循环、神经营养等综合支持治疗。,脑桥中央髓鞘溶解( ，),预后的预后与病情的严重程度、原发病及影像学结果均无关大多数生存者遗留永久性神经系统损害。目前认为，本病为自限性疾病，患者若无并发症并能及时处理，就有生存的希望，经积极治疗后症状缓解，提示临床医生对不能轻易放弃治疗。,脑桥中央髓鞘溶解( ，),预防为主为预防髓鞘溶解，在积极治疗原发疾病的同时，应尽可能避免电解质紊乱。若出现低钠血症，在纠正低钠血症时要缓慢。起初24小时内血钠升高不要超过25。一旦症状控制住，就减少钠的应用。目前主张用生理盐水慢速纠正，并限制液体量。,慢,渗透压性脱髓鞘综合征( ,
10、 ),渗透性脱髓鞘综合征（ ，），也称渗透性髓鞘溶解综合征（ ）,是一种少见的急性非炎性中枢脱髓鞘性疾病,主要是由于慢性低钠血症时脑细胞已经适应了一种低渗状态，此时一旦给予迅速补钠，血浆渗透压迅速升高造成脑组织脱水而继发脱髓鞘。,疾病关系,等于1959年首次详细报道了脑桥中央对称性非炎性的髓鞘溶解，并命名为脑桥中央髓鞘溶解症()1962年人们发现髓鞘脱失病变尚可累及脑桥外的其他部位，如基底节、丘脑、皮质下白质等，并可出现相似的病理改变和相应的临床症状和体征，约占的10%左右，称为脑桥外髓鞘溶解症(,)二者可以单独发生也可以合并出现，统称为。,关系图示,+,=,渗透压性脱髓鞘综合征( , ),病
11、因：很广泛发病机制：不明确，但多于 过快纠正低血钠 有关表现为四肢瘫痪和不同程度的脑干功能障碍，如假性延髓麻痹，偶有缄默症等。主要表现为运动障碍、肌张力障碍、帕金森综合征等，仅出现小脑体征者罕见。若存在快速纠正低钠的病史，则症状常在纠正后27天内出现。常伴有精神症状，如行为异常、认知和情感障碍、紧张、情绪不稳、缄默、兴奋、妄想、幻觉等，提示额叶受损。目前认为是确诊首选检查方法,渗透压性脱髓鞘综合征( , ),预后早期报道的在住院3个月后几乎100%的死亡，近年来有一些遗留轻度神经功能缺损而存活或完全康复的报道。一般认为1/3可完全康复，1/3遗留一定的神经功能障碍，1/3死亡。“医源性结果”？
12、,慢,2、神经系统肿瘤术后的高钠血症,确 诊,血钠高于150 L,血浆渗透压高于300 H2O,如患者有渴感减退或完全消失,出现躁动、嗜睡、肌张力增高、知觉减退、甚至癫痫发作、昏迷时,以上条件达到，高钠血症诊断就能确立,液体疗法是治疗高钠血症的关键,1,2,3,4,5,补液应根据血钠、血渗透压计算机体失水量,为避免脑水肿的发生,一般不选用低渗液静脉补充;补液途径静脉及胃肠相结合;,同时注意补钾,慎用碱液及胶体,多尿者用药物 控制尿量,治疗原则,神经系统肿瘤术后电解质紊乱的护理,04,定时监测血电解质水平观察用药效果,监测,解释取得患者及家属配合,沟通,病情观察严格记24h出入量对症处理,预防,应分析原因正确区分,意识障碍,随尿量补液口服补钠静脉补钠要慢,补液补钠,预防及出现电解质紊乱的护理措施,
