《医学概论09病理生理学课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《医学概论09病理生理学课件.ppt（61页珍藏版）》请在三一办公上搜索。
1、 机体病理学 (PATHOLOGY) - 研究疾病的病因、发病机制、病理改变 (代谢-机 能 -形态结构) 和转归的医学基础学科。 -目的是认识和掌握疾病的本质和发生发展规律 为预防-诊断-治疗疾病提供理论基础。 第一节 疾病概论 -医学模式转变：单纯生物医学模式 生物-心理-社会医学模式一、健康的概念 WHO定义：健康不仅是没有疾病, 而且是一种身体,上 / 精神上 / 社会适应上 的完好状态。 二、亚健康状态 概念： 指机体虽无明确疾病, 却呈现出活力降低 / 各 系统生理功能和代谢过程低下/ 介于健康与疾病之 间的第三状态 。 表现：多方面 范围广泛 躯体方面-失眠/头昏乏力/心悸气短/
2、关节疼痛等 心理方面-情绪低落/精神萎糜/记忆力/焦虑等 情感方面-泠漠弧独/空虚无助/漂浮轻率/刻板等 衰老/疲劳综合症/神经衰弱/病后恢复期等三、衰老 各系统功能/结构明显衰退-遗传物质/神经内分泌/ 微量元素/免疫系统等代偿能力，体内自稳状态 紊乱各种疾病。衰老是多种因素综上所述合作用,的结果。 四、疾病 疾病的定义： 致病因素 (一定强度/持续一定时间)细 胞损伤功 能/代谢/形态结构病理改变; 较多细胞受损组织器官功能/代谢改变机体自稳调 节紊乱各种症状/体征/社会行为异常。-这一过程 称为疾病。 致病因素： 生物性因素-致病微生物/寄生虫等 物理性因素-机械力/温度/气压/电流/幅
3、射/噪音等 化学性因素-有机/无机化合物/强酸强碱/农药等 营养性因素-营养素/微量无素缺乏/缺氧等 遗传性因素-基因突变/染色体畸变等,先天性因素-妊娠早期风疹“先天心”等 免疫性因素-超敏反应/免疫缺陷病等 疾病发生的条件： 生理条件/环境居住条件/诱因等 疾病发展的经过：因果交替规律/损伤-抗损伤规律 因果交替规律-良性循环痊愈 恶性循环恶化/死亡 损伤-抗损伤规律- 疾病发生的基本机制： N-体液机制- 细胞机制- 分子机制- 疾病的转归： 康复(完全康复/不完全-) / 死亡,第二节 组织/细胞的适应/损伤/修复 一、适应 细胞是人体的基本结构功能单位。 细胞和由其构成 的组织/器官
4、能耐受内/外环境中各 种有害因素的剌激而得以存活的过程称为适应。 适应在形态上表现为萎缩 /肥大 /增生 /化生。 1. 萎缩(图10-1,2 P382-383) 发育正常的器官/组织/细胞体积缩小(细胞数目减少) / 常伴有功能降低。分5类: 生理性萎缩 如胸腺/松果体青春期后萎缩/老年人器 官的萎缩 病理性萎缩 全身性萎缩 / 局部性萎缩,全身性萎缩: 见于长期营养不良/消耗性疾病 / 恶性肿瘤等 局部性萎缩: 废用性萎缩- 如四肢骨折石膏固定M萎缩 N性萎缩- 如小儿麻痹症 内分泌性萎缩- 垂体损伤甲状腺 /肾上腺萎缩 压迫性萎缩- 如脑/肾积水皮质萎缩 贫血性萎缩- 如高血压病肾固缩2
5、. 肥大 细胞/组织/器官体积增大/常伴功能/ 可分为: 内分泌性肥大-如妊娠期子宫肥大 代偿性肥大-如高血压心肥大(图10-3, P384)3.增生 细胞数目增多组织-器官体积增大/常与肥大伴 随发生。如高原缺氧RBC系增生/慢性炎症肉芽肿4. 化生 一种已分化的组织另一种性质相似的分化组织,图10-1 肾压迫性萎缩 (体积增大 多房性 实质变薄 肾内见一蚕豆样结石),图10-2 高血压性肾固缩 (体积缩小 肾皮质变薄 血管吨哆开状),图10-3高血压性心肌肥大 (左心壁明显肥厚 乳头肌明显增粗),化生可发生非典型增生继发癌变! 鳞状上皮化生- 如长期SmokingR道粘膜纤毛柱状上皮 鳞状
6、上皮 / 宫颈炎粘膜腺上皮鳞状上皮 肠上皮化生-如慢性胃炎胃粘膜腺肠上皮二、变性(图10-4, 5, 6) 指细胞/细胞间质-受损-代谢障碍所致的可逆性变化 表现为C浆或C间质内出现异常物质 / 正常物质的数 量蓄积/ 常伴随功能 细胞水肿-(Na+泵受损-C膜通过性改变, 胞内水分,图10-4) 脂肪水肿-胞内脂滴(脂肪肝等 图10-5) 玻璃样变性-结缔组织出现片状/滴状半透明均质物 质常见于：纤维组织纤维样变,图10-4 肾小管上皮细胞内充满嗜伊红 微细颗粒 大小形态一致,图10-5 肝细胞内见大小不一的空泡 将核挤至一侧 肝窦变窄,图10-6 细A管壁增厚 管腔变窄 有均匀红染的透明物
7、质沉着,血管壁玻璃样变(图10-6)细胞内玻璃样变 纤维素样变性/坏死-胶原纤维/血管壁内出现颗粒 状/强嗜酸性/纤维素样物质 -见于风湿病/结节性多动脉炎/排斥反应等 色素-脂褐素/黑色素等 病理性钙化-病灶组织的固体钙盐沉积(如肺TB的钙化)三、细胞死亡 分坏死和凋亡 1.坏死 概念:损伤因素活组织/细胞死亡发生的系列形态 学变化 病理变化: 胞核固缩/碎裂/溶解消失 胞浆红染/结构崩溃成颗粒状,图10-7 图左大部分为干酪性坏死 右侧可见少量上皮样C和朗格汉氏巨C,坏死的类型: 凝固性坏死-失水变干/蛋白凝固/如干酩性坏死 (图10-7)/坏疽(干性/湿性/气性) 液化性坏死-组织坏死溶
8、解成软化灶 坏死的结局: 溶解吸收 /分离排出 /机化 /包裹 /钙化等2. 凋亡(固缩坏死) 指在生理/病理状态下细胞更新所发生的程序性死亡 发生机理 由遗因素决定/ 与下列过程有关: 胚胎发育过程中细胞的程序性死亡 / 成人的激素 依赖性退化 / 细胞的老化衰亡 / 肿瘤细胞死亡/ 淋巴C的衰亡 / 实质器官的萎缩 / 杀伤C诱发的 细胞死亡 形态特点:,图10-8 超微结构示巨噬C吞噬数个凋亡小体,细胞固缩 /染色质凝聚 /胞浆内大泡 /凋亡小体 及吞噬C对其的吞噬 (图10-8, P388)四、修复 机体细胞/组织丧失后，周围健康组织分裂增生对其 进行修补恢复的过程 1. 细胞的再生能
9、力(3类): 不稳定细-一生中不断增生(造血C/淋巴C/管道上皮 / 表皮等) 稳定细胞-保留再生潜能, 正常时不再生, 当组织损伤 时显示较强再生能力(腺体如肝/胰/内分泌 腺和间叶组织细胞) 永久性细胞- 几无再生能力 损伤后由C.T修复(N/ 心 肌 /骨骼肌) 2.各种组织的再生能力:,上皮组织的再生 /间叶组织的再生 / N组织 的再生 / 肉芽组织 (新生Cap.+纤维母C+炎症C) 第三节 炎 症(Inflammation)一、炎症的原因 1. 物理因子- 温度/电击/辐射/机械等非感染性炎症 2. 化学因子- 外源性化学物质-强酸/碱/洒精/药物等 内源性化学物质-坏死组织分解
10、产物/代谢产物等 3. 生物因子(感染!)-病原微生物/寄生虫及其代谢产物等 4. 免疫反应-超敏反应二、炎症的局部表现/全身反应,典型的局部表现- 红/肿/热/痛/功能障碍 全身反应- 发热/外周血WBC/实质性器官病变三、炎症基本病理改变 三大基本病变：变质 + 渗出 + 增生 变质 指炎症局部组织的变性和坏死 渗出 (炎症组织血管内) 液体/蛋白质/炎症细胞 (合称渗出物) 经血管壁(通透性) 周围组织 血管反应过程 (图10-9 ,10)： 早期细A短暂收缩随后扩张血流V（快 慢）通透性,图10-9 血流动力学变化,图10-10 血管通透性增高模式,图10-11 吞噬过程示意图,血管反
11、应类型： 速发短暂反应- 速发持续反应- 迟发持续反应- 液体渗出机制： 血管通透性升高-内皮C间隙/内皮C破坏/新 生血管不成熟 微循环内流体静升高- 细A扩张/细V淤血/血流减慢 组织渗透压升高-炎症坏死/局部酸中毒分子/离 子浓度/胶体/晶体渗透压 液体渗出物作用： 利-稀释毒素/带氧+营养物/带走代谢产物/带入补 体 抗体/纤维蛋白形成网架包裹局限病原体,弊-压迫邻近器官/纤维素机化粘连 WBC渗出： 炎症反应最重要特征! WBC通过血管壁病灶组织间隙称白C浸润 渗出过程经过粘着-附壁-游出-趋化等阶段吞噬 病原体（识别和粘着-包围吞入-杀灭降解） 炎症C的种类和功能： 中性粒C /
12、单核球及巨噬C / 嗜酸粒C/ 淋巴C / 浆C / 嗜碱粒C / 肥大C 等 增生- 炎症后期,病灶内纤维母C/血管内皮C明显增生 修复组织缺损,恢复器官结构和功能。四、炎症的病理学分类（3类）： 变质性炎症:变质变化为主(如急性暴发性肝炎/白喉,性心肌炎/乙脑等) 渗出性炎症(渗出为主要病变): 浆液性炎- 纤维素性炎- 化脓性炎-脓疡/蜂窝织炎/表面化脓和积脓 出血性炎-血管壁严重受损-大量RBC漏出,如鼠疫/ 炭疽/流行性出血热 增生性炎症(组织细胞增生为主): 一般慢性增生性炎- 肉芽肿性炎-感染性/异物性 炎性息肉-鼻息肉/子宫颈息肉等 炎性假瘤-炎性增生形成境界清楚的瘤样肿块 五
13、、炎症状经过和结局,1.痊愈- 完全痊愈- 不完全痊愈-2.转为慢性-病变迁延经久不愈3.蔓延扩散- 局部蔓延- 淋巴道播散- 血行播散- 菌血症 (B.入血/但无全身中毒现象) 毒血症 (B.毒素血全身中毒症状) 败血症 (B.血+繁殖+毒素全身中毒症状) 脓毒血症 (脓B菌团血多器官播散脓肿) -预防为主,防治兼顾,提高全民健康水平 !,第四节 发 热(Fever)一、发热的概念 体温的相对恒定是在下丘脑体温调节中枢的调控下 实现的。正常调定点设定在37左右。因此，正常 成人体温维持在37左右，一昼夜波动不超过1 由于致热原作用使体温调定点上移而引起的调节性 体温升高(正常0.5 ）称为发
14、热。二、发热的原因 由于发热激活物作用于机体所致。 发热激活物包括外源性致热原和某些体内物质： 外源性致热原-病原微生物及其产物（内毒素） 体内产物-无菌性炎症/恶性肿瘤产生的组织坏死产 物/抗原-抗体复合物/致热性类因醇和尿酸盐/硅酸,盐结晶等三、发热的发病机制 1. 内源性致热原(EP)- 产致热原细胞在发热激活物作用 下, 产生和释放的能引起T升高的物质 / 如IL-1、IL- 6、TNF(肿瘤坏死因子)、IFN(干扰素)。 2.中枢发热介质- 下后脑体温调节中枢释放的能使T调 定点上移而引起发热的物质 / 主要包括前列腺E(PGE)/ 环磷腺苷(cAMP)。 3.T升高的机制-三个基本
15、环节(图10-13 ,P400): 信息处传递- 中枢调节- 外周效应-,发热激活物 产EP细胞 EP 信息传递 体温调定点 中枢发热介质 下丘脑 中枢调节 皮肤血管收缩 散热 体温 外周效应 寒战 产热 发热机制流和图(图10-13)四、发热的分期（三期） 1. 体温上升期-产热散热/血管收缩/皮温/ “鸡皮疙瘩” /寒战中枢兴奋-寒战 2. 高热持续期-产热与散热在高水平上保持平衡/血流,血管扩张/皮温/病人自觉酷热/口唇干燥3. 休温下降期- 散热产热/体温/ 出汗/ 严重者脱水发热程度: 低热-腋温41(超高热!)热型-体温曲线与常见疾病: 病历的首页-T / P / R / BP (
16、四大基本生命体征) 每种疾病有其特殊的热型(体温变化典线, 下图),五、发热时机体代谢与功能改变 1. 物质代谢改变 : 物质分解代谢-消耗(T每升高1 - 基础代谢率提高13%) 糖代谢 分解代谢 糖原贮备 / 因葡萄糖分解 O2供相对不足无氧酵解大量乳酸产生 脂肪代谢 分解代谢,可占总能量60-70%(正常20%) 蛋白质代谢 分解代谢-氮质血症(NPN)-负氮平衡 维生素代谢 因食欲-Vit.摄入/ 吸收Vit.C/B缺乏 水.电代谢 T上升期:尿量Na+ Cl- H2O 潴留 T下降期:尿量恢复 / 出汗/皮 R道等蒸发 组织分解 血K+ 酸性产物代 谢性酸中毒 2. 生理功能改变:,
17、1. CNS 兴奋性/头痛头昏 烦躁 谵妄 幻觉 惊厥 抽搐等2. 循环系统 心率(T 18次/分/1 )/BP波动等3. 呼吸系统 加深加快 / 呼吸性碱中毒 / R中枢抑制 等4. 消化系统 消化分泌/ 胃肠蠕动/食欲恶心呕吐腹 胀便泌等5. 防御系统 过高或持续过久的发热破坏免疫功能 第五节 肿 瘤 (TUMOUR)一、肿瘤的概念 肿瘤是机体在各种致癌因素作用下，局部组织的细胞 在基因水平发生改变，导致异常增生所形成的新生物。 肿瘤一旦形成, 即使致癌因素不存在,仍可持续生长,与 机体不协调节, 危害健康。,肿瘤性增生不同于炎症/ 修复时的增生，后者受机体调 控，最终恢复器官或组织的正常
18、结构和功能。 我国常见肿瘤是:肺Ca. (Carcinomer)/ 肝Ca./大肠Ca./ 胃Ca./鼻咽Ca./乳腺Ca./子宫颈Ca./食管Ca./白血病/恶 性淋巴瘤。 肿瘤的防治坚持三早: 早期发现/早期诊断/早期治疗 肿瘤的治疗方法：手术疗法 / 放射疗法 /化学疗法 /免 疫疗法/介入疗法 等二. 肿瘤的特性 1. 肿瘤的形态与结构: 肉眼形态- 数目/大小/形状(图10-14,P404) / 颜色等 组织结构- 肿瘤细胞构成实质-决定着肿瘤的组织起 源,及恶性程度; 血管/淋巴管/C.T 等构成,肿瘤间质/其中,血管和C.T 起支持和营养肿瘤C作用2.肿瘤代谢特点 : 肿瘤通过无
19、氧糖酵解获取能量（糖酵解中间产物被 肿瘤C利用来合成蛋白 核酸 脂类，为其生长提供物 质基础） DNA/RNA合成旺盛 正常组织 蛋白合成分解 , 甚 至夺取正常组织的蛋白分解产物合成肿瘤本身蛋白 质严重消耗恶液质 肿瘤组织合成肿瘤蛋白-肿瘤特异性抗原免疫反应; 某些肿瘤蛋白与胚胎蛋白有共同抗原性,称为肿瘤胚胎 抗原作为肿瘤诊断标志(如NPC与EB抗原/肝癌与甲 胎蛋白等) 3.肿瘤的异型性(图10-15):,图10-15 肿瘤细胞的异形性,指肿瘤的C形态/组织结构与其起源的正常织之间存 在差异; 而间变是指恶性肿瘤C不分化/不成熟的状态 恶瘤异形性表现如下(图10-15): C多型性 C形态
20、不规则 / 大小不一 / 出现巨瘤C C核多型性核大/巨核/双核/多核/奇核/核仁清楚 C核分裂增多-三极/四极/多极/顿挫性等病理分裂 胞浆嗜碱性- 组织结构紊乱- 4.肿瘤的生长方式: 膨胀性生长 良性肿瘤 包膜完整 外生性生长 恶瘤基底浸润 浸润性生长 恶瘤生长方式/边界不清/术后易复发! 转移性生长,图10-14 肿瘤的形状,癌转移模式 (图10-16),5. 肿瘤的生长速度 良性瘤生长慢 / 恶性瘤生长快6. 肿瘤的扩散 直接蔓延 - 转 移 淋巴道转移- 癌多以此方式转移 (图10-16) 血道转移- 肉瘤/肺癌/肝癌/肾癌等常见 种植转移- 体腔肿瘤癌C脱落器官表面 /浆膜生长三
21、、肿瘤的命名与分类 1.良性肿瘤的命名 大多数在起源组织名称后加“瘤”: 如脂肪瘤/腺上皮 良性瘤-腺瘤 少数结合形状命名: 如乳头状结构的上皮良性肿瘤-乳 头状瘤/ 囊状结构的腺上皮性良性肿瘤-囊腺瘤,2. 恶性肿瘤的命名(原则) 上皮组织起源的恶瘤-癌 (如鳞状上皮癌/移行C癌等) 间叶组织起源的恶瘤-肉瘤(如纤维肉瘤/骨肉瘤等) 幼稚组织起源的恶瘤-母C瘤(如N母C瘤/视网膜母C瘤等) 某些恶瘤以 “人名”命名-如霍杰金病(一种恶性淋巴瘤)等 某些恶瘤以 “病”命名- 如白血病(造血组织恶瘤)等 某些恶瘤以 “瘤”命名- 如黑色素瘤/骨髓瘤/精原C瘤等 癌肉瘤是指肿瘤内既有癌成分,又有肉
22、瘤成分-如腺鳞 癌是指肿瘤内既有腺癌成分,又有鳞癌成分 交界性肿瘤是指介于良性-恶性之间, 多见于卵巢-如 交界性粘液性乳头状囊腺瘤等四、癌前疾病/癌前病变/原位癌 癌前疾病/癌前病变 是指一类癌变潜能较高的疾病/常,见如粘膜白斑/子宫颈縻烂/大肠腺瘤/慢性萎缩性胃炎/慢 性溃疡性结肠炎/交界痣等 癌前病变是一慢性逐步演变的过程(上皮增生非典 型增生原位癌浸润癌) 原位癌是指癌C占据上皮全层 但基膜完整 无间质浸 润(癌的最早期 不发生转移 治疗效果好)-常见有宫颈 原位癌 / 食管原位癌 / 乳腺导管内癌等五、肿瘤对机体的影响 1. 良性肿瘤对机体影响较小: 局部压迫/阻塞- 恶变- 内分泌
23、腺瘤导到致内分泌紊乱- 引起出血和感染 2. 恶性肿瘤对机体影响严重:,局部压迫 / 阻塞较重- 易发生坏死/溃疡/穿孔/出血/感染等- 浸润/压迫N顽固性进行性剧烈疼痛- 恶病质- 转移 85%以往上癌症死于转移- 副肿瘤综合症: 内分泌率乱/ N系统 消化系统 造血系 统 骨关节系统 泌尿系统等异常-六、临床常见肿瘤举例 上皮性肿瘤: 良性上皮性肿瘤 如乳头状瘤 / 腺瘤 / 粉瘤 等 恶性上皮性肿瘤 如鳞癌 / 腺癌 / 移行C癌(膀胱Ca)等 间叶组织瘤: 良性间叶组织瘤如纤维瘤 / 脂肪瘤 / 平滑肌瘤 / 血管瘤等 恶性间叶组织瘤如纤维肉瘤/脂肪肉瘤/平滑肌肉瘤/骨肉瘤,横纹肌肉瘤
24、等 其它肿瘤-如畸胎瘤/黑色素瘤/黑痣(皮内痣 交界痣 混合痣)等 第六节 重要器官功能不全一、心力衰竭 1. 心衰的概念 病因 分类 心衰 是指各种致病因素作用下心脏收缩和/或舒张功能 发生障碍心输出量绝对/相对, 不能满足机体 代谢需要的过病理过程。 心衰的病因：心脏舒/缩功能障碍+心脏负荷过度 心脏舒/缩功能障碍是主要原因 常见于：心肌病变 （如心肌炎/心肌纤维化等）/ 心肌能量代谢障碍(如心,肌缺血缺氧冠心病/VitB1 缺乏等) 心脏负荷包括压力负荷+容量负荷: 前者指射血时心 室外应克服的阻力(压力负荷见于高BP/主A狭窄等);后者 指心收缩前(相当心室舒张末期)所承受的压力(如心
25、瓣膜 闭锁不全等) 按心衰发生部位分类: 左心衰 右心衰 全心衰2.心功能不全时机体的代偿 代偿措施包括: 心脏本身的储备功能 (心率/心紧张源性扩张/心肌肥大) + 心脏以外的代偿活动 (血容量/务重新分配/RBC/组织利用O2能力),代偿的意义: 一定限度内增加心输出量- 保证重要生命器官血供- 提高组织细胞摄/用O2的能力3.心衰时机体的功能/代谢变化 心血管功能变化- 心功能/ BP的变化 / 淤血 R功能变化-不同形式的呼吸困难 (“劳力性呼吸因难”/ “端坐呼吸”/ “急性肺水肿” 等) 其它器官的变化 肝功异常- 转氨酶 黄疸 淤血性肝硬化等 胃肠功能改变- 肾功能改变- 水电平
26、衡紊乱- 其它-脑供血(头昏 失眠记忆/肌肉供血不足)等4.心衰的治疗原则,病因治疗-防治原发病/消除诱因 改善心功能-洋地黄类/ 减轻心前/后负荷, 提高心输出量 降低血容量, 控制水肿 改善组织供O2和心肌代谢(供O2/能量合剂)二、呼吸衰竭 呼吸衰竭 是指由于外呼吸功能严重障碍A血氧分压 低于8kPa（50mmHg）的病理过程。 类型 依PaCO2 分低氧血症型(I型）/ 低氧血症伴高碳 酸血症型(II型)/ 依发病机制分通气性/换气性呼吸困 难/ 依原发病部位不同分中枢性/外周性呼吸困难 1. 原因和发病机理 外呼吸包括通气(肺泡与外界气体交换)和换气(肺泡与血 液之间气体交换)二个基
27、本环节。,各种病因引起的肺通气功能障碍/ 弥散障碍/ 肺泡通 气与血流比例失调等机制导致R功能不全最终 导致R衰竭。 肺泡通气不足: 限制性通气不足(吸气时肺泡扩张受限)- 呼吸肌活 动障碍/胸廓和肺顺应性(胸廓畸形/胸膜增厚/肺纤 维化/肺不张等) 阻塞性通气不足- 异物/渗出物/管壁水肿/痉孪等 气体弥散障碍: 肺泡膜面积/ 增厚 / 弥散时间等 肺泡通气与血流比例(V/Q)失调: V/Q比例降低-支气管哮喘/慢支/肺气肿/肺水肿等 V/Q比例增高-肺A栓塞/弥散性血管内凝血等,2.主要代谢功能变化: 酸碱平衡和电解质紊乱-呼吸性酸中毒/代谢性酸中毒 呼吸系统变化- 循环系统变化- CNS
28、变化- 肾功能变化-3.呼吸衰竭防治原则: 一般性治疗原则 原发疾病的治疗- 消除诱发因素- 保持呼吸通畅- 水电紊乱的防治- 给O2-,三、肝功能衰竭 肝功能不全 指各种因素肝细胞严重受损代谢/合 成/分泌/解毒/免疫功能严重障碍黄疸/出血/继发感 染/肾功障碍/肝性脑病 等系列表现的综合症。主要表 现为肝性脑病和肝肾综合症。 肝性脑病 继发于严重肝病的神经精神综合症 机理 肝C严重受损 肝功严重障碍 毒性物质 (氨+肠道蛋白质分解产生的假性N递质) 脑代谢/功能紊乱,诱发因素: 消化道出血 血中蛋白质(+肠道细菌)NH3/. 酸碱平衡紊乱 血NH3R中枢R加深加快 呼吸性碱中毒/ 利尿剂的
29、使用K+ 丢失过多 低钾性碱中毒/ 镇静药/麻醉药使用不当 因肝功能, 对药物的分 解中枢抑制服 / 大量抽腹水/ 感染/高蛋白饮食等四.肾功能衰竭 任何原因引起的肾脏泌尿功能障碍代谢废物/毒性 物质储蓄体内水电 / 酸碱平衡紊乱+内分泌功能障 碍(综合症)。 依病程，分为急性/慢性肾功能衰竭。,1.急性肾功能衰竭 病因: 肾前因素 肾灌流不足 (心输出量/有效循环血/ 肾血管收缩)肾小球滤过率/ 见于各 种原因引起的休克(失血/烧伤/心衰/创伤等) 肾性因素 器质性病病变(肾缺血/肾毒物急性肾小 管坏死) 肾后因素 肾以下尿路梗阻(结石/肿瘤/前列腺等) 机理: 肾小球/肾小管/肾血管功能障
30、碍 肾小球滤过率 临床表现: 表现为二种类型即少尿型 / 非少尿型 少尿型: 三个阶段(少尿期 多尿期 恢复期) 少尿期 尿量/比重/血尿 蛋白尿 管型尿./水中毒/ 高钾血症/代谢性酸中毒/氮质血症,多尿期 -注意水/电介质的补充 恢复期 非少尿型: (一般较轻/病程较短/预后较好) 主要特点: 无明显少尿 / 尿比重低 / 尿钠低 / 氮质血症状 等治疗原则: 原发疾病的防治- 对症疗法-严格控制输液量/高血钾症的处理/代谢酸中毒的 处理/氮质血症的控制/透析疗法的应用2.慢性肾功能衰竭病因-肾疾患/肾血管疾患/尿路慢性梗阻发病过程(分二期): 肾功能储备降低期(代偿期)- 从发病-至滤过
31、率30% / 因肾代偿能力强 此期可无临床症状,失代偿期 肾功能/ 内环境紊乱 / 尿毒症 发病机理(二种学说): 健存肾单位学说 残存的部分肾单位仍正常/或轻度受损 (即健存肾单位)代偿性肥大功能代 偿维持内环境稳定 矫枉失衡学说 (晚期)健存肾单位减少/某些溶质体 液因子(如激素)肾单位功能/但 对其它生理功能产生不良影响 慢性肾衰时机体功能/代谢变化: 泌尿功能的变化 尿量(多尿/少尿/夜尿)/ 尿渗透压(低 渗/等渗) / 蛋白尿.脓尿.血尿/ 水.电/ 酸碱平衡紊乱-水/ Na+/ k+ / Ca+ / P3- 紊乱 代谢性酸中毒- 氮质血症(NPN)-,肾性高BP-肾素/ 抗高BP物质/ 钠水潴留/ 肾性贫血- 促RBC生成素/毒物-RBC生成抑制 / RBC破坏/出血 出血倾向- 血小板质变(毒物抑制血小板第三因子释放)3.尿毒症 急/慢 性肾功衰竭代谢终产物 / 内源性毒物潴留 水.电/酸碱平衡紊乱/内分泌失调系列自体中 毒症状。 临床表现： N系统- 脑水肿/脑血管痉孪/缺O2/Cap.通透性 心血管系统-充血性心衰/心律失常/心包炎 R系统- R加深加快/潮式呼吸/叹息样呼吸/氨味/ 消化系统- 厌食.恶心.呕吐/粘膜溃疡/出血 代谢紊乱- 糖/蛋白/脂类代谢紊乱,
