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1、儿童糖尿病,流行病学及发病率,WHO DiaMond 项 目 在1990-1994年对全球15岁以下1型糖尿病发病率进行调查。 高发病区：芬兰 36.5/10万 撒丁岛 36.8/10万 低发病区: 泰国 0.19/10万 中国 0.59/10万 日本 2.1/10万,中国发病率: 武汉 4.6/10万 四川 2.3/10万 香港 1.3/10万 北京 0.94/10万 遵义 0.1/10万 全球高发病区与低发病区之比相差40倍.,糖尿病的分型,1.Type1 自身免疫; 特发性 2.Type2 胰岛素抵抗 胰岛素分泌 缺陷 3.妊娠糖尿病 4.其他类型糖尿病,I型糖尿病的病因,遗传因素:家族
2、集聚性,多基因疾病.在6号染色体上的HLA2类分子编码基因. 易感性基因: HLA-DR *0301; HLA-DQA1;HLA-DQB1 保护性基因: HLA-DQA1*0102; HLA-DQB1*0602 同卵双胎先后发病的一致性约为36.5%-46,5%. 阳性家族史.,2. 环境因素: 较为复杂. 病毒感染,如:克萨奇病毒, 巨细胞病毒, 脑心肌病毒等 年龄 出生体重 不同地区发病率相差很大.,3. 免疫因素: 体液免疫:自身抗体的出现,如谷氨酸脱羧酶(GAD),胰岛细胞抗体等,可能导致免疫细胞间的复杂过成,产生一些有攻击胰岛细胞作用的细胞因子,如IL-1;TNF-v;NO导致胰岛B
3、细胞的死亡.,临床表现,1.发病较急，大约20-30%以酮症酸中 毒为首发症状。2.三多一少症状常不明显， 遗尿多见。3.常见诱因：感染、饮食不当或情绪因 素等。,化验检查,1. 血糖： 2. 电解质：钾、钠、氯、二氧化碳结合率。 3. 血液气体分析： 4. 尿糖，尿酮体： 5. 血胰岛素和C肽： 6. 葡萄糖耐量实验： 7. 糖化血红蛋白：正常6%。 8.抗体：,糖尿病的诊断标准,空腹 服糖后2h正常 7.8(140) 11.1(200)DM（ADA） 7.0(126) 11.1(200)IGT 7.86.167.0,ADA1996年标准（符合下列1条即可诊断）,空腹血糖7.0(126)，并
4、有糖尿病症状。 随机血糖11.1(200)。OGTT 血糖11.1(200)。,鉴别诊断,2型糖尿病：,治 疗（五套马车）,(一). 饮食治疗: 每日总热卡=1000+(年龄x70100) 热量来源: 糖类: 5055% 蛋白质: 1520% 脂肪: 30% 热量分配: 三餐三点心.,(二).胰岛素治疗: 1.剂量:新病人首次为0.250.5u/kg/d. 青春期 1.01.5u/kg/d. 2.种类:,3.胰岛素调节：每34天调节一次，每次24u。4. 联合应用胰岛素： 1.RI+NPH 1:2 1:3 2.RI+PZI 2:1 3:1 3.RI/NPH： 30%RI:70%NPH5.与饮食
5、相结合的原则：,(三). 运动治疗：每日适当运动可降低血糖 ，减少胰岛素的用量。(四). 心理治疗：包括家长和病人.(五). 糖尿病人的教育：定期讲课、联宜活动、家访、夏令营等方式。,强化治疗方案,目的:使血糖 控制能达到或接近正常水平.方案:早 中 晚 睡前N/R N/RN/R R NN/R R N/RN/R R R N R R R N,病人血糖控制标准,时间 血 糖 (mmol/L) (mg/dl)空腹 3.97.2 70130餐后1h 5.610.0 100180餐后2h 4.68.3 80150夜间 3.96.7 70120,根据血糖调整胰岛素,血糖 (mg/dl) 胰岛素调节 250
6、 RI增加4u,酮症酸中毒,一、液体疗法：补液：量：80120ml/kg/24h, 步骤：第1步,等张盐水20ml/kg，快速。 第2步，半张盐水 。补钾：积极。纠酸：谨慎。二、胰岛素应用：0.1u/kg/h持续静脉输注。皮下注射q6h。,糖尿病远期并发症：,视网膜病变：1015年病程发病率为3740%。神经病变：肾脏病变：,儿童糖尿病临床自然病程,1.急性代谢紊乱期，自症状开始至治疗后病情稳定，其中大约2030%病儿以 酮症酸中毒为首发症状。2.缓解期（蜜月期）：急性期经治疗后病情稳定，胰岛素用量明显减少，每日不超过10u。3.糖尿病强化期：胰岛素用量又增加，病情恶化。4.永久糖尿病期：经强化治疗，胰岛素用量固定，病情稳定。,胰岛素制剂的进展,一、来源:动物来源：猪、牛胰岛素半合成胰岛素：基因重组人胰岛素：结构与人自然分泌的完全相同.二、纯度：单组份、单峰。,胰岛素应用方法：1.皮下注射：注射笔、无针注射器。2.连续注射：泵。3.鼻喷剂:易造成鼻粘膜萎缩。4.胰岛素贴片:正在研究中。5.口服胰岛素:正在研究中。,IDDM治疗进展与展望,胰岛移植问题。免疫干预：诱导免疫耐受免疫抑制免疫调节,谢谢,
