循环生理(专)基概课件.ppt

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1、第六章 循环生理,循环系统,心脏血管,一、心脏的泵血功能心动周期：心脏一次收缩和舒张。包括收缩期和舒张期。,若正常成人安静时心率为75次/分(心动周期为0.8s),心房,心室,0.1s,第一节 心脏生理,心脏的泵血过程,1. 心房收缩期:,时间:约0.1s压力: 房内压室内压 主A压瓣膜: 房室瓣开,半月瓣关容积: 心室容积增大血流: 从心房 心室,以左心射血为例: (注意各期心室容积、压力、瓣膜、血流的变化）,2. 心室收缩期等容收缩相:,时间:约0.05s压力:主A压室内压房内压瓣膜:房室瓣和半月瓣均关闭容积:不变血液:血液在左室内不流动,射血相,时间: 0.25s压力:主A压室内压 房内

2、压 (可达120mmHg)瓣膜: 房室瓣关,半月瓣开容积: 缩小血流: 从左心室 主A,快速射血相: 占搏出量的8085% (0.10s),缓慢射血相: 血液靠惯性流入主A (0.15s),等容舒张相,时间: 约0.07s压力: 主A压室内压 房内压瓣膜: 房室瓣和半月瓣均关闭容积: 不变血流: 在左室内,3. 心室舒张期,心室充盈相,快速充盈相:占充盈量60%,缓慢充盈相:占充盈量10%,(房室瓣开放心房收缩之前),时间: 约0.33s压力:房内压室内压 主A压 (约0mmHg)瓣膜:房室瓣开,半月瓣关容积:增大血流:从大V 心房 心室(抽吸作用),心动周期中房室活动、压力变化、瓣膜活动、血

3、液流动 期 房 室 室压 压力梯度 房室瓣 动脉瓣 血液流动 室容积 房缩 缩 舒 房室A 开 闭 房室 等缩 舒 缩 房室A 闭 闭 无 不变快射 舒 缩 房室A 闭 开 室A 慢射 舒 缩 房室A 闭 开 室A 等舒 舒 舒 房室A 闭 闭 无 不变快充 舒 舒 房室A 开 闭 房室 慢充 舒 舒 房室A 开 闭 房室 ,衡量心脏泵血功能的指标1.心输出量 每搏输出量: 一侧心室每次搏动所输出的血量。 正常值:正常成人安静时6080ml 每分输出量: 一侧心室每分钟内射入动脉的血量。 每分输出量每搏输出量心率 正常值:4.56.0L/min,心指数: 每平方米体表面积计算出的心输出量。 正

4、常人静息心指数:3.03.5L /min.m22.射血分数: 搏出量占心室舒张末期容积的百分比。 正常射血分数:55%65%,射血分数=,搏出量(ml),心室舒张末期容积(ml),100%,(四)心脏泵血功能的调节1. 每搏输出量的调节(1)异长调节(Starling机制): 通过改变心肌初长度而影响搏出量的调节。 调节效应：在一定范围内，V回心血量 心室舒张末期容积 心肌初长度 心肌收缩 搏出量 生理意义：对搏出量进行精细调节，使心 室射血量与静脉回心血量相平衡。,(2)等长调节： 不改变心肌的初长度，通过改变心肌收 缩能力（强度和速度）来调节心脏泵血 功能的调节方式。 效应：心肌收缩能力

5、心肌收缩 搏出量,(3)大动脉血压的影响: 后负荷： 指心室收缩开始后遇到的负荷(大动脉血压)。 直接影响：使搏出量减少； 间接影响：通过异长调节和等长调节，使搏 出量恢复正常水平，以维持正常心输出量。,2. 心率对心输出量的影响 在正常心率范围内(60100次/分)： 心率 心输出量 心率170180次/分 心舒期充盈时间缩短 心室舒张末期容量 心输出量 心率40次/分 心输出量,二、心音 第一心音： 房室瓣关闭产生，标志心室收缩的开始； 特点: 持续时间较长(0.120.14S)，音调较低。 意义： 房室瓣功能 反映心肌缩力强弱 第二心音： 半月瓣关闭产生，标志心室舒张的开始。 特点:持续

6、时间较短(0.080.10S)，音调较高。 意义：反映半月瓣功能 反映动脉压高低,三、体表心电图ECG的概念及意义: 概念:用测量电极置于人体表面的一定部位, 记录出来的心电变化波形。,心电图的各波及意义: P波: 左右两心房去极化过程; QRS波: 左右两心室去极化过程; T波: 左右两心室复极化过程; PR间期(PQ间期): 兴奋从心房传到心室 所需的时间(0.120.20s)； QT间期:心室开始兴奋去极化到完全复 极到静息状态的时间； ST段: 心室肌C动作电位的平台期。,心肌细胞的分类 普通心肌细胞 特殊分化的心肌细胞 非自律细胞 自律细胞 (心房、心室肌细胞) (窦房结、浦氏纤维)

7、 工作细胞(具收缩功能) 缺乏收缩功能,四、心肌细胞的生物电现象,静息电位 内负外正，-90mV； K+外流形成的K+平衡电位。,动作电位,快反应和慢反应细胞：(根据AP去极化速度划分),心室肌细胞AP,0,特点：1.上升支与下降支不对称； 2.复极过程比较复杂。,1.去极过程(0期) AP的快速上升支,机制: 快Na+通道开放，Na+内流，可被河豚毒阻断,心室肌动作电位产生的机制：,2.复极过程 1期 (快速复极初期):与0期构成锋电位,机制: K为主的外向离子流,机制:主要由Ca2+缓慢内流和K+外流形成，Ca2+通道可被异搏定阻断。,2期（平台期）,3期 (快速复极末期),机制: 由快速

8、K+外向离子流构成,4期 (静息期),机制: Na+泵被激活, Na+和K+逆浓度差进行跨膜转运，以维持膜内、外 K+、 Na+浓度梯度;此外Ca2+外流与少量Na+内流(回漏)。,3,慢反应细胞动作电位的特征及形成机制,膜电位,(mv),Ca2+,K+,Na+,0,4,TP,-70,-40,0,最大复极电位,K+,Ca2+,自律细胞的跨膜电位,慢反应细胞AP的特点: (以窦房结细胞为例)1. RP(70mv)和TP(40mv)较快反应细胞低；2. 0期去极化速度慢 , 幅值小（70mv）, 时程长（7ms）；3. 只有0、3、4期（无明显的1期和2期）；4. 0期去极化离子基础不同（慢钙R）

9、；5. 4期自动去极化。,最大复极电位: 心肌细胞AP复极后所达到的最大膜电位值。,五、心肌的生理特性 兴奋性、自律性、传导性和收缩性,自动节律性： 组织和细胞在没有外来刺激的条件下，能够 自动地发生节律性兴奋的特性，称为。1.自律性组织 窦房结：100次 / 分 房室交界：4060次 / 分 浦肯野纤维：2040次 / 分,窦性心律：以窦房结为起搏点所控制的心律。机制: 1. 抢先占领 2. 超速压抑异位心律：由潜在起搏点所控制的心律。,心脏起搏点,正常起搏点窦房结,潜在起搏点窦房结以外的自律C,窦房结在心脏活动中的作用：,2.自律性产生的原因及其影响因素:,心肌的兴奋： 心肌兴奋性的周期变

10、化：,1.绝对不应期与有效不应期,2. 相对不应期,3. 超常期,特点：有效不应期特别长,期前收缩和代偿间歇,代表窦房结的冲动 代表外加刺激,期前收缩： 在心室肌的有效不应期之后,心肌受到人为的刺激或来自窦房结以外的刺激时,心室可产生一次正常节律以外的收缩, 称为期前收缩。代偿间歇： 在期前收缩之后，来自窦房结的一次兴奋往往落在期前兴奋的有效不应期内而脱失，须等下次窦房结的兴奋传来才能发生收缩，这段间歇期称代偿间歇。,传导性1.心内兴奋传布的途径和速度:心房肌 窦房结 0.05m / s 心房肌的优势传导通路 0.4m / s 房室交界 0.02m / s(0.1s完成) 房室束 1.5m /

11、 s 左右束支 3.0m / s 普肯耶纤维网 4.0m / s 心室肌 1.0m / s(0.06s完成),(0.06s完成),特点： 各部位心肌细胞的传导性不一。生理意义： 兴奋在心室内传播速度快，有利于心室肌 同步收缩，产生较大的效果； 兴奋在房室交界区传导缓慢（房室延搁）， 保证了心房收缩完毕后心室收缩。,2.决定和影响传导性的因素:结构因素: 兴奋传导速度与心肌细胞的直径呈正比关系。生理因素: 0期去极化的速度和幅度： 如快反应细胞的兴奋传导速度快；邻近未兴奋部位膜的兴奋性：成正比。,收缩性 特点: 1.对细胞外液的Ca2+浓度有明显依赖性 2. “全或无”式的收缩 心房或心室表现为

12、同步化收缩离子对心肌生理特性的影响 K+ 、 Ca2+ 、 Na+,一、血流量与血压,1.血流量（Q）: 指单位时间内血液流过某一 截面积的血量, 也称容积速度(L/min)。 QP/R P: 主A和右心房压力差(接近于主A压PA) 则: Q =PA/R,第二节 血 管 生 理,3.血流阻力（R）：血液内各成分之间的 摩擦力和血液与血管壁之间的摩擦力。,与血管长度和血液粘滞度成正比,与血管半径的四次方成反比,2.血压 (P)： 血管内的血液对单位面积血管壁的侧压力。 单位: 1mmHg=1.36cmH2O=0.133kPa,二、动脉血压动脉血压的生理意义：收缩压: 在心动周期中，心室收缩时，动

13、脉血 压升高，其最高值称心缩压或收缩压。 正常值: 13.317.3KPa (100130mmHg)舒张压:在心动周期中，心室舒张时，动脉血 压下降，其最低值称心舒压或舒张压。 正常值: 9.312.0kPa(7090mmHg),脉压 (脉搏压)：收缩压和舒张压的差值。 正常值:4.05.3KPa(3040mmHg)平均动脉压= 舒张压1/3脉压 正常值: 约12.0KPa(90mmHg),1.动脉血压的形成: 前提：循环系统内足够的血液充盈； 动力：心脏收缩射血； 阻力：小动脉和微动脉形成外周阻力； 主A和大A管壁的弹性贮器作用： 维持血管内血流的连续性； 缓冲动脉血压: 使收缩压不至于过高

14、， 舒张压不至于过低。,动脉血压及其形成和影响因素,2.影响动脉血压的因素(Bp=QR)搏出量 心搏出量 Bp (以收缩压升高为主) 心搏出量 Bp (以收缩压下降为主)外周阻力: 主要是小动脉和微动脉形成的阻力 外周阻力 Bp (以舒张压升高为主) 脉压 外周阻力 Bp (以舒张压下降为主) 脉压,舒张压的高低主要反映外周阻力的大小,心率主A和大A的弹性贮器作用,循环血量与血管容量的比例,循环血量 或血管容量循环血量(平均充盈压)动脉血压,四、静脉血压与血流,五、微循环 微动脉与微静脉之间的血液循环。微循环的组成与通路 1.直捷通路 2.动-静脉吻合支 3.迂回通路微循环的调节,组织液的生成

15、与回流1.组织液生成的基本原理:滤过 2.组织液生成的动力:有效滤过压 有效滤过压 组织液生成压 - 组织液回流压 =(毛细血管血压组织液胶体渗透压) (血浆胶体渗透压组织液静水压),毛细血管动脉端的有效滤过压 (4.02.0)(3.331.33) 1.34(KPa) =10mmHg毛细血管静脉端的有效滤过压 (1.62.0)(3.331.33) 1.06(Kpa) =8mmHg,影响组织液生成的因素:1.毛细血管血压增高或通透性增加毛细血管Bp 组织液生成 水肿毛细血管通透性 血浆蛋白渗出 组织液胶体渗透压 有效滤过压 局部水肿 例: 过敏、烧伤等,第三节 心血管活动的调节,一、神经调节心脏

16、和血管的神经支配1. 心脏的神经支配(1) 心交感神经及其作用作用: 心率加快(窦房结自律性)； 房室交界的传导速度加快； 心肌收缩力加强。,正性变时、变传导、变力作用,例:,(2)心迷走神经及其作用,延髓,疑核 迷走N背核,节前Nf 心内,神经节(换N元) 节后Nf 窦房结、心房肌、 房室交界、房室束及其分支,作用: 心率减慢(窦房结自律性降低)； 传导速度减慢(房室交界最大复极电位增大)； 心肌收缩力减弱。,负性变时、负性变传导、负性变力作用,作用机制:与心肌细胞膜对K通透性升高有关迷走N N末梢释放ACh 与MR结合 心肌细胞膜对K通透性,2. 血管的神经支配(1)交感缩血管神经纤维:

17、(起源于T1L23)交感缩血管神经(),N末梢释放NE,主要与受体结合,与2受体结合,血管收缩,血管舒张,分布特点:除毛细血管、括约肌(血管)和少数微动脉 外,其余血管均有分布； 各组织器官的分布差异: 皮肤(血管) 骨骼肌 内脏脑 心肌作用: 主要NE-受体 血管收缩 维持血管的紧张性(单一支配）； 调节外周阻力； 容量性血管收缩，促进V回流。,心血管中枢： 中枢神经系统内，调节心血管活动有关的神经元集中的部位。 心血管中枢分布在包括脊髓、脑干、下丘脑、小脑和大脑皮层等中枢神经系统的各个水平上，但基本的心血管中枢位于延髓。,心血管反射(颈A窦主A弓压力感受性反射),意义:对动脉血压进行快速调

18、节, 参与维持动脉血压的相对稳定。,颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射 (降压反射),血压,颈动脉窦和主动脉弓压力感受器,窦N(舌咽N)和主AN(迷走N)传入冲动,延髓传入N接替站( 孤束核),缩血管区心血管N元,心抑制区的迷走N背核和疑核,交感缩血管紧张和心交感紧张,心迷走紧张,血管舒张,外周阻力,心率 心缩力 心输出量,血 压,1.肾上腺素和去甲肾上腺素: E：与、受体结合能力均强 NE：对肾上腺素能受体的结合能力依次 为:受体1受体2受体 肾上腺素受体在心血管的分布: 心肌: 1受体为主,血管,皮肤、肾、胃肠 受体为主,骨骼肌、肝、冠脉 2受体为主,二、体 液 调 节全身性体液调节,心脏,

19、心率 心缩力心输出量,对心脏的直接作用同E，但因降压反射使心率,血管,外周阻力无明显变化 (皮肤、肾、胃肠血管收缩)(骨骼肌、肝、冠脉血管舒张),外周阻力明显增加（较E更明显）(无明显作用),血压 (心输出量 ),血压 (外周阻力 ),效应,肾上腺素(E) 去甲肾上腺素(NE),E与NE对心血管作用的对比,2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统肾素的分泌调节:,入球小A壁张力交感N 血Cl-和Na+ NE前列腺素胰高血糖素,肾近球细胞,肾素释放,血管紧张素血管升压素,肾素,血管紧张素(十肽),血管紧张素转化酶,血管紧张素(八肽),血管紧张素酶A,血管紧张素(七肽),血管紧张素原 (肝脏合成),肾素-血管紧张素系统活动:,血管紧张素的升压效应:1.增加外周阻力血管收缩(小A、微A、V)使外周阻力升高 和心输出量增多 血压2.增加循环血量醛固酮分泌引起或增强渴觉, 并导致饮水行为。,交感N末梢释放NE交感缩血管紧张性,血压,水和Na重吸收,血压,3.加压素(VP或ADH),血浆晶体滲透压,循环血量,下丘脑VP合成,神经垂体释放VP,血管平滑肌收缩外周阻力,肾小管、集合管对水的重吸收,循环血量动脉血压,V1,V2,窦弓反射示意图,