第七讲临床常用生物化学检测课件.ppt

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1、第七章 临床常用生物化学检测,主 要 内 容,以物质分类为主：血糖、血脂、电解质以器官和组织损伤为主：内分泌腺、心肌损伤相关生化改变临床酶学及临床治疗药物检测目的：临床诊断、鉴别诊断、病情观察、预后判断和指导治疗,讲 授 重 点,血糖及其代谢产物检测的参考值及其临床意义血清脂质和脂蛋白检测的参考值及其临床意义心肌酶和心肌蛋白检测的项目及临床意义,第一节 血糖及其代谢产物的检测,教学目的与要求,掌握空腹血糖的正常值及其临床意义掌握口服葡萄糖耐量试验临床意义掌握胰岛素释放试验的临床意义熟悉血清C-肽检测的临床意义熟悉糖化血红蛋白检测的临床意义,前 言,血糖定义：糖类是体内绝大多数细胞的主要能源，其

2、中具重要意义的是葡萄糖。血液中的葡萄糖常称为血糖。正常人空腹血糖浓度相对恒定在3.96.1mmol/L范围内。,血糖的来源与去路,血糖浓度的调节,组织器官代谢调节: 肝、肾激素的调节： 降低血糖：胰岛素 升高血糖：胰高血糖素、肾上腺素、肾上腺 皮质激素、生长素与甲状腺素神经系统的调节：通过控制激素的分泌调节血糖,胰岛素：是体内唯一降低血糖的激素，由胰岛-细胞合成。,作 用：促进肌肉、脂肪组织细胞膜对葡萄糖通透性，使之容易进入细胞内加速糖原合成，抑制糖原分解促进糖氧化促进糖变脂肪抑制糖异生,胰高血糖素：胰高血糖素是胰岛细胞分泌的一种多肽激素，为胰岛素的主要拮抗激素，其主要靶器官为肝脏和肾脏。,作

3、 用：促进肝糖原分解，血糖升高抑制糖酵解，促进糖异生，使非糖物质（丙酮酸、乳酸和氨基酸等）迅速异生为糖加速脂肪动员，促进脂肪分解,糖皮质激素：糖皮质激素是肾上腺皮质分泌的类固醇激素，可引起血糖升高。主要抑制肝外组织自血液中吸取葡萄糖，并能促进肌肉中蛋白质的分解，产生的氨基酸是糖异生原料。促进糖异生关键酶的合成，从而促进糖异生肾上腺素：肾上腺素是强有力的升血糖激素，主要在应激状态下发挥作用，对血糖浓度的调节与胰高血糖素相似。可促进肝糖原分解，还促进肌糖原经糖酵解分解成乳酸，乳酸是糖异生的原料，可间接升高血糖生长素：生长素主要表现为对抗胰岛素的作用，使血糖浓度升高,糖代谢障碍-血糖水平紊乱,血糖水

4、平紊乱,高血糖,低血糖,病理性,生理性,病理性,生理性,高 血 糖,生理性：暂时，饮食性、情感性病理性：持久，内分泌功能障碍 糖尿病：病因和发病机理尚未完全阐明的内分泌代谢性疾病，以高血糖为其主要标志，常见于内分泌机能紊乱。可分为胰岛素依赖型（I型）和非胰岛素依赖型（II型）两类，II型糖尿病有更强的遗传性。此外还有一些继发性糖尿病，大都继发于胰岛组织广泛破坏的疾病，如胰腺炎、胰腺切除后等，或由于引起胰岛素拮抗的激素分泌过多的疾病，如：甲状腺机能亢进、肢端肥大症、皮质醇增多症等 三多一少症状：多食、多饮、多尿、体重减轻,低 血 糖,生理性：饥饿时间过长、持续剧烈运动病理性胰岛-细胞器质性病变（

5、增生、肿瘤）抗胰岛素的激素分泌不足（皮质功能降低）严重肝病,高血糖危害,降低免疫功能和增加感染性并发症，成为独立因素影响危重症预后长期慢性高血糖可导致心脑肾损害，视网膜病变和神经病变减慢伤口愈合高血糖毒性.,低血糖危害,低血糖时，体内的肾上腺素、糖皮质激素、胰高血糖素及生长激素等升糖激素增加，造成血糖波动，病情加重长期反复严重的低血糖发作可导致中枢神经系统不可逆的损害，引起病人性格变异、精神失常、痴呆等 低血糖还可以刺激心血管系统，促发心律失常、心肌梗塞、脑卒中等 低血糖昏迷过久未被发现可造成死亡 .,Specific term,FBG （fasting blood glucose) 空腹血糖

6、FPG（ fasting plasma glucose) 空腹血浆葡萄糖IFG (impaired fasting glucose) 空腹血糖受损GTT (glucose tolerance test ) 葡萄糖耐量试验OGTT ( oral GTT) 口服葡萄糖耐量试验Diabetes 糖尿病IGT (impaired glucose tolerance) 糖耐量异常NGT(normal glucose tolerance) 正常糖耐量Insulin 胰岛素GHb（glycosylated hemoglobin） 糖化血红蛋白,空腹血糖的检测,空腹血糖(FBG)是诊断糖尿病代谢紊乱的最常用和

7、最重要的指标，是目前诊断糖尿病的主要依据，也是糖尿病病情判断、疗效观察的主要依据。标本不同，其检测结果也不同，其中以空腹血浆葡萄糖检测较为方便,且结果也最可靠。FBG易受肝脏功能、内分泌激素、神经因素和抗凝剂等多种因素的影响,且不同的检测方法,其结果也不尽相同。参考值 3.96.1mmol/L （葡萄糖氧化酶法） 3.96.4mmol/L （邻甲苯胺法）,血糖检测适应证,门诊患者或住院患者糖尿病筛检糖尿病治疗检测评价碳水化合物代谢（如孕妇、急慢性肝病等）,高血糖症,血糖检测适应证,糖尿病治疗时出现低血糖有关症状排除临床表现健康的低血糖患者（胰岛素瘤除外）患者的低血糖症相关症状新生儿低血糖症状的

8、检测儿童期先天性代谢障碍的相关线索。,低血糖症,FBG增高临床意义,空腹血糖增高未达到诊断糖尿病标准称空腹血糖受损（impaired fasting glucose, IFG)；大于7.00 mmol/L称高血糖症（轻、中、重度）；大于肾糖阈时尿糖可呈阳性。生理性增高 餐后1-2小时、高糖饮食、激烈运动、情绪激动等 病理性增高 多见于胰岛素相对或绝对不足。糖尿病；内分泌系统疾病（垂体前叶功能亢进，肾上腺皮质功能亢进，甲亢，胰高血糖素瘤）；肝脏和胰腺疾病（严重肝病、坏死性胰腺炎、胰腺癌）；应激（颅内压升高、心肌梗死、大面积烧伤）；药物（口服避孕药、泼尼松)；其他（高热、呕吐、腹泻、脱水、缺氧）,

9、FBG减低临床意义,小于3.9mmol/L为血糖减低，小于2.8mmol/L时为低血糖症生理性减低 饥饿、长期激烈运动、妊娠期等病理性减低 胰岛素过多（口服、胰岛细胞增生或肿瘤）；对抗胰岛素的激素分泌不足(肾上腺皮质激素、生长激素缺乏）；肝糖原贮存缺乏（急性重型肝炎、肝癌等）；先天性糖原代谢酶缺乏；乙醇中毒；消耗性疾病（严重营氧不良，恶病质等）；非降糖药物影响（黄胺药等）；特发性低血糖（多与精神刺激、焦虑和恐惧有关 ）,口服葡萄糖耐量试验(OGTT),葡萄糖耐量试验是检测葡萄糖代谢功能的试验，主要用于诊断症状不明显或血糖升高不明显的可疑糖尿病。耐糖现象：正常人口服一定量的葡萄糖后，暂时升高的血

10、糖刺激了胰岛素的分泌增加，使血糖在短时间内降至空腹水平，此为耐糖现象。 糖耐量异常：当糖代谢紊乱时，口服一定量的葡萄糖后血糖急剧升高,或升高不明显,但短时间内不能降至空腹水平(或原来水平)，或称糖耐量降低。,OGTT的适应证,有糖尿病症状，但空腹血糖未达到诊断标准者。无糖尿病症状，随机血糖或空腹血糖异常，以及有过一过性糖尿者。无糖尿病症状，但有明显的糖尿病家族史。妊娠期、甲状腺功能亢进症、肝脏疾病时出现糖尿者。分娩巨大胎儿或有巨大胎儿史的妇女。原因不明的肾脏疾病或视网膜病变。,OGTT操作方法,试验前三天每日食物中糖含量不低于150g，且维持正常活动，影响试验药物应在三天前停用。试验前应禁食1

11、0-16h，坐位采血后5分钟内饮入250ml含75g葡萄糖的糖水,以后每隔30分钟采血一次（FPG，30min, 1h, 2h, 3h)。于采血同时留尿测定尿糖。试验过程中不可吸烟、喝咖啡、茶和进食。儿童给予葡萄糖量为1.75g/kg，但最多不超过75g。,OGTT的临床意义,OGTT是一种葡萄糖负荷试验，用以了解机体对葡萄糖代谢的调节能力，是糖尿病和低血糖症的重要诊断性试验，临床上主要用于诊断糖尿病、判断糖耐量异常（IGT)、鉴别尿糖和低血糖症。,正常OGTT,空腹血糖：3.9-6.1mmol/L30min-1h血糖峰值浓度达高峰（一般7.8-9.0mmol/L），峰值不超过11.1 mmo

12、l/L口服葡萄糖2h血糖浓度 (PG)小于7.8 mmol/L3h血糖恢复至空腹水平各检测点的尿糖均为阴性,诊断糖尿病,临床上有以下条件者，即可诊断糖尿病。糖尿病症状+空腹血糖（FPG）大于7.0mmol/LOGTT血糖峰值11.1mmol/L，OGTT 2h PG11.1mmol/L糖尿病症状+随机血糖大于11.1mmol/L，且伴有尿糖阳性者。,特征：FPG降低；服糖后血糖升高不明显，不出现血糖高峰，曲线低平；2h PG仍处于低水平。原因：可由于胃排空延迟，小肠吸收不良引起或脑垂体、肾上腺皮质功能减退、甲状腺功能减退及胰岛素分泌过多、胰岛B细胞瘤等引起。此时由于糖异生作用降低，组织对糖的氧

13、化利用加强而表现为糖耐量增加。,平坦型糖耐量曲线,储存延迟型糖耐量曲线,特征： 口服葡萄糖后血糖急剧升高，提前出现峰值，且峰值11.1mmol/L，而2hPG又低于空腹水平 原因：常见于胃切除或严重肝损伤。由于胃切除后胃肠道迅速吸收葡萄糖或肝脏不能迅速摄取和处理葡萄糖而使血糖急剧增高,反应性引起胰岛素分泌增高,进一步导致肝外组织利用葡萄糖增多,而使2hPG明显降低。,鉴别低血糖,功能性低血糖：FPG正常，空腹葡萄糖后出现高峰时间及峰值均正常，但23后出现低血糖，见于特发性低血糖肝源性低血糖：FPG低于正常，口服葡萄糖后血糖高峰提前并高于正常，且尿糖阳性。见于广泛性肝损伤、病毒性肝炎等,血清胰岛

14、素检测,胰岛素是由胰岛细胞所产生并且第一个被测序的蛋白质激素，也是首次通过重组DNA技术生产的蛋白质。主要作用的靶器官是肝、骨骼肌和脂肪组织，促进这些组织细胞摄取葡萄糖，促进葡萄糖转化成糖原或脂肪贮存，抑制肝脏的糖异生，刺激蛋白质合成并抑制蛋白质分解，总效应是降低血糖。,胰岛素释放试验,胰岛素释放试验：在OGTT的同时，分别于空腹和口服葡萄糖后30、60、120、180分钟检测血清胰岛素浓度的变化。参考值 空腹胰岛素：10-20mU/L, 胰岛素（U/L）/血糖（mg/dl）0.3 释放试验：口服葡萄糖后胰岛素高峰在30-60分钟，峰值为空腹胰岛素的5-10倍。胰岛素30mU/L, 3h达到空

15、腹水平。,胰岛素检测的临床意义,主要用于糖尿病的分型诊断、低血糖诊断与鉴别诊断。 糖尿病：1型糖尿病：空腹胰岛素降低，空腹葡萄糖释放曲线低平，胰岛素与血糖比值也明显降低2型糖尿病：空腹胰岛素可正常、稍高或降低，空腹葡萄糖后胰岛素呈延迟释放反应胰岛B细胞瘤：胰岛素高水平，血糖降低，比值常0.4(mu/l:mg%)其他：肥胖、肝功能损伤、肾功能不全、肢端肥大症、巨人症等血清胰岛素水平增高；腺垂体功能低下、肾上腺皮质功能不全或饥饿血清胰岛素降低,C-肽的检测,C-肽特征：胰岛素原被分解为胰岛素和C-肽。C-肽无生物学活性，不受肝脏和肾脏胰岛素酶的灭活，仅在肾脏中降解和代谢。C-肽与外源性胰岛素无抗原

16、交叉，其生成量不受外源性胰岛素的影响，检测C-肽也不受胰岛素抗体的干扰。C-肽水平可更好评价胰岛B细胞分泌功能和储备功能参考值：空腹C-肽0.3-1.3nmol/L。C-肽释放试验：口服葡萄糖后30-60分钟出现高峰，峰值为空腹C-肽的5-6倍,C-肽测定的临床意义,C-肽检测常用于糖尿病的分型诊断，且C-肽可以真实反映实际胰岛素水平，故也可以指导胰岛素用量的调整C-肽水平增高：胰岛B细胞瘤时空腹血清C-肽增高，C-肽释放试验呈高水平曲线。肝硬化时血清C-肽增高，且C-肽/胰岛素比值降低C-肽水平降低：空腹C-肽降低，见于糖尿病。C-释放试验：空腹葡萄糖后1血清C-肽降低提示胰岛B细胞储备功能

17、不足。释放曲线低平提示1型糖尿病，释放曲线延迟或呈低水平见于2型糖尿病。C-肽水平不升高，而胰岛素增高，提示外源性高胰岛素血症，如胰岛素用量过多等,糖化血红蛋白检测,糖化血红蛋白（GHb）是红细胞生存期间血红蛋白A(HbA) 与己糖缓慢、连续的非酶促反应GHb分为HbA1a(与磷酰葡萄糖结合)、HbA1b(与果糖结合)、HbA1c(与葡萄糖结合)，其中HbA1c含量最高（6080）糖化过程非常缓慢,一旦生成不再解离，且不受短期血糖浓度波动的影响，因此，GHb可为较长时间段的血糖浓度提供回顾性评价。参考值：HbA1c 4-6，HbA1 5-8,GHb检测的临床意义,评价糖尿病血糖控制情况：GHb

18、增高提示近2-3个月糖尿病控制不良。GHb愈高，血糖水平愈高，病情愈重。GHb可作为糖尿病长期控制的良好观察指标。筛检糖尿病：HbA19%预测糖尿病的准确性78，灵敏度68，特异性94；10预测糖尿病准确性89，灵敏度48，特异性99预测血管并发症：GHb与氧的亲和力强，可导致组织缺氧，长期GHb增高，可引起组织缺氧而发生血管并发症。HbA110，提示并发症严重，预后较差鉴别高血糖：糖尿病高血糖GHb增高，应激性高血糖GHb正常,第二节 血清脂质和脂蛋白检测,教学目的与要求,掌握血清脂质检测临床意义掌握血清脂蛋白检测临床意义掌握血清载脂蛋白检测临床意义,一、血清脂质检测 血清脂质包括胆固醇(c

19、holesterol)、甘油三酯(triglyceride)、磷脂(phospholipid)游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)。血清脂质检测除了可作为脂质代谢紊乱及有关疾病的诊断指标外，还可协助诊断原发性胆汁性肝硬化、肾病综合征、肝硬化及吸收不良综合征等。,(一)总胆固醇测定 胆固醇(CHO)是脂质的组成成分之一。胆固醇中70为胆固醇酯(CE)、30为游离胆固醇(FC),总称为总胆固醇(TC)。CHO在血液中与apo结合,以可溶性脂蛋白的形式存在，其中3/4存在于低密度脂蛋白(LDL)中,1/4存在于高密度脂蛋白(HDL)中。人体中CHO大约有140g,广泛分布于全身各组织

20、中。血液中的CHO仅有10%-20%是直接从食物中摄取,其他主要在肝脏和肾上腺等合成。CHO是合成胆汁酸、肾上腺皮质激素、性激素及维生素D (VitD)的重要原料,也是构成细胞膜主要成分之一。,参考值合适水平:5.20mmol/L。边缘水平:5.23-5.69mmol/L。升高5.72mmol/L。 临床意义血清TC水平受年龄、家族、性别、遗传、饮食、精神等多种因素影响,且男性高于女性,体力劳动者低于脑力劳动者。因此，很难制定统一的参考值。根据CHO高低及其引起心、脑血管疾病的危险性分为合适水平(desirable)、边缘升高(boardenline)升高(或降低)即危险水平(risk),作为

21、诊断指标,TC不够特异,也不够灵敏，只能作为某些疾病,特别是动脉粥样硬化的一种危险因素。因此,测定TC常作为动脉粥样硬化的预防、发病估计、疗效观察的参考指标,1.TC增高:常见于动脉粥样硬化所致的心、脑血管疾病。各种高脂蛋白血症、阻塞性黄疽、甲状腺功能减退症、类脂性肾病、肾病综合征、糖尿病等长期吸烟、饮酒、精神紧张和血液浓缩等。,应用某些药物，如环孢素、糖皮质激素、阿司匹林、口服避孕药、-肾上腺素能阻滞剂等 2.TC减低:常见于 甲状腺功能亢进征 严重的肝脏疾病,如肝硬化和急性肝坏死 贫血、营养不良和恶性肿瘤等 应用某些药物，如雌激素、甲状腺激素、钙拮抗剂等,参考值 0.561.70mmol/

22、L,(二)三酰甘油测定 甘油三酯(TG)是甘油和 3个脂肪酸所形成的酯，又称为中性脂肪(neutral fat)。TG是机体恒定的供能来源，主要存在于-脂蛋白和乳糜颗粒中，适应症有：早期识别动脉粥样硬化的危险性和高脂血症的分类。对低脂饮食和药物治疗的监测,临床意义 血清TG受生活习惯、饮食和年龄等的影响，在个体内及个体间的波动较大。由于TG的半衰期短(5-15min),进食高脂、高糖和高热饮食后,外源性TG可明显增高,且以乳糜微粒的形式存在。由于乳糜微粒的分子较大,能使光线散射而使血浆浑浊,甚至呈乳糜样,称为饮食性脂血。因此,必须在空腹1216h后静脉采集TG测定标本,以排除和减少饮食的影响。

23、,1.TG增高:TG增高见于冠心病原发性高脂血症、动脉粥样硬化症、肥胖症、糖尿病、痛风、甲状旁腺功能减退症、肾病综合征、高脂饮食和阻塞性黄疸等。 2.TG减低:TG减低见于低-脂蛋白血症和无-脂蛋白血症严重的肝脏疾病、吸收不良、甲状腺功能亢进症、肾上腺皮质功能减退症等。,二、血清脂蛋白检测 脂蛋白(lipoprotein)是血脂在血液中存在、转运及代谢的形式, 超高速离心法根据密度不同将脂蛋白分为乳糜微粒(CM)、极低密度脂蛋白(VLDL)、低密度脂蛋白(LD)、高密度脂蛋白(HDL)和 VLDL的代谢产物中间密度脂蛋白(IDL);电泳法可将脂蛋白分为CM、前脂蛋白(prelipoprotei

24、n)、-脂蛋白(-lipopro-tein)和脂蛋白-lipoprotein，LP(a),参考值 阴性。 临床意义 血清CM极易受饮食中的TG的影响,易出现乳糜样血液。如果血液中脂蛋白酯酶(LPL)缺乏或活性减低,血清CM不能及时廓清,使血清浑浊。常见于I型和V型高脂蛋白血症。,(一)乳糜微粒测定乳糜微粒(CM)是最大的脂蛋白，CM脂质含量高达 98，蛋白质含量少于 2，其主要功能是运输外源性TG。由于CM在血液中代谢快，半衰期短，食物消化需要46h，故正常空腹12h后血清中不应有CM。,(二)高密度脂蛋白测定 高密度脂蛋白(HDL)是血清中颗粒密度最大的一组脂蛋白，以其蛋白质和脂质各占50。

25、HDL主要作用是将外组织中的CHO转运到肝脏进行分解代谢，使血清FC在HDL中转化为CE，可阻止FC在动脉壁和其他组织中积聚。HDL水平增高有利于外周组织清除CHO，从而防止动脉粥样硬化的发生，故HDL被认为抗动脉粥样硬化因子。临床上一般检测HDL胆固醇(HDL-C)的含量来反映HDL水平,参考值 1.032.07mmol/L 合适水平：1.04mmol/L 减低： 0.9lmmol/L 电泳法： 30 40。,临床意义 1.HDL增高:HDL增高对防止动脉粥样硬化、预防冠心病的发生有重要作用。HDL与TG呈负相关，也与冠心病的发病呈负相关，且HDL亚型HDL2与HDL的比值对诊断冠心病更有价

26、值,HDL水平低的个体患冠心病的危险性大，HDL水平高的个体患冠心病的危险性小，故HDL可用于评价患冠心病的危险性。另外，绝经前女性HDL水平较高，其冠心病患病率较男性和绝经后女性为低。HDL增高还可见于慢性肝炎、原发性胆汁性肝硬化等。 2.HDL减低:HDL减低常见于动脉粥样硬化、急性感染、糖尿病、慢性肾功能衰竭、肾病综合征，以及应用雄激素、-受体阻滞剂和孕酮等药物,(三)低密度脂蛋自测定 低密度脂蛋白(LDL)是富含CHO的脂蛋白。正常人空腹血浆2/3的CHO结合于LDL中，其余则由VLDL、HDL携带，也有极少部分结合于 IDL和LP(a)上。21的LDL为蛋白质，79为脂质，其蛋白质部

27、分为apoB-100 。LDL是动脉粥样硬化的危险性因素之一，LDL经过化学修饰后，其中的apoB100变性，通过清道夫受体被吞噬细胞摄取，形成泡沫细胞并停留在血管壁内，导致大量CHO沉积，促使动脉壁形成动脉粥样硬化斑块，故LDL为致动脉粥样硬化的因子。临床上以LDL胆固醇(LDLC)的含量来反映LDL水平。,参考值 合适水平: 3.12mmol/L 边缘水平:3.153.16mmol/L 升高:3.641mmol/L。临床意义 1.LDL增高 判断发生冠心病的危险性；LDL是动脉粥样硬化的危险因子，LDL水平增高与冠心病发病呈正相关，因此，LDL可用于判断发生冠心病的危险性。其他：遗传性高脂

28、蛋白血症、甲状腺功能减退症、肾病综合征、阻塞性黄疸、肥胖症以及应用雄激素、-受体阻滞剂、糖皮质激素等LDL也增高。,2.LDL减低 LDL减低常见于无-脂蛋白血症、甲 状腺功能亢进症、吸收不良、肝硬化，以及低脂饮食和运动等。,（四）脂蛋白（a）测定 脂蛋白（a）的结构与LDL相似，可以携带大量的CHO结合于血管壁上，有促进动脉粥样硬化的作用。同时，LP（a）与纤溶酶原有同源性，可以与纤溶酶原竞争结合纤维蛋白位点，从而抑制纤维蛋白水解作用，促进血栓形成。 参考值 0-300mg/L,临床意义 血清LP（a）水平的个体差异性较大，LP（a）水平高低主要由遗传因素决定，基本不受性别、饮食和环境的影响

29、。 LP（a）增高主要见于： LP（a）作为动脉粥样硬化的独立危险因子，与动脉粥样硬化、冠心病、心肌梗死冠状动脉搭桥术后或经皮腔内冠状动脉成形术（PTCA）后再狭窄或中风发生有密切关系。,LP（a）300mg/L者冠心病发病率较LP（a）497mg/L的中风危险性增加4.6倍。 因此，可将LP（a）含量作为动脉粥样硬化的单项预报因子，或确定为是否存在冠心病的多项预报因子之一。 LP（a）增高还可见于型糖尿病、肾脏疾病、炎症、手术或创伤后以及血液透析后等。,三、血清载脂蛋白检测 脂蛋白中的蛋白部分称为载脂蛋白。apo一般分为apoA、apoB、apoC、apoE和apo(a),每类中又分有若干亚

30、型。apo在脂蛋白代谢中具有重要的生理功能,可构成脂蛋白并稳定其结构,激活或抑制脂蛋白代谢的有关酶活性,作为脂蛋白受体的配体,参与脂蛋白与细胞表面受体结合及其代谢过程。各种apo主要在肝脏合成,小肠也能合成少量。,(一)载脂蛋白A-I互测定 载脂蛋白A(apoA)是HDL的主要结构蛋白,apoA-I和apoA-II约占蛋白质中的90,apoA-I与apoA-II之比为3:1。apoAI可催化卵磷脂一胆固醇酰基转移酶(LCAT),将组织内多余的CE转运至肝脏处理。因此,apoA具有清除组织中的脂质和抗动脉粥样硬化的作用。ApoA-I的意义最明确,且其在组织中的浓度最高,因此,apoA-I为临床常

31、用的检测指标。 参考值 男性:(14.20.17)gL 女性:(1.450.14)gL。,临床意义 1.apoAI增高 apoA-I可直接反映HDL水平。因此,apoA-I与HDL一样可以预测和评价冠心病的危险性,但apoA-I较HDL更精确,更能反映脂蛋白状态。apoA-I水平与冠心病发病率呈负相关,因此apoA-I是诊断冠心病的一种较灵敏指标。 2.apoAI减低见于:家族性的apoA-I缺乏症、家族性脂蛋白缺乏症(Tangier病)、家族性LCAT缺乏症和家族性低HDL血症等。急性心肌梗死、糖尿病、慢性肝病、肾病综合征和脑血管病等。,(二)载脂蛋自B测定 载脂蛋白B(apOB)是LDL中

32、含量最多的蛋白质,90以上apoB存在于LDL中。ApoB与外周细胞膜上的LDL受体结合,介导LDL进入细胞内,故apoB具有调节肝脏内外细胞表面LDL受体与血浆LDL之间平衡的作用,对肝脏合成VLDL有调节作用。apoB的作用成分是apoB-100，还有其降解产物apoB-48、apoB-75、apoB-41和apoB-36等。正常人空腹所检测的apoB为apoB-100。 参考值 男性：(1.010.21)g/L 女性：(1.07-0.23)g/L。,临床意义 1.apoB增高:apoB可直接反映LDL水平，因此，其水平增高与动脉粥样硬化、冠心病的发生率呈正相关，也是冠心病的危险因素，可用

33、于评价冠心病的危险性和降脂治疗效果等，且其在预测冠心病的危险性方面优于LDL和CHO。高-载脂蛋白血症、糖尿病、甲状腺功能减退症、肾病综合征和肾功能衰竭等apoB也增高。 2.apoB减低:apoB减低见于-脂蛋白血症、无-脂蛋白血症、apoB缺乏症、恶性肿瘤、甲状腺功能亢进症、营养不良等。,(三)载脂蛋白A-I/B比值 apoA-I、apoB分别为HDL、LDL主要成分，由于病理情况下的CHO含量可发生变化，因而HDL和LDL不能代替apoA-I和apoB。因此，可采用apoA-I/apoB比值代替HDL/LDL比值作为判断动脉粥样硬化的指标。 参考值 1-2 临床意义apoA-I/apoB比值随着年龄增长而降低。动脉粥样硬化、冠心病、糖尿病、高脂血症、肥胖症等apoA-I/apoB减低。apoA-I/apoB1对诊断冠心病的危险性较血清TC、TG、HDL、LDL更有价值，其灵敏度为87，特异性为80。,