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1、1,污染生态学 Pollution Ecology,第三章 污染物的毒害作用及机制（Chapter 3: Toxic effects and mechanisms of pollutants on organisms）主讲：环境科学与工程学院 王宏镔 2013年10月14日,2,二、污染物对人群健康的影响,内容提要,一、污染物对生物的毒害作用,三、污染物对生物产生毒害的机理及受害条件,3,一、污染物对生物的毒害作用,（一）污染物对细胞膜结构和功能的影响（二）污染物对植物的毒害（三）污染物对动物的毒害（四）污染物对微生物的毒害,4,（一）污染物对细胞膜结构和功能的影响,细胞膜是由磷脂双分子层和镶
2、嵌蛋白构成，细胞膜的主要功能有：参与细胞内外的物质交换；细胞膜上有多种受体（如某些激素受体、神经递质受体）和抗原（如红细胞膜上的血型抗原）等。生物细胞膜系统（包括质膜、液泡膜和细胞器膜）是细胞和外界环境进行物质交换和信息传递的界面和屏障，其稳定性是细胞进行正常生理功能的基础。,5,细胞膜,6,生物膜分子结构的流动镶嵌模型,7,（一）污染物对细胞膜结构和功能的影响,1. 污染物引起膜脂过氧化作用导致细胞膜的损伤；2. 污染物影响细胞膜的通透性；3. 膜的结合酶活性降低。,8,（二）污染物对植物的毒害,1对光合作用的影响；2对呼吸作用的影响；3对蒸腾作用的影响；4对水分代谢的影响；5对营养吸收的影
3、响；6对植物酶活性的影响；7对植物激素的影响；8对植化成分的影响；9对植物生长和发育的影响。,9,1对光合作用的影响,10,叶绿素叶绿素分子由碳和氮原子组成双羧酸酯。有一个卟啉环的头部（带正电，亲水性）和叶醇链尾部（亲脂性）。 叶醇链插入到类囊体膜中叶绿素a启动光反应,叶绿素不溶于水，但溶于酒精、丙酮、石油醚等有机溶剂叶绿素a中的CH3被CHO取代即成叶绿素b叶绿素a呈蓝绿色，叶绿素b呈黄绿色,11,叶绿素a与叶绿素b的区别,12,光合作用过程：光反应和暗反应,13,暗反应：卡尔文循环（Calvin Cycle）,14,暗反应：卡尔文循环（Calvin Cycle）,15,暗反应：卡尔文循环（
4、Calvin Cycle）,16,1对光合作用的影响（小结）,破坏叶绿体的超微结构，进而影响光合作用；重金属进入叶片内，与蛋白质上的SH等活性基团结合，或取代其中的Fe、Zn、Cu、Mg离子，直接破坏叶绿体的结构和功能；重金属通过拮抗作用干扰植物对Fe、Zn、Cu、Mg等生命元素的吸收、转移，阻断营养物质向叶部输送，阻碍叶绿素的合成；重金属使叶绿素酶活性增加，加速叶绿素分解。,17,有氧呼吸反应式：,无氧呼吸反应式：,2对呼吸作用的影响,18,2对呼吸作用的影响,线粒体结构示意图,19,呼吸作用的主要阶段,20,三羧酸循环（柠檬酸循环）,21,3对蒸腾作用的影响,污染物对蒸腾作用有明显影响。在
5、低浓度刺激下，细胞膨胀、气孔阻力减少，蒸腾加速。当污染物浓度超过一定值后，可能诱发脱落酸（ABA）浓度增加，使得气孔蒸腾阻力增加或气孔关闭，蒸腾强度降低。如浓度太高，叶伤斑面积扩大，导致蒸腾急剧下降。这种情况下随毒物浓度升高，蒸腾比率明显按比例降低。,22,4对水分代谢的影响,（1）降低土壤水分的有效性，降低植物对水分的有效吸收。 在很多污染环境中，土壤环境中的溶质离子浓度远远大于植物体内离子浓度，则根部的水分外渗。高离子浓度时能够使细胞大量失水，发生质壁分离，甚至能够使细胞膜破裂。,23,4对水分代谢的影响,（2）影响植物的呼吸作用，使植物水分吸收能力下降，引起生理性干旱。 实验表明，植物对
6、水分的吸收是需要能量的，很多污染物能显著抑制植物的呼吸作用，从而使能量的产生能力和产生水平降低，从而使植物根系不能有效地吸收土壤中的水分。,24,4对水分代谢的影响,（3）损害叶片，降低蒸腾作用。 植物主要靠根压和蒸腾拉力来吸水，但当空气中SO2等气体过多时，将灼伤叶片，或使保卫细胞失水而关闭，减少甚至停止蒸腾作用。,25,5对营养吸收的影响,（1）污染物改变土壤环境的pH值，降低植物对营养吸收的平衡性和有效性。（2）污染物改变土壤微生物活性，且影响土壤酶活性，从而影响无机营养的可利用性。（3）污染物抑制植物根系的呼吸作用。（4）重金属通过元素之间的拮抗作用影响植物对某些元素的吸收。,26,6
7、对植物酶活性的影响,污染物胁迫可导致碳水化合物合成代谢、氮素代谢等失衡。有研究表明，高浓度汞（50mg/L）对萌发期内小麦种子内-淀粉酶活性有明显的抑制作用。另外，硝酸还原酶对重金属特别敏感，在Pb、Cd复合污染条件下，烟叶硝酸还原酶、过氧化氢酶活性显著下降； Cu能降低固氮酶的活性，大于0.125mmol/L的Cu2+会导致大叶相思固氮酶活性急剧下降，0.25mmol/L的Cu2+则完全抑制大叶相思固氮酶的活性。,27,7对植物激素的影响,Zn2+能使吲哚乙酸酶活性升高，加速吲哚乙酸的分解，从而使吲哚乙酸含量急剧下降，即Zn2+升高使吲哚乙酸合成受阻（Pratima，1984）。,28,8对
8、植化成分的影响,镉对植物叶片可溶性糖含量的影响,29,8对植化成分的影响,当蚕豆种子中镉积累量由1.15mg/kg增至2.16mg/kg时，蛋白质含量由25.22%降至23.48%；喷洒一次致死剂量的2，4-D后，能使一种毒性很高的杂草含糖量升高，以诱使动物啃食、中毒；用100mg/kg七氯喷洒豆类，能使植物Zn含量提高60%；每公顷使用1.15kg的2，4，5-T能使苏丹草体内的氰氢酸增加69%。,30,8对植化成分的影响,蚕豆种子中积累微量的镉能刺激必需氨基酸含量的增加。当镉积累量为1.15mg/kg时，必需氨基酸含量高出对照6.84% ；但当镉积累量超过5mg/kg后，种子必需氨基酸含量
9、低于对照。镉积累量与种子必需氨基酸含量间总的关系，仍然表现为显著负相关。,31,9. 对植物生长和发育的影响,污染物对植物生长的影响主要表现为生长缓慢，发育受阻、失绿泛黄和早衰等症状。有的还会引起异常的生长反应。如突发性的大剂量污染引起植物叶面部分坏死或脱落，光合面积减少，影响植株生长。污染物对植物发育的影响，以花期最为明显。用HF对草莓的熏气实验表明，凡是在开花受精期进行薰气的花，花托畸形率大大增加。,32,（三）污染物对动物的毒害,1对生长发育的影响在污染环境中，动物经常营养严重不良，个体偏小，体重偏轻，产生的后代数量少，质量低，生物种群往往不断走向衰退。水体中污染物对动物内脏的破坏作用极
10、明显。农药对鱼类肝脏有明显破坏作用，如氯丹可使湖泊中鳟鱼的肝脏退化；浓度为3.210-4mg/L的DDT可使鳟鱼鱼苗肝出现空泡。鳟鱼卵DDT含量大于0.4mg/kg时，幼鱼死亡率为30-90%。,33,（三）污染物对动物的毒害,2对呼吸作用的影响 污染物能严重影响和破坏动物的呼吸器官，导致呼吸机能减弱。在一般高等动物中，向组织细胞运输O2的是红细胞，红细胞的血红蛋白，是能与O2结合的含Fe蛋白。而污染物能与一些高等动物的红细胞结合，改变其结构，或与O2竞争，降低血液的输氧能力，导致细胞和组织缺氧。,34,（三）污染物对动物的毒害,3对营养元素代谢的影响动物生命活动需要很多元素的参与，污染条件下
11、影响动物对营养元素的吸收、转运和分配，从而影响动物的生理生化机能。有机氯农药能使许多鸟类蛋壳变薄，例如DDE能抑制输卵管内碳酸酐酶与ATP酶的活性，阻碍CaCO3在卵壳上的积累。原因是输卵管内钙的储量有限，要靠ATP酶的作用，使Ca能从血液中得到补充；同时输卵管内CO2与水结合，经过碳酸酐酶的作用变为H2CO3。如果ATP酶和碳酸酐酶的活性被抑制，CaCO3的形成将受到障碍。,35,（三）污染物对动物的毒害,4. 对神经系统的影响神经系统是动物区别于植物、能够灵敏感应外界环境的功能体系，构成这个功能体系最重要的物质基础就是神经递质。乙酰胆碱是神经突触传递信息的一种神经递质，是一种氨基酸的衍生物
12、，在动物体内维持着一定的水平。由于环境中污染物进入动物体，抑制胆碱脂酶的活性，因而使酶失去分解乙酰胆碱的作用，引起一系列的神经系统中毒。,36,（三）污染物对微生物的毒害,1对微生物数量和种类的影响土壤中的污染物能导致土壤微生物生物量的降低。对土壤微生物区系结构的研究表明，同样在As、Cd、Cr、Cu、Pb、Ni、Zn复合污染的土壤中，重金属总量达到658.7mg/kg时，细菌和真菌生物量分别较对照下降29%和54%；当总量达到3446.6mg/kg时，分别下降81%和85%。,37,（三）污染物对微生物的毒害,1对微生物数量和种类的影响 另有研究表明，土壤中Cu2+浓度小于100mg/kg时
13、，土壤中真菌的种类为35种，而中等污染土壤（Cu2+浓度为1000mg/kg）中为25种，在重度污染条件下（Cu2+浓度为10000mg/kg）时为13种。,38,酸雨对土微生物数量的影响（1000个/g干土）（周崇莲等，1987）,39,2对土壤酶活性的影响,土壤酶是存在于土壤中、具有生物酶催化功能的蛋白质体系。土壤酶部分来源于植物根系的分泌和土壤中的有机残体，但主要来源于微生物的生命活动。研究发现大多数污染物能使土壤酶活性水平下降。对重金属污染下13种土壤酶的研究发现，与土壤碳循环有关的酶受到胁迫较小，与土壤N、P、S等循环有关的酶受胁迫显著。在轻度污染浓度下（Zn、Cu、Ni、V、Cd分
14、别为300、100、50、50、3mg/kg时），芳基硫酸酯酶、碱性磷酸酶和脱氢酶活性分别只有对照的56-80%、46-64%和54-69%。,40,3对硝化和反硝化作用的影响,微生物把土壤中有机残体分解后，释放出NH4+，在硝化作用下能转化为NO2-和NO3-，这个过程是硝化过程。另外，土壤中无机离子NO2-和NO3-也能通过反硝化作用和氨化作用而转化成NH4+。土壤中污染物的存在，能影响微生物的这些活动。,41,酸雨对土壤微生物生化活性的影响 （周崇莲等，1988）,42,4对土壤呼吸作用的影响,土壤中各种物质的生物转化是以呼吸作用提供能量作为保证的，污染物对土壤微生物呼吸作用的影响因污染
15、物和微生物种类而异。杀虫剂对呼吸作用几乎没有抑制作用，在一定条件下甚至起促进作用；广谱真菌剂能在短时间内强烈抑制呼吸作用，但经过一定时期后，随土壤中污染物浓度的降低，土壤呼吸作用可以较快的恢复。,43,二、污染物对人群健康的影响,（一）环境污染对人群健康影响的复杂性（二）环境污染对人群健康损害的方式（三）几种典型重金属对人体健康的影响,44,（一）环境污染对人群健康影响的复杂性,1污染物可通过多种环境介质（水、空气、食物等）、多种渠道进入人体；2受环境污染影响的人群的反应个体差异大，包括老、幼、病、弱甚至胎儿及具有遗传易感性的敏感人群；3人群常处于低水平、常时间暴露情况，探索敏感而特异的反应指
16、标较难；4环境污染物在环境中可通过物理、化学和生物作用而发生转化、降解而产生新的污染物；5不同污染物常联合作用于人体，可能产生与原有污染物不同的危害作用。,45,（二）环境污染对人群健康损害的方式,根据污染物对人群和动物作用产生效应的时间来分，将污染对人群健康的危害分为急性危害、慢性危害和远期危害。1急性危害（acute damage） 指大量污染物在短时间进入环境，使得接触污染物的人群在较短时间内出现不良反映，产生急性中毒乃至死亡等。2慢性危害（chronic damage） 指的是污染物以低剂量、长时间持续作用于人群，使人体不断受害并积累导致的健康受损现象。3远期危害（long-terme
17、d damage） 指的是污染引起跨代的健康损害。,46,（三）几种典型重金属对人体健康的影响,1. 砷（As）2. 镉（Cd）3. 铜（Cu）4. 汞（Hg）5. 铅（Pb）6. 锌（Zn）,47,砷对人健康的影响,食品中砷的毒性与其存在的形式有关： 元素砷几乎无毒，砷的硫化物的毒性低，而砷的氧化物和盐类的毒性较大。 有机砷的毒性一般随着甲基数量的增加而递减，但三甲基砷具有高毒性。食品和饮水中的砷经过消化道吸收，与血液中的血红蛋白某些成分结合，24小时后，分布全身，以肝、肾、脾、肺、皮肤、毛发、指甲、骨骼等器官和组织蓄积最高。,48,砷对人健康的影响,砷的生物半衰期为8090天，主要由粪便和
18、尿液排出。砷与毛发和指甲中的角蛋白巯基有强结合起来力，成为重要的排泄途径。故毛发和指甲能反应机体对砷的暴露水平。砷与巯基有强亲和性，尤其是对双巯基酶（如胃蛋白酶、胰蛋白酶、丙酮酸氧化酶、-酮戊二酸氧化酶、ATP酶等）。,49,砷对人健康的影响,砷急性中毒主要表现为胃肠炎症状，严重者可导致中枢神经系统麻痹而死亡，并出现全身出血。砷慢性中毒主要表现为神经衰弱，四肢末梢神经疼痛等多发性末梢神经症状，皮肤色素异常（皮肤白斑、砷源性黑皮症、皮肤角化过度等）。,50,我国各类食品中无机砷含量及其限量卫生标准(mgkg1),51,续表 我国各类食品中无机砷含量及其限量卫生标准(mgkg1),52,续表 我国
19、各类食品中无机砷含量及其限量卫生标准(mgkg1),53,镉对人健康的影响,人体对镉的吸收，受镉化合物以及膳食中的蛋白质、维生素D、钙、锌含量的影响。当缺乏蛋白质和缺钙时对镉的吸收率提高。镉进入人体后，大多数与低分子硫蛋白结合，形成金属硫蛋白，主要积累于肝脏，其次是肾脏。镉对体内巯基酶有强抑制作用。镉中毒主要损伤肾脏、骨骼和消化系统、肾重吸收功能障碍、骨钙流失。,痛痛病(itai-itai disease)患者病状,54,镉国家标准,食品中镉限量卫生标准 GB15201-94,中国规定：农田灌溉水中含镉最高容许浓度为0.005mg/L（GB5084-92）生活饮用水中含镉最高容许浓度为0.01
20、 mg/L（GB5749-85 ）地面水中含镉的最高容许浓度为0.01mg/L工业废水中镉的最高容许排放浓度为0.1mg/L。,55,铜对人健康的影响,铜为人体必需的微量元素，对于大多数哺乳动物相对无毒。急性铜中毒是由于误食铜盐，或食用与铜器接触的食物与饮料。铜过量达100mg，就会刺激消化系统，引起腹痛、呕吐，长期过量可促使肝硬化。,56,表 GB 151991994食品中铜限量卫生标准(mgkg1),57,汞对人健康的影响,有机汞在人的消化道吸收率很高，甲基汞的吸收入率达90%以上，分布于全身各器官，其中肝、肾、脑的含量最高。甲基汞中毒主要表现于神经系统的损伤症状：运动失调、语言与听力障碍
21、、视野缩小、感觉障碍等，严重者可发生瘫痪、肢体变形、吞咽困难，甚至死亡。,58,汞对人健康的影响,上世纪50年代，日本因含汞工业废水污染水俣湾，当地居民长期食用甲基汞污染的鱼类，引起典型的公害病水俣病。1964年日本新泻县也出现类似的病。1972年日本环境厅公布，日本前后发生3次水俣病，患者达900人，受威胁的达2万人。1970年我国松花江流域也发生了甲基汞污染事件汞是蓄积性很强的毒物，在人体的生物半衰期为70天；在脑内的储留时间更长，半衰期达180250天。体内的汞可通过尿、粪、和毛发排出。,59,中国食品中汞限量标准建议值/mgkg1,60,中国食品中甲基汞限量标准建议值 (mgkg1),
22、61,铅对人健康的影响,成人膳食铅的吸收率在10%以下，而3个月至8岁的儿童膳食铅的吸收率，最高可达50%，吸收部位为十二指肠。人体内铅90%蓄积于骨骼中。各脏器亦可检出铅，以肝脏最高；血液中的铅仅占人体总铅的1%左右，但它是慢性铅中毒急性发作的原因。血铅在100g/L以上时，就可影响儿童的智力发育。,62,铅对人健康的影响,铅主要侵犯神经系统、造血器官和肾脏。铅中毒的常见症状有食欲不振、胃肠炎、口腔金属味、失眠、头昏、关节肌肉疼痛、便秘或腹泻、贫血等。慢性铅中毒影响凝血酶活性，使凝血时间延长，在后期出现急性腹痛或瘫痪。人体内的铅主要经肾脏和肠道排泄，汗液和头发也是其排泄的途径。铅在人体的生物
23、半衰期为4年，以骨髓计可达10年，因此铅进入人体后较难排出。,63,食品中铅限量标准/ mgkg1,*国际食品法典委员会(Codex Alimentarius Commission,即CAC),64,食品中铅限量标准/ mgkg1,65,食品中铅限量标准/ mgkg1,66,锌对人健康的影响,锌是许多蛋白质、核酸合成酶的构成成分，至少有80种酶的活性与锌有关。锌在人体内的含量达1.42.3g，正常人血浆中锌在1200ug/L左右，正常儿童头发中的锌应在60120mg/L范围，过少，可引起一系列病症，锌有助于男孩发育和帮助骨骼生长。锌过量时会引起发育不良，新陈代谢失调，腹泻等症状。,67,GB
24、131061991食品中锌限量卫生标准(mgkg1),68,三、污染物对生物产生毒害的机理及受害条件,（一）毒害机理1干扰正常受体-配体相互作用 受体（acceptor）是许多组织细胞的生物大分子，与化学物（即配体）相结合后形成配体-受体复合物，能产生一定的生物学效应。许多污染物尤其是某些神经毒物的毒性作用与其干扰正常受体-配体相互作用的能力有关。2细胞膜损伤,69,三、污染物对生物产生毒害的机理及受害条件,（一）毒害机理3干扰细胞内钙稳态 正常情况下细胞内的钙浓度较低（10-710-8mol/L），细胞外浓度较高（10-3mol/L），钙作为细胞的第二信使，在调节细胞内功能方面起关键作用。污
25、染物可以通过干扰细胞内钙稳态而引起细胞损伤和死亡。如非生理性地增加细胞内钙浓度可激活磷脂酶而促进膜磷脂分解，引起细胞损伤和死亡。,70,三、污染物对生物产生毒害的机理及受害条件,（一）毒害机理4干扰细胞能量的产生5自由基与脂质过氧化6与生物大分子（核酸、蛋白质和脂质）结合 核酸、蛋白质和脂质均是自由基攻击的主要目标。,71,三、污染物对生物产生毒害的机理及受害条件,（一）毒害机理7选择性细胞致死 有些外源化学物对某种组织器官的细胞有选择性致死毒性。例如，高剂量的Mn能引起大脑基底神经节多巴胺细胞的选择性损伤和致死作用，而脑部某些区域多巴胺水平降低会引起帕金森病（parkinsons disea
26、se）；丙硫脲嘧啶可选择性地积聚在甲状腺，并破坏甲状腺细胞；止吐药反应停可引起胚胎早期肢芽细胞死亡，使出生的婴儿缺失腿和臂。,72,三、污染物对生物产生毒害的机理及受害条件,（一）毒害机理8非致死性遗传改变 某些污染物可干扰DNA复制和修复，导致DNA损伤和染色体异常，这些毒性作用虽然不一定引起细胞死亡，但可诱发体细胞突变和癌变，对生殖细胞引起突变可遗传于下代，有的还可产生遗传性疾病，甚至畸胎。,73,（二）受害条件,1污染物的结构和性质 例如，丁醇、戊醇的毒性较乙醇、丙醇大；甲醇在体内可转化为甲醛和甲酸，故其毒性反比乙醇大；氯化甲烷对肝脏的毒害作用依次为：CHCl3CH2Cl2CH3ClCH4；脂/水分配系数（lipid/water partition coefficient）、挥发度和蒸气压等（有些液态毒物在常温下容易挥发形成蒸气，易通过呼吸道和皮肤进入机体，如汽油、四氯化碳等）。,74,（二）受害条件,2机体（宿主）状况 机体对环境污染物的感受性和耐受性与其种属、年龄、性别、营养和健康以及生物节律有关。3接触条件 （1）接触途径 各种途径下动物体对污染物的吸收速度：静脉注射呼吸道肌肉注射口皮。（2）溶剂（3）毒物浓度与容积（4）交叉接触,75,（二）受害条件,4环境因素（1）pH值（2）气温（3）大气湿度（4）光照条件（5）地形和天气特点,76,谢谢！,
