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1、第二章 外周神经系统药理,周围神经,自主神经,非自主神经：运动神经（支配骨骼肌）,副交感神经,交感神经,传入神经（感觉神经）,支配内脏、腺体、平滑肌,第一节 传出神经系统,一、传出神经的解剖分类,传出神经分类模式图Ach:乙酰胆碱 NA:去甲肾上腺素,突触：节前纤维与次一级神经元的连接；神经末梢与效应器的连接。突触是传出神经系统完成传递信息的重要结构。突触由突触前、突触间隙、突触后三部分组成。,二、传出神经突触的超微结构,突触前膜：神经末梢靠近间隙的细胞膜。前膜是神经递质合成、贮存、释放的部位。突触后膜：效应器或次一级神经元靠近的细胞膜,后膜上有与递质相结合受体。 突触间隙：前膜与后膜间的空隙
2、，间隙宽约有151000nm,间隙内存在有递质及灭活递质的酶。,三、 传出神经系统的递质,递质：当神经冲动到达末梢时,从末梢释放的一种化学传递物称为递质，递质传递神经的冲动和信号,与受体结合产生效应。递质在神经末梢膨体内合成、贮存，前膜释放，与受体结合产生效应，被酶所灭活。,乙酰胆碱(Ach),去甲肾上腺素(NA),传出神经系统递质,神经递质的释放,NA的消除(1) 摄取(uptake) 摄取-1：约7590%被神经末梢摄取。 摄取-2 ：心肌、血管、肠道平滑肌摄取。,(2)灭活 摄取-1的NAMAO 摄取-2的NACOMT和MAO,神经递质的消除,Ach被突触间隙内的乙酰胆碱酯酶(AchE)
3、水解。每一分子的AchE 1min内可水解105分子Ach。,Ach的消除,四、传出神经系统的受体,(一）受体命名 根据递质选择性与受体结合的不同而命名 胆碱受体(acetylcholine receptor)：M、N受体 肾上腺素受体(adrenoceptor)：、受体,1、胆碱受体 (1) M胆碱受体(毒蕈碱受体，M受体) 五种亚型：M1、M2、M3、M4、M5。,(2) N胆碱受体（烟碱受体) N1受体：神经节N受体 N2受体：骨骼肌神经肌肉接头N受体,(二)受体分型,心脏：抑制，四负。腺体：汗腺、唾液腺、胃腺、呼吸道腺。 分泌增加。眼睛：缩瞳、睫状肌收缩。胃肠平滑肌：兴奋时收缩，蠕动增
4、加，括约肌松弛。膀胱逼尿肌：兴奋时收缩，蠕动增加，括约肌松弛。支气管平滑肌：兴奋时收缩。,M受体兴奋效应,N2受体兴奋效应,N2受体兴奋时，骨骼肌收缩,2 肾上腺素受体（ 、 ）(1) 受体 1受体：皮肤、粘膜血管，内脏血管 2受体：突触前膜、 突触后膜（20%）,(2) 受体 1受体：心脏 2受体： 支气管平滑肌、冠状血管、骨骼肌血管、 骨骼肌,受体兴奋效应 1受体：血管收缩，冠状血管收缩。 胃肠平滑肌松弛,2受体：突触前膜受体负反馈抑制NA的释放。 突触后膜受体皮肤、粘膜血管收缩， 胃、肠平滑肌松弛,脂肪分解。, 受体兴奋效应1受体： 心脏心脏兴奋性增加，心收缩力加强， 传导加快，心率加快
5、，心输出量增加。,2受体： 支气管平滑肌、冠状血管、骨骼肌血管扩张。 骨骼肌收缩 糖原分解、糖异生、脂肪分解,五、 传出神经系统的生理功能,六、传出神经系统药物的基本作用及分类,（一）基本作用1.直接作用于受体 激动药 拮抗药2.影响递质的释放、转化、贮存,第二节 肾上腺素能神经药,拟肾上腺素药,抗肾上腺素药,受体激动药，受体激动药 受体激动药,肾上腺素能阻断剂肾上腺素能阻断剂,（一）构效关系,肾上腺素受体激动药的基本化学结构：-苯乙胺,一、拟肾上腺素药,-苯乙胺组成：苯环、碳链、氨基,儿茶酚胺 肾上腺素、去甲上腺素 异丙肾上腺素、多巴胺非儿茶酚胺类 间羟胺、麻黄碱 去氧肾上腺素,1. 儿茶酚
6、胺药物作用强，维持时间短，易被COMT灭活； 非儿茶酚胺药物作用弱，维持时间长，不易被COMT灭活。2.碳原子上的氢被-CH3取代后，不被MAO灭活，作用时间长，易被神经末梢摄取，并促进递质释放。,3.氨基上的取代，显著影响、受体效应去甲肾上腺素：H原子上无取代效应肾上腺素：H原子被-CH3取代、效应。异丙肾上腺素：H原子被异丙基取代1、 2效应。,去甲肾上腺素,肾上腺素,异丙肾上腺素,受体激动药去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)【体内过程】 口服不吸收，碱性肠液中易破坏； 不宜皮下及肌肉注射； 不宜静脉注射； 采用静脉滴注给药。,【作用机制】 对受体具有强大的激动作用 对1受
7、体激动作用较弱 对2受体无作用 激动突触前膜2受体，负反馈抑制NA的释放。,1.血管 激动血管1受体,使血管收缩,主要是小动脉、小静脉血管收缩。 血管收缩强度顺序是： 皮肤、粘膜血管 肾脏血管 脑、肝、肠系膜血管 骨骼肌血管 冠状血管舒张，血流量增加,【药理作用】,2.心脏 激动心脏1受体，心肌收缩力加强，心率加快，传导加快，心输出量增加。大剂量可引起心率失常。3.血压 小剂量：NA兴奋心脏，收缩压升高，血管收缩不明显，舒张压不变，脉压差变大。 大剂量：收缩压和舒张压升高，脉压差变小。,【临床应用】 1.休克 2.药物中毒性低血压 3.上消化道出血【不良反应】 1.局部组织缺血坏死 2.急性肾
8、功能衰竭,去氧肾上腺素(Phenylephrine,新福林)【作用特点】 不易被MAO灭活，与NA比较，升血压作用弱而持久，可用于抗休克治疗。 静脉点滴、肌注,肾血管收缩及肾血流量减少比NA更明显。,【临床应用】 1.防治腰麻、硬膜外麻及全身麻醉的低血压。 2.阵发性室上性心动过速，升压时通过迷走神经反射性心率减慢。,二、受体激动药,肾上腺素 (Epinephrine)肾上腺髓质：Ad 85%，NA15% NA苯乙胺-N-甲基转移酶AD,【体内过程】 口服吸收很少，在碱性肠液、肠粘膜及肝内破坏; 皮下注射吸收较慢，维持1h,极量1mg/次; 肌肉注射吸收较快，维持1030min，.250.5m
9、g/次 心内注射： 0.250.5mg/次，用生理盐水稀释10倍。 静脉注射或滴注：0.51mg/次,【药理作用】作用机制：激动1受体和1、 2受体1.心脏 激动1受体心脏兴奋性增加，心收缩力加强，传导加快，心率加快，心输出量增加。 剂量大或iv过快心律失常，心室颤动。,2.血管激动1受体皮肤、粘膜、肠系膜、肾血管收缩。激动2受体骨骼肌和肝血管扩张。 激动2受体冠状血管扩张 腺苷作用 血压升高，提高灌注压,3.血压 小剂量AD： 收缩压升高：心脏兴奋，心输出量增加。 舒张压不变或下降，脉压差变大，因为骨骼肌血管扩张，抵消或超过皮肤粘膜血管收缩。 大剂量AD： 收缩压、舒张压升高，脉压差变小，这
10、是因为皮肤粘膜血管收缩超过骨骼肌血管扩张。,4.支气管 激动2受体支气管扩张，抑制肥大细胞释放过敏介质 激动1受体粘膜血管收缩，通透性降低，消除水肿5.胃肠平滑肌张力降低6.血糖升高 促进糖原分解 降低外周组织对葡萄糖的摄取 抑制胰岛释放胰岛素。,【临床应用】 1.心脏骤停 心室内注射（三联针：NA+AD+ISO） 2.过敏性休克：AD首选 过敏性休克：血压下降，支气管收缩，粘膜水肿， 过敏介质释放，呼吸困难。 AD：激动1、1受体，血压升高。 激动2受体，支气管扩张，抑制过敏介质释放，改善呼吸困难。,3.支气管哮喘4.与局麻药配伍（浓度为1:25,000 ） 目的：收缩血管，减少局麻药吸收，
11、延长局麻作用时间。,哪些情况下使用局部麻醉药，切忌加入肾上腺素？,【不良反应】 心悸、烦躁、头痛、血压升高、心律失常，心室颤动。,麻黄碱(ephedrine) 麻黄碱是从中药麻黄中提取的生物碱，现已人工合成。【作用机制】1.直接作用：激动1、 2、 1、 2受体。2.间接作用：促进神经末梢释放NA。,【作用特点】 (与Ad比较） 1.化学性质稳定，口服有效。 2.对心脏、血管、血压及支气管平滑肌的作用弱、慢、持久（维持36h)。 3.易通过血脑屏障，中枢兴奋作用明显。 4.快速耐受性。,【临床应用】1.防治轻度支气管哮喘，对重症急性发作明显无效。2.消除鼻粘膜充血引起的鼻塞，0.5-1%溶液滴
12、鼻。3.防治低血压状态4.缓解荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤粘膜症状。,受体激动药,异丙肾上腺素(isoprenaline,ISO)【体内过程】 1.口服吸收无效，口服后在肠粘膜与硫酸基结合而失活。 2.气雾剂吸入给药，吸收较快。 3.舌下给药，舌下静脉丛吸收。 4.静脉滴注给药，不被MAO代谢，作用时间较长。,【作用机制】 激动受体，对1、2受体无选择性，强度相等,【药理作用】 1.心脏 激动1受体作用比NA、AD强。 2.血管 激动骨骼肌血管2受体，血管扩张；冠状血管扩张，血流量增加。 3.血压 兴奋心脏，收缩压升高；骨骼肌血管，舒张压下降，总体反应为血压下降。 4.激动支气管平滑肌2受体，
13、支气管舒张；抑制过敏介质释放。,【临床应用】1.支气管哮喘，用于控制支气管哮喘急性发作，舌下或气雾给药。2.房室传导阻滞, 舌下或静脉滴注给药。3.心脏骤停，比AD作用强，心室内注射。4.感染性休克，应补足血容量。,【不良反应】 1.心悸。 2.心律失常，严重时心动过速，甚至心室颤动。 3.禁用于心肌炎,克仑特罗（clenbuterol）,【作用特点】 1.对2受体具有选择性兴奋作用 2.在动物体内残留时间长 3.主要用于呼吸系统疾病,二、抗肾上腺素药,肾上腺素阻断剂酚妥拉明(立其丁),与受体结合疏松，易解离，属竞争性拮抗药,血管扩张，血压下降阻断受体，并直接松弛血 管平滑肌兴奋心脏阻断突触前
14、膜2受体，兴奋交感神经拟胆碱样和组织胺样作用,【药理作用】,【注意事项】 用于休克治疗时，必须补充血容量，最好与去甲肾上腺素合用。,【临床应用】犬休克,肾上腺素阻断剂普萘洛尔（心得安）,抑制心脏收缩力与房室传导，减慢心率。支气管和血管收缩 抑制糖原和脂肪分解,阻断心脏的1受体 阻断平滑肌2受体,【药理作用】,【临床应用】主要用于犬猫等抗心律失常。,第三节 胆碱受体药理,M胆碱受体激动药 胆碱受体激动药 N胆碱受体激动药,一、胆碱受体激动药,M、N胆碱受体激动药,卡巴胆碱(carbachol),【理化性质】 有潮解性，极易溶于水、耐高温和煮沸。,【药理作用】直接兴奋M、N受体和促进胆碱能神经末梢
15、释放Ach，表现出： （1）唾液分泌增加，胃液、肠液分泌增加 （2）对胃肠、膀胱、子宫平滑肌收缩加强 作用特点： （1）作用强烈持久 （2）对心血管作用弱 （3）治疗量对骨骼肌作用不明显，大剂量会引起肌束震颤，甚至麻痹。,卡巴胆碱(carbachol),【临床应用】 胃肠迟缓、便秘、积食、膀胱积尿 胎衣不下、子宫蓄脓 1、给药途径：皮下注射 2、给药方式：一天一次 3、剂量：家畜 每公斤体重 0.05-0.1mg 犬、猫一次量 0.25-0.5mg,【禁忌症】 肠道完全阻塞、创伤性网胃炎及孕畜禁用。,(二) M受体激动药毛果芸香碱(pilocarpine,匹鲁卡品)【理化性质】极易溶于水、耐热
16、、不耐光。【药理作用特点】1、激动M受体，产生M样作用。2、对腺体（唾液、汗、支气管）、胃肠平滑肌有兴奋作用，较卡巴可温和。3、对眼睛作用明显：缩瞳、升高眼内压、调节痉挛4、对心血管的影响小。,【临床应用】1、反刍动物胃肠弛缓、不全阻塞性肠便秘、积食2、缩瞳首选药（1-3%），与散瞳药（0.5-1%阿托品）合用治疗虹膜炎皮下注射 一次量：马牛30-300mg，羊、猪5-50mg，犬3-20mg,氨甲酰甲胆碱,【药理作用特点】产生M样作用，N样作用弱。对胃肠道和膀胱上的M受体作用较强，对心血管作用较弱。半衰期长。,【临床应用】 非阻塞性膀胱积尿、膀胱非正常排空 胃肠迟缓、胎衣不下、子宫蓄脓,易逆
17、性抗胆碱酯酶药： 新斯的明、吡啶斯明抗胆碱酯酶药 难逆性抗胆碱酯酶药： 有机磷酸酯类药,(三) 抗胆碱酯酶药,新斯的明(neostigmine) 【体内过程】1、有季铵基团，不通过血脑屏障；不透过角膜，对眼睛无明显作用。2、口服吸收差，皮下或肌肉注射吸收好。3、部分被血浆假性胆碱酯酶水解。,【作用机制】 1、抑制AchE，使Ach增加，产生M和N样作用。 2、直接激动N2受体。 3、促进运动神经末梢释放Ach。,【药理作用】骨骼肌的兴奋作用最强，胃肠、膀胱平滑肌的兴奋作用较强，心血管、腺体、眼睛、支气管平滑肌的作用较弱。,【临床应用】 1.重症肌无力 2.术后腹胀气和尿潴留 3.阵发性室上性心
18、动过速 4.非除极化肌松药中毒的解救,【禁忌症】 禁用于机械性肠梗阻、泌尿道梗阻患畜,溴吡斯的明(Pyridostigmine) 主要用于重症肌无力，术后腹胀和尿潴留。作用特点：1.作用弱、起效慢、维持久(6-8h)2.不良反应少，安全范围大。,二、 胆碱受体阻断药,M胆碱受体阻断药胆碱受体阻断药 N胆碱受体阻断药,阿托品(atropine),M 胆碱受体阻断药,【作用机制】 竞争性M胆碱受体阻断药，对M胆碱受体有高度的选择性及有较强的亲和力。,阿托品对M胆碱受体亚型的选择性较低，对M1M2M3受体均有阻断作用。大剂量对N1 (神经节)胆碱受体也有阻断作用。阿托品对Ach的生物合成、贮存、释放
19、过程均无影响。,1.腺体 唾液腺、汗腺对阿托品最敏感，抑制作用最强，(0.5mg) 对泪腺及呼吸道腺体的分泌也有较强的抑制作用； 大剂量阿托品可减少胃液及胃酸的分泌量。,2.眼：扩瞳、眼内压升高、调节麻痹,【药理作用】,3.平滑肌作用特点：与平滑肌的功能状态有关 (1)胃肠平滑肌：抑制胃肠平滑痉挛，降低蠕动的幅度和频率，缓解胃肠绞痛。 (2)对尿道平滑肌及膀胱逼尿肌也有松弛和降低张力的作用。 (3)对胆道、输尿管、子宫和支气管的平滑肌松弛作用较弱。 (4)对胃肠括约肌的松弛作用不明显。,4.心脏(1)心率心率减慢：阿托品0.40.6mg时可出现心率减慢，但作用短暂。 阿托品可阻断突触前膜M1受
20、体，促进Ach的释放心率加快：阿托品心率加快作用比较明显，心率加快作用取决于迷走神经的张力。阿托品阻断心脏的M2受体，解除迷走神经对心脏的抑制作用。(2)房室传导：解除迷走神经对心脏的抑制作用，使房室传导加快。,5.血管与血压 治疗量阿托品对血管与血压无明显影响，大剂量阿托品可解除小血管痉挛，增加组织灌注量，改善微循环。 阿托品对皮肤血管扩张作用明显，出现潮红、湿热。(与M受体阻断无关),6.中枢作用 较大剂量（1-2mg/kg）兴奋延脑呼吸中枢和大脑皮层。 中毒剂量（10mg)出现明显中枢中毒症状，如烦躁不安，瞳孔散大，呼吸急促，运动失调，惊厥等。,临床应用 1.解除平滑肌痉挛 2.抑制腺体
21、分泌 (1)用于全身麻醉给药 (2)用于严重的盗汗及流涎症 3.虹膜睫状体炎 4.心动过缓及房室传阻滞 5.抗休克 6.解除有机磷酸酯中毒（阿托品化）,不良反应 1、单胃动物易导致肠臌气和便秘。 2、反刍动物瘤胃臌气。,阿托品+抗生素细菌性腹泻阿托品+地芬诺酯非细菌性腹泻、慢性肠炎,山莨菪碱（654-2)作用特点： 1.扩瞳作用及抑制腺体分泌作用为阿托品的1/201/10。 2.解除胃肠平滑肌痉挛及血管痉挛作用比较明显，临床主要用于感染性休克及内脏绞痛。 3.本品不通过血脑屏障，中枢兴奋作用弱。,用法用量：皮下或肌肉注射 一次量 马、牛50100mg； 猪、羊3050mg,东莨菪碱（Scopo
22、lamine)【作用特点】 1.易进入中枢，中枢抑制作用强，小剂量镇静，较大剂量催眠。作麻醉前给药，效果优于阿托品。 2.外周作用小于阿托品 3.抑制腺体分泌，减少唾液腺和支气管腺体的分泌 4.有机磷中毒的解救。,合成解痉药1.季铵盐类 溴丙胺太林(普鲁本辛)或溴甲胺太林【作用特点】（1）口服吸收不完全，不易通过血脑屏障。（2）选择性阻断胃肠平滑肌、泌尿道平滑肌的 M受体，对胃肠、泌尿道解痉作用强而持久。 可减少胃酸的分泌。 （3）常用于犬的胃肠及泌尿道痉挛性疼痛及胃、十二指肠溃疡病、母马的直肠触诊。,甘罗溴铵（Glycopyrrolate,胃长宁）,疗效与普鲁苯辛相仿。【药理作用】 抑制胃酸
23、、唾液分泌作用较强，对胃肠道的解痉作用较弱。【临床应用】 消化性溃疡、慢性胃炎、胃液分泌过多等；麻醉前给药。,（二） N胆碱受体阻断药,N1胆碱受体阻断药 (神经节阻滞药)N胆碱受体阻断药 N2胆碱受体阻断药 (骨骼肌松弛药),骨骼肌松弛药 (skeletal muscular relaxants),除极化型肌松药 骨骼肌松弛药 非除极化型肌松药,除极化型肌松药 【作用机制】 药物与神经肌肉接头后膜N2受体结合，产生与Ach相似的，较持久的除极作用，使N2受体对Ach不起反应而使骨骼肌松弛。,作用特点： 1.开始，常出现短暂的肌束颤动。 2.新斯的明不能解除其肌松药的中毒作用。 3.治疗量无神
24、经节阻滞作用。,琥珀胆碱（Succinylcholine，司克林）【药理作用】 1.肌松作用：作用快、短，易于控制。,2.肌松作用顺序 颈部 肩胛 腹部 四肢 面部 舌 咽喉 咀嚼肌 呼吸肌 3.肌松作用强度 颈部及四肢面部、舌、咽喉、咀嚼肌 。,【临床应用】 1.肌松性化学保定 2.浅麻醉辅助用药【注意】 1.老龄、怀孕、营养不良患畜禁用。 2.用药前应停食0.5-1h. 3.如用药出现呼吸抑制用尼可刹米抢救。 4.出现心脏衰竭注射安钠咖,其它常用化学保定剂镇痛性化学保定剂：隆朋、埃托啡安定类化学保定剂：氟哌啶麻醉性化学保定剂：氯胺酮、氯丙嗪,【配伍禁忌】 1.不与AchE抑制剂（新斯的明、
25、吡啶斯的明）合用，合用会增强本药的毒性。 2.不与骨骼肌松弛药合用，合用会增强本药的呼吸麻痹。（如水合氯醛、氯丙嗪、普鲁卡因、链霉素、卡那霉素、新霉素、克林霉素等）,非除极化型肌松药,甾体类: 罗库溴铵, 维库溴铵, 潘库溴铵, 哌库溴铵异喹啉: 箭毒, 筒箭毒苄异喹啉: 阿曲库铵, 米库氯铵, 多库氯铵,【作用机制】 本类药物与Ach竞争神经肌肉接头的N2受体，阻断Ach对N2受体的激动作用而使骨骼肌松弛。【作用特点】 抗AchE药新斯的明能解除其肌松作用。因本类药物代谢不受AchE的影响。,筒箭毒碱(d-tubocurarine)肌松顺序及恢复顺序 眼部肌肉 四肢肌 躯干肌 肋间肌 膈肌作
26、用特点1. 静注后36min起效，持续2040min。2.安全性比较小，因作用时间较长，其作用不易逆转(呼吸肌松弛)，目前临床少用。,愈创木酚甘油醚（Guaifenesin）,【药理作用与应用】中枢性肌肉松弛作用：常与巴比妥类、氯胺酮和赛拉嗪合用，用于大、中家畜诱导和维持麻醉。祛痰镇咳作用：用于呼吸系统症状,中枢性肌肉松弛药,第四节 局部麻醉药,局部麻醉药,局麻药是指在用药局部能暂时地，完全和可逆性地阻断神经发出的冲动和传导，在意识清醒的条件下，使局部的痛觉和感觉消失的药物。,治疗量时，阻断感觉神经的冲动和传导产生麻醉作用。大剂量时，阻断各类神经纤维；对心血管、胃肠平滑肌、骨骼肌均有麻醉作用。
27、,【局麻作用】,粗的或有髓鞘包裹的神经纤维，对局麻药的敏感性低细的或无髓鞘包裹的神经纤维，对局麻药的敏感性高，植物神经对局麻药敏感性高运动神经敏感性低,【局麻作用】,【作用机制】,降低细胞膜对Na+的通透性，阻断Na+通道，阻滞Na+内流，阻止神经细胞动作电位的产生而抑制冲动、传导。,局麻药在体内以两种形式存在，而两种形式存在受PH的影响。,【吸收作用及不良反应】 为防止局麻药的吸收及延长局麻药的作用时间，常在局麻药液中加入少量肾上腺素。1.中枢神经系统 先兴奋，后抑制。呼吸衰竭而死亡。 表现：惊恐不安、震颤、惊厥等兴奋症状。,2.心血管系统抑制心脏：抑制心肌细胞Na+内流，降低心肌兴奋性，心
28、肌收缩力减弱，传导减慢，不应期延长。扩张小动脉，血压下降,【局部麻醉方法】1.表面麻醉（surface anaesthesia） 将药物涂于粘膜表面，使粘膜下神经纤维麻醉。用于眼、鼻、咽喉、气管、食道、生殖器粘膜浅手术的麻醉。常用药物：0.5-2%丁卡因，2%-5%利多卡因,2.浸润麻醉（infiltration anaesthesia） 将药物注射到皮下或手术切口部位组织，使局部的神经纤维麻醉。常用药物：0.25%-0.5%普鲁卡因、利多卡因,直 线 浸 润,菱 形 浸 润,扇 形 浸 润,3.传导麻醉（conduction anansethesia) 将局麻药注射到外周神经干附近，阻断神经
29、冲动传导，使该神经支配的区域麻醉。常用药物：2%-5%普鲁卡因、2%利多卡因,4.硬膜外麻醉（epidural anaesthesia）皮肤 皮下组织 棘间韧带 黄韧带 硬脊膜 临床应用：产科、牛难产或子宫脱，常用药物：2普鲁卡因,方法：将局部麻醉药注射在患部周围、神经通路。目的：阻断患部不良冲动向中枢传递；减轻疼痛，改善患部营养。药物与浓度：常用0.25-0.5%盐酸普鲁卡因；生殖股神经封闭用2-3%盐酸普鲁卡因。,5、封闭疗法（Blockade treatment）,【作用特点】 1. 粘膜穿透力弱。 2. 毒性小，安全范围大。 3. 避免与琥珀胆碱合用。 4. 代谢物PABA拮抗磺胺药物
30、。,普鲁卡因（procaine，奴佛卡因）,【临床应用】,浸润麻醉、神经干麻醉、硬膜外麻醉、局部封闭,【作用特点】 1.作用快、强、持久。 2.粘膜穿透力强。 3.毒性大，不用于浸润麻醉。,丁卡因（tetracaine,地卡因）,表面麻醉,【临床应用】,1.作用较快、强、持久2.粘膜穿透力较强。3.全能麻醉药。4.毒性较小，安全范围较大。5.抗心律失常。,表面麻醉、浸润麻醉、传导麻醉、腰麻及硬膜外麻醉,【临床应用】,利多卡因（lidocaine,赛罗卡因）,【作用特点】,第五节 皮肤黏膜用药,明矾,活性碳,羊毛脂,（一）皮肤粘膜保护药,对皮肤、粘膜部位的神经感受器起着机械性保护作用，减轻有害因
31、素对皮肤、粘膜的损伤，起着减轻炎症和疼痛作用的一大类药物。,收敛药黏浆药吸附药润滑药,1、收敛药（astringents）,【作用】沉淀破损或炎症部位组织表层的蛋白质，形成一层保护性膜。【常用药物】 （1）鞣酸（5-10%溶液外用） （2）鞣酸蛋白（内服） （3）明矾（外用、内服） （4）次硝酸铋,2、吸附药（adsorbbents）,【作用】吸附有毒有害物质，降低有毒有害物质对胃肠、皮肤黏膜的损害和吸收。,【常用药物】 （1）活性炭 （2）白陶土（高龄土） （3）滑石粉,蒙脱石治疗仔猪下痢猪肠道,抗生素治疗仔猪下痢猪肠道,3、黏浆药（demulcents）,【作用】溶于水形成黏糊胶状溶液，在黏膜、皮肤形成一层保护膜，阻止生物碱和重金属等物质的吸收。,【常用药物】 （1）淀粉（1-5%） （2）明胶 （3）阿拉伯胶 （4）西黄耆胶,4、润滑药（emollients）,【作用】润滑作用，可以防止一般化学性或物理性或细菌的侵害。【常用药物】（1）植物油（2）动物油脂（羊毛脂、豚脂）（3）矿物油脂（鱼石脂、凡士林、液体石蜡）（4）合成脂（吐温系列、聚乙二醇PEG）,（二）皮肤、黏膜刺激药,【概念】 对皮肤、粘膜感受器和感觉神经末梢具有选择性刺激作用的药物。【作用】刺激皮肤、黏膜感受器和感觉神经末梢，改善局部血液循环、促进慢性炎症产物的吸收。【常用药物】松节油、鱼石脂、硫桐脂、氨水。,
