粘液病毒族谱课件.ppt

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1、粘液病毒族譜Myxoviridae,美國禮來大藥廠Elanco Animal Health,粘液病毒分類,正粘液病毒Ortho-myxoviridiae家禽流行性感冒(AI, Avian Influenza)家禽副粘液病毒Avian para-myxoviridiae雞新城疫(新城疫, New Castle Disease),正粘液病毒,流行性感冒病毒單股DNA病毒脆弱,怕酸,怕鹼,怕熱基因容易突變三種亞型(依R/M抗原分類)A型: 人,豬,水禽(鴨及水鳥),家禽(雞火雞),海豚,鯨獅猴等均可能感染B型: 常見於人C型: 常見於人,A型流行性感冒病毒,二個重要表面抗原H抗原(凝血素hemoag

2、glutinins)H1-H15共15種 H抗原其中第5型及第7型屬高病原性病毒,稱為高病原家禽流行性感冒(HPAI)N抗原(神經氨酸脢,neuraminidases)N1-N9共9種抗原,HaNb,病毒命名,病毒名稱包含6部份A型/B型/C型分離所得之動物種別分離所得之國家/地區名稱序號分離年份H抗原N抗原,A/Chickens/Victoria/1/85/H7N7,血清學的意義,代表在鳥類間傳播的能力不同代表潛伏期、臨床狀、死亡率的差異很大低病原性: 輕微呼吸道症狀,幾乎無法察覺,頂多在蛋雞出現2%蛋殼變色。中病原性: 類似新城疫之呼吸道症狀。高病原性: 摧毀力極強之呼吸道、消化道、神經系

3、統、生殖系統之疾病,又稱雞瘟Fowl Plague。不同血清型之間交叉免疫反應低,實驗室毒力 = 田間毒力?,其它疾病共同感染應激病毒突變香港1997年H5N1傳染雞隻跨越物種障礙傳染給人,造成18人感染,6人死亡機制為何?香港1999中國2000(5人感染)H9N2,他種動物豬隻或其它鳥類(鸚鵡)是病毒雜交的容器病毒彼此交換DNA,毒力突變為更強環境因素病毒挑戰量多寡水鳥棲息處候鳥遷移路線疫區疾病大流行,傳播途徑,水鳥(水禽或野禽)為自然保毒者無臨床症狀同時攜帶多種型病毒病毒在適當環境中可存活長時間平行感染機械性攜帶空氣傳播,臨床症狀 - 肉雞,全身性症狀精神不振、羽毛逆立、食慾消失、不飲水

4、。重要臟器出血,如氣管,消化道。肉垂腫脹,變藍紫色。(鼻炎無藍紫色)呼吸道症狀咳嗽、噴嚏、流淚、鼻竇炎、臉部及頭部水腫或發紺。喉頭支氣管濃痰(非喉頭氣管炎)消化道症狀,如下痢。發病第三天即出現神經症狀,如神經失調。(新城疫約在第5-7天)以上所有症狀均可能重覆感染(如人之流感),臨床症狀 - 蛋種雞,發病初期與肉雞類似產蛋期感染卵巢與輸卵管出血、發炎、退化。卵巢漏斗部粘合墜蛋,蛋黃滯留腹腔產蛋率下降,嚴重時可下降50%。畸型蛋、薄殼蛋、蛋殼顏色變淡。與神經型新城疫類似。,引發恐慌之HPAI(雞瘟),嚴重經濟損失美國1980年: 1,200萬羽蛋雞香港1997年: 140萬羽肉雞 x 30元港幣

5、人畜共通傳染病水禽 - 家禽 - 人 - 家禽/豬侵襲抵抗力較差的老人及小孩傳播機不明國際畜疫協會OIE全球監控,HPAI臨床症狀及病變,突然的死亡率達100%嚴重的呼吸道症狀肺炎、肺硬化、氣囊纖素性炎症、鼻竇炎或鼻竇充滿滲出液。消化道症狀,腺胃、肌胃出血。培耶氏斑則不出血全身臟器壞死灶,包括心、肝、脾、肺、腎、胰、卵巢、腸管。全身性充血、水腫或出血。,緊急治療,金剛銨Amantadine抑制病毒由脫殼到複製的過程去痰劑支氣管擴張劑及corticoroid營養性免疫促進劑維生素A/維生素C/維生素E及硒預防二次感染之藥物口服專用電解質減少產蛋的損失含glucose & glycine,預防,完

6、全杜絕水鳥進入雞場的可能性雞鴨不同籠不在候鳥遷移路線養雞避免候鳥迷入雞場生物安全疫苗不同血清型之效果不理想只在緊急時使用血清型相符合活苗,緊急新城疫疫苗協助控制,干擾素新城疫及AI同屬粘病毒,雖然二者交叉免疫反應很低,僅能產生部份保護作用,無法達到理想的防疫效果。但緊急時仍可考慮使用新城疫活毒苗產干擾素抑制AI病毒接種方法小雞皮下一次雙倍劑量lasota(千萬不要打到肌肉)大雞中粗(50-80un)顆粒噴霧lasota,全球監控系統,國際級(國際畜疫協會OIE)必要性不可實施性(禁止該區所有禽類及加工品移出)國家級感染區域雞隻全數撲殺禁止該區所有禽類及加工品移出國家賠償農場級,類症鑑別,副粘液

7、病毒,雞新城疫New Castle Disease單股DNA病毒對多數鳥類具有一定的致病性人感染後造成結膜炎病毒株分二種內臟型神經型,副粘液病毒分類,親內臟型新城疫病毒主要病變消化道病變(淋巴組織-培耶氏斑)二種毒力株強毒型弱毒株型,親神經型新城疫病毒主要病變呼吸道症狀神經症狀三種毒力株強毒型中間毒型弱毒株型,親內臟型,1926年在印尼發生,傳播到英國新城,因而命名亞洲型新城雞瘟1927年由Doyle證明本病為病毒性疾病可感染所有日齡雞隻病變以消化道急性出血之致死病變為主。近年出現vvNDV(親內臟型新城疫病毒)。潛伏期短且死亡率高(100%)精神抑鬱或虛弱換氣頻率增加,但少見呼吸道症狀,親神

8、經型,強毒型(Neurotrophic、Velogenic )1935年在美國加州發現以呼吸道症狀及神經症狀之新疾病, 1942年Beach發現此病為神經強毒型新城疫。毒力太強無法作為疫苗病毒,中間毒株 (Mesogenic)1946年由Beaudette與Black發現。製成LaSota疫苗弱毒株 (Lentogenic)1948年由Hitchner發現,也會發生呼吸道症狀製成B1(2系)疫苗。無毒株 (Asymptomatic)1987年發表,作為疫苗如Avinew(Merial),神經型新城疫 - 臨床症狀,強毒型潛伏期約48小時以呼吸道、神經症狀為主(又稱肺腦炎)。氣管出血及鬱血。神經

9、症狀、歪脖子。雛雞死亡率可高達90% 。蛋雞或種雞產蛋率劇降。,神經型新城疫 - 臨床症狀,中間毒株呼吸道症狀,偶有神經症狀。死亡多在小雞,大雞少見死亡。潛伏期短,患雞抑鬱,厭食。蛋雞或種雞產蛋率下降。,神經型新城疫臨床症狀,弱毒株呼吸道症狀為主,但多發生在小雞。少見死亡。蛋雞或種雞產蛋率少見下降。無毒株無臨床症狀。可在感染雞隻糞便中分離。,產蛋雞,發高熱墜卵性腹膜炎,家禽生殖系統,繖(漏斗部):接著卵巢排出之卵黃輸卵管龐大部:蛋白形成輸卵管狹小端:分泌內外卵殼膜子宮: 蛋殼形成及著色EDS造成子宮內膜炎-軟殼蛋或無殼蛋或顏色,病毒攻擊目標組織,血管內皮細胞殺死:點狀或斑狀出血-肌肉出血(腿肌

10、/胸肌等)刺激大量增生endotheosis淋巴細胞食道/腺胃或腺胃/肌胃交接培耶氏斑淋巴濾泡受嚴重破壞,淋巴細胞,食道/腺胃或腺胃/肌胃交接腺胃乳突為淋巴組織因而造成腺胃出血應與下列疾病作鑑診IBD/CAA/AI/RSS/MD(RSS及MD腺胃還會腫大)HS/白冠/胃潰瘍家禽培耶氏斑有7個十二指腸起始部/十二指腸游離部/游離與卵黃器室中段/卵黃器室/卵黃器室後/Cecal tonsil/二個盲腸中腸道出血腫脹即為新城疫(MD會造成腫瘤),1,新城疫在消化道的主要出血點,早期診斷,一星期之內(5-7天)在培耶氏斑病變超過一週即消失,開始產生神經症狀小腦血管內增生肥大大腦脾臟小白點鑑診沙門氏菌霍

11、亂白冠,致病機轉,口鼻感染-呼吸道及腸道上皮細胞增-第一次毒血症-腎脾第二次增殖-第二次毒血症肺腦神經症狀熱源Hyogen造成高熱消化道食慾減退-膽汁無法稀釋-綠便,感染病毒一定會發病嗎?,病毒株宿主類別(雞種)雞齡免疫狀況其它疾病合併感染病毒攻毒量,新城疫 HI抗體保護力價,2-4倍死亡率100%4-32倍死亡率10%15-64倍死亡率0%64-256倍產蛋嚴重下降512-2048倍二者均不影響通常1024即可能表示自然感染,為什麼作了新城疫疫苗後,新城疫抗體力價總是拉不高呢?,抗體力價是什麼?,病毒或抗原,抗體力價是量化抗體所使用的單位物可針對一種抗原產生許多不同抗體不同抗體作用於不同位置

12、,最終讓抗原不活化,細胞免疫,淋巴細胞吞噬被抗體處理過的抗原(免疫調理作用)被吞噬的抗原經其它途徑排出體外,抗體力價不高的原因,商品化試劑無法測得100%的所有抗體,並不代表抗體不存在。細胞免疫無法量化(量化困難)。免疫失敗母源抗體干擾雞隻免疫不全(法氏囊炎)疫苗接種方式不對疫苗失效不適當病毒株運輸、存放過程不當疫苗效期已過,新城疫與局部免疫,新城疫病毒進入雞體後在呼吸道上皮細胞繁殖病毒繁殖引發極強烈之局部免疫分泌型IgA (S-IgA)扮演重要角色局部粘膜產生之IgA以保護粘膜組織為主IgA不會進入全身循環(血清),如何作好新城疫防疫工作?,選擇適當疫苗病毒株低日齡小雞選擇副作用低的弱毒株B

13、1高日齡中大雞選擇中間毒株Lasota選擇適當的接種方法激發粘膜免疫之點鼻效果較佳活毒: 點鼻點眼噴霧飲水油質死毒: 適當部位的肌肉注射深層的肌肉注射大腿部肌肉,如何作好新城疫防疫工作?,選擇適當的接種時間母源抗半衰期約4.5天,正常雛雞的母源抗體約在3-4週齡時消失。母源抗體提早下降會使新城疫苗保護力不足,經常導致35日齡爆發疾病。母源抗體提早下降的原因田間高量病毒的挑戰。雛雞接種疫苗時間太早。種雞場未按計劃接種疫苗。測定種雞/雛雞抗體力價可幫助決定新城疫的最佳接種時機。,建議防疫計劃(56日齡白肉雞),點鼻,噴霧,補強,點鼻1劑量+油質半劑量,噴霧,B1,Lasota,注意事項,10日齡前少用lasota接種後疫苗反應太強二次活苗之間間隔10-14天干擾素作用油質死毒皮下接種雞免疫系統6週齡成熟,但新城疫常在早期發生,一日齡打死毒之目的在於記憶細胞(類似豬瘟初乳前免疫),

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