外科病毒人体液失调课件.ppt

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1、外 科 病 人 体 液 失 调 （ Fluid disturbances ）,一.概 述：,（一）人体的液体部分统称为体液，其主要成分是水和电解质。 体液量男性占体重的60%，女性占50%， 细胞内液男性占体重的40%，女性占35%， 细胞外液占体重的20%，其中血浆占5%，组织间液占15%。 功能性细胞外液：是绝大部分的组织间液，能迅速和 血管 内液体或细胞内液体进行交换，取得平衡。 无功能性细胞外液：包括结缔组织水，经细胞水（脑脊液， 关 节液，消化液），仅占组织间液10%，体重的12%。,水的需求,摄入：食物7001000ml饮水5001200ml内生水300ml合计 15002000m

2、l,排水：肺呼出300ml皮肤500ml尿6501600ml粪50100ml合计 15002000ml,ICF(60%),ECF(40%),血浆5%,淋巴,组织间液15%,无功能ECF:CSF、消化液,细胞内液(ICF)占体重40%(男)30%(女) 细胞外液(ECF)占体重20%,体液的分布,透细胞液(2%)Transcelluiar fluid,ICF阳离子K+, Mg2+阴离子HPO42- 蛋白质ECF阳离子Na+, Mg2+阴离子Cl-, HCO3-蛋白质,体液中离子的分布,（二）体液平衡的调节： 体液在正常情况下有一定容量，分布和电解质离子浓度。 机体主要是通过肾脏维持体液平衡，保持

3、内环境的稳定， 肾的调节功能受神 经内分沁的影响。 渗透压靠“下丘脑垂体后叶抗利尿激素系统”调节， 血容量靠“肾素醛固酮系统”调节。,血容量减少肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS) 增加肾Na+重吸收 水重吸收,下丘脑-脑垂体后叶 -抗利尿激素系统ADH分泌增加口渴 肾重吸收水增加尿量减少 尿浓度增高,渗透压增高,（三）酸碱平衡的维持： 人体在代谢过程中既产酸也产碱，故体液中H浓度经常 发生 变动，但人体能通过体液的缓冲系统，肺的呼吸和肾 的调节作用，使血液内H浓度仅在小范围内变动，保持血 液的PH值在7.357.45之间。 血液中最主要的一对缓冲物质是HCO- 3和H2CO3，.两者 比

4、值是HCO-3/H2CO3=24mmoI/L/1.20mmoI/L=20/1.肾是最主要的酸碱平衡调节系统，能排出固定酸和过多 的碱，维持血浆的HCO- 3浓度的稳定。机理：离子交换 平衡（H+Na+交换，HCO- 3重吸收，分泌NH3和H+结合成 NH4排出），尿酸化排出H+。肺呼吸排出CO2和血中的呼吸成分，调节血中的H2CO3。,(一)酸性物质的来源,挥发酸 固定酸,酸碱物质的来源,(Sources of acid and base),(Source of acid),经肺呼出,1.挥发酸(volatile acid),2.固定酸(fixed acid),H2SO4,HCl,有机酸,经肾

5、排出,H3PO4,(Sources of base),碱性物质的来源,碱性氨基酸分解 有机酸盐转变,(Regulation of acid-base balance),酸碱平衡的调节,缓冲系统 肺 肾,1、体液缓冲系统,(Buffer systems in body fluid),(bicarbonate / carbon dioxide buffer system),. 碳酸氢盐缓冲系统,HCO3-/H2CO3,特点: HCO3-与H2CO3的浓 度比决定血pH高低,Henderson-Hasselbalch方程,= 6.1 +1.3 = 7.4,. 磷酸盐缓冲系统,(phosphate b

6、uffer system),Na2HPO4/NaH2PO4,特点: 主要在肾和细 胞内发挥作用,特点: 主要在细胞内缓冲,. 蛋白质缓冲系统,(protein buffer system),Pr/HPr,Hb-/HHb、HbO2-/HHbO2,. 血红蛋白缓冲对,(hemoglobin buffer system),特点: RBC特有 缓冲挥发酸,缓冲机制(Mechanism of buffer),HCl+NaHCO3NaCl+H2CO3CO2+H2O,NaOH + H2CO3NaHCO3 + H2O,接受H+或释放H+ ，减轻pH变动的程度。,(Mechanisms of respirato

7、ry control),2 呼吸的调节机制,调节血浆碳酸浓度,(central control),.中枢调节,PaCO2,.外周调节,PaO2、pH、PaCO2,(peripheral regulation),3肾的调节机制,(Mechanisms of renal regulation),排泄固定酸 维持血浆HCO3-浓度,. NaHCO3重吸收(bicarbonate reabsorption),. 磷酸盐酸化 (phosphate acidification),.氨的排泄 ( ammonia excretion),体 液 代谢失 调 （ Fluid Imbalace ）,体液平衡失调的分

8、类容量失调 ECF改变 ICF不变或少变 如等渗性失水浓度失调 渗透压改变 Na+改变成分失调 K+ Ca2+ Mg2+ pH,（一）水和钠代谢紊乱 （water and sodium imbalace）,脱水(Dehydration) 体液容量明显减少水、钠代谢紊乱关系密切 常同时发生按ECF渗透压不同分 三种类型水、钠成比例丢失 等渗性(急性、混合性)脱水: 外科最常见脱水失水为主高渗(原发)性脱水：最易发生的脱水失钠为主低渗(继发)性脱水：慢性脱水,1、等渗性缺水,最常见 即使不按比例丢失 但经机体调节血钠浓度仍维持 135145mmol/L，渗透压仍保持 280310mOsm/L， 亦

9、属等渗性脱水原因 (1)消化液的急性丧失：如肠液丧失 (2)体液丧失在感染区或软组织内：如胸水 、腹水、 肠梗阻，烧伤、软组织积液等,临床表现、厌食 恶心呕吐 粘膜干燥 汗少 皮肤弹性低 尿量少 但不口渴 眼窝凹陷 眼球张力低下 血容量减少迅速而严重失水量为体重5% ECF 25% 血容量不足、脉搏快而弱 肢端湿冷血压不稳或下降失水量为体重的67% ECF 30-35% 、发生休克 代谢性酸中毒,诊 断,1、病史 2、血液浓缩 3、血清Na+ Cl-变化不大,治疗原则,、治疗原发病 补充等渗液体 、首选平衡盐溶液纠正 如：血容量不足，相当于减少体重的5% 给3000ml（已丧失量） 、注意Cl

10、-过多 0.9% NaCl 中Na+和Cl-各154mmol/L血清Cl-103mmol/L高氯性酸中毒 、注意补充K+,2、低渗性缺水(继发),失钠多于失水 血清钠135mmol/L ECF渗透压280 mOsm/L 原因和机制 持续丧失大量消化液 只补充水分 最常见 呕吐 腹泻 胃肠减压只补水或输注GS 大创面的慢性渗液：大汗后只补充水 汗虽低渗，大面积烧伤可发生低渗性脱水 肾性失钠 长期用排钠利尿剂如速尿 钠从尿中丢失 而忽略补钠等渗性脱水治疗时补充水分过多 *低渗性脱水发生多与措施不当有关,对机体的影响,ECF容量末减少时 ECF渗透压降低ADH分泌减少 肾小管对水重吸收减少 肾脏排出

11、水分增多 早期患者排出低渗尿 使ECF渗透压得到一定恢复但使ECF进一步减少 如ECF渗透压得不到恢复 则水向渗透压相对高的细胞内转移ICF无丢失而ECF减少 易发生休克 这是本型脱水的主要特点,血容量减少肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS) 增加肾Na+重吸收 水重吸收,病理生理学,1、有效循环血量减少 使肾脏入球小动脉压力降低 牵张感受器被兴奋 RAAS增强 肾素释放增多 2、血钠浓度低 致密斑的钠负荷减轻 RAAS活性增强3、容量减少也使ADH分泌增多 肾钠重吸收增强 尿Na+ Cl-排出减少,临床表现,1、常见症状：恶心、呕吐、头晕、视觉模糊、软弱无力、起立时容易晕倒；2、休克倾向

12、： 静脉塌陷、动脉血压降低、脉搏细速、四肢厥冷 、尿量减少 氮质血症；3、ECF、特别组织间液减少、皮肤弹性丧失 、眼窝 囟门内陷,根据缺钠程度和临床症状分度,轻度 血Na+135 mmol/L 相当于成人缺氯化钠0.5g/Kg 感疲乏 头晕 尿中氯化钠很少或缺如中度 血清Na+130 mmol/L 缺失氯化钠0.50.75g/Kg 厌食 恶心呕吐 视力模糊 收缩压轻度降低 起立时昏倒 心率加快 脉搏细弱 皮肤弹性减弱 面容消瘦,根据缺钠程度和临床症状分度,重度 血清Na+120 mmol/L 缺失氯化钠0.75g1.25g/Kg 表情淡漠 木僵 昏迷 严重休克,诊 断,1、病史 2、 实验室

13、检查： 尿比重(1.010) 血清Na+,治 疗,治疗原则：除去原因，纠正低钠血症 高渗氯化钠溶液 需补钠=(正常值 - 测量值) X 体重 X 0.6(0.5女) (mmol) (142mmol/L) 1g 钠盐=17 mmol Na+ 需补钠量=丧失量X体重X0.6(0.5女),治疗举例,女，60 Kg, 血清钠浓度130 mmol/L解1：补钠量mmol=(142-130) X 60 X 0.5 = 360 mmol =21g钠盐 补一半10gNS 1000 ml(9g)解2：补钠量= 0.75 X 60 X 0.5 = 22.5g钠盐补一半11gNS 1000 ml(9g)先补充血容量

14、纠正酸中毒，适当补K+,3、高渗性脱水,失水多于失钠血清Na+150mmol/L渗透压310 mOsm /L 原因 摄水不足 口渴感正常的人很少引起高渗性脱水 因水分丧失早期，血浆渗透压稍增高剌激口渴中枢，喝水后血浆渗透压恢复。只有水源断绝 沙漠迷路、不能或不会饮水 频繁呕吐、昏迷 极度衰弱的病人才发生, 丢失过多：见于胃肠道失液 呕吐和腹泻时丧失含钠量低的消化液 大量出汗 汗为低渗液(0.25% NaCl) 大汗时失水800ml /hr 大面积烧伤时暴露疗法 糖尿病未控制肾排低渗尿过多机体既失水又失钠，但失水多于失钠 临床实践中高渗性脱水原因常是综合的如兼有丢失肠液、入水不足、发热出汗、 呼

15、吸增快等因素,缺水,体液渗透压增高,下视丘,ADH分泌增加,肾小管回吸收水增加,尿少,口渴,饮水,体液稀释,ADH分泌减少,口不渴饮水少,尿多,缺水,体液渗透压下降,细胞外液渗透压增加2,循环血量下降10,渗透压感受器兴奋,压力感受器兴奋,ADH释放,AG增加,抗利尿作用,口渴,饮水,抑制作用,心房肽分泌增加,细胞外液渗透压降低，循环血量恢复,抑制作用,心房肽分泌增加,高渗性失水时机体的代偿机制,对机体的影响,ECF渗透压增高剌激口渴中枢喝水剌激下丘脑渗透压感受器 ADH释放增多,肾重吸收水增多 尿量减少而比重增高ECF高渗压渗压较低ICF水向ECF转移 使渗透压倾向于回降 高渗性脱水时ECF

16、、ICF都有所减少但ECF和血容量减少不如低渗脱水明显发生休克者也较少,对机体的影响,ECF渗透压增高使脑细胞脱水 引起中枢神经系统功能障碍的症状嗜睡、肌肉抽搐、昏迷，甚至死亡脑体积因脱水而显著缩小、颅骨与脑皮质之间的血管张力增大，可导致静脉破裂出现局部脑内出血和蛛网膜下出血,高渗性脱水分为轻度 失水量相当于体重24% 口渴是主要表现中度 失水量相当于体重46% 表现严重口渴，粘膜干燥、汗少 皮肤弹性低、眼窝凹陷、烦躁不安重度 失水体重6% 除上述外 躁狂 幻觉 谵妄 昏迷,临 床 表 现,诊 断,病史 实验室检查： 尿比重1.020 血清Na+150mmol/L RBC轻度升高,治 疗,治疗

17、原则：防治原发疾病 补液5%葡萄糖溶液或0.45% NaCl估计方法丧失体重1%，补充400500 ml公式:补水量ml=(血钠测量值-正常值)X体重X4 (142 mmol/L) 例 70Kg 血清钠浓度152 mmol/L解：补水量ml=(152-142)X70X4 =2,800 ml,4、水过多和水中毒,概 述机体摄入或输入水过多，水在体内潴留，引起血液渗透压下降和循环血量增多“水中毒”时过多的水进入细胞内，属稀释性低钠血症,病因学,ADH代偿性分泌过多SIADH原发性肾排水功能障碍肾上腺皮质功能减退重建渗透阈医源性应用ADH过多,病理生理,细胞内、外液容量增大，而发生脑水肿，肺水肿AD

18、H减少，尿稀释醛固酮减少，排钠,尿比重低，尿钠、氯增多,实验室检查,血钠 ，渗透压血液稀释, 血RBC、Hb ，血钾正常或尿钠和尿氯排出并不减少反增多，尿钠一般大于20mmol/L。尿比重低,水过多临床表现与实验室检查结果的关系,临 床 表 现,急性水中毒：急性脑细胞水肿、颅内压增高，出现头痛、失语、精神错乱、定向力失常、嗜睡、躁动、 癫痫发作、谵妄，甚至昏迷、脑疝血钠在48h内骤降至108以下，神经系统不可逆损伤或死亡,慢性水中毒：症状不明显，易被原发疾病症状掩盖血钠125，疲乏，恶心，肿胀感血钠115120，头痛，嗜睡，神志改变血钠110，抽搐，昏迷,临 床 表 现,病史、临床表现实验室检

19、查血清钠、氯 ，渗透压血RBC、血细胞比容、Hb ，MCV增大尿钠、尿氯增多，尿钠一般大于20mmol/L。尿比重低,诊 断,治疗原发病：如ADH过多者可给地美环素或碳酸锂纠正高血容量：限水利尿:呋塞米，或渗透性利尿剂纠正低渗：静滴高渗盐水，减轻细胞内水肿少尿、无尿：透析,治 疗,（二）、体内钾的异常,正常血浆钾浓度: 3.55.5mmol/L钾总量98%在细胞内ECF仅占2%,钾在人体的主要生理作用,(1)参与细胞内的正常代谢(2)维持细胞内容量、离子、渗透压及酸碱平衡(3)维持神经肌肉细胞应激性 Na+K +HCO3- Ca2+Mg2+H+(4)维持心肌的正常功能 Na+ Ca2+ +HC

20、O3- K + +Mg2+H+,1、低钾血症,定义: 血清钾浓度低于35mmol/L表示有低血钾症。 缺钾或低钾血症的常见原因： 长期进食不足； 应用利尿剂,肾小管性酸中毒,急性肾竭的多尿期,及盐皮质激素(醛固酮)过多等,使钾从肾排出过多; 补液的病人长期接受不含钾盐的液体,或静脉营养 液中钾盐补充不足; 呕吐、持续胃肠减压、肠瘘等,钾从肾外途径丧失; 钾向组织内转移,见于大量输注萄葡糖和胰岛素, 或代谢性、呼吸性碱中毒时。 若存在持续性低血 钾症, 常表示体内明显缺钾。,临床表现,神经肌肉细胞的兴奋性降低 骨胳肌(肢体、躯干、呼吸) 胃肠道平滑肌 心肌 T波低平、 倒置， ST段降低, QT

21、延长，U波血清钾浓度低于35mmol/L 有诊断意义,心电图检查可作为辅助性诊断手段, 低钾血症可致代谢性碱中毒, 这是由于一方面K + 由细胞内移出,与Na + 、H + 的交换增加(每移出3个K + ,即有2 个Na + 和1 个H + 移入细胞内) ,使 细胞外液的H + 浓度降低, 另一方面,远曲肾小管Na + 、K + 交换减少, Na + 、H + 交换增加, 使排H + 增多。这两方面的作用即可使病人发生低钾性碱中毒。此时,尿却呈酸性(反常酸性尿)。*ECF减少时缺水钠明显 低钾不明显， 补液后低钾加重。,临床表现,治 疗：,积极处理病因。临床上判断缺钾的程度很难。虽有补钾的计算

22、公式,但其实用价值很小。通常是采取分次补钾,边治疗边观察的方法。外科的低钾血症者常无法口服钾剂,都需经静脉补给。 补钾(10%KCl) 原则 尽量口服，35天总量36g/天浓度40ml/hr （见尿补钾）,2、高钾血症,原 因 钾摄入过多： 补钾过量 输入大量库血 肾排钾减少： 肾功能不全、 盐皮质激素减少、 潴钾利尿剂及血管紧张素转换酶抑制剂 钾从细胞内移出过多：溶血 、烧伤、炎症坏死、 缺氧、 休克、 急性酸中毒 有效血容量减少：重度失水 、休克 、血液浓缩、肾血流量减少 进入肾远曲小管Na+减少 K+、Na+交换减少,临床表现 无特异性,神经肌肉症状 高K+影响神经肌肉复极 应激性减弱

23、疲乏 四肢软弱 呈松弛性瘫痪和肌麻痹高K+使血管收缩 肌肉酸痛 四肢苍白 湿冷 似缺血表现,临床表现,心血管症状 ： 高K+抑制心肌，可使心脏停搏于舒张期 心率缓慢、 心律失常 室性期前收缩 房室传导阻滞 心室颤动 血压早期可稍升高、晚期降低 ECG随K+上升变化 、T高尖 、基底窄、 QT延长、QRS增宽,治 疗,停用含钾药或溶液降低血清钾浓度钙对抗钾：10%葡萄糖酸钙1020ml,降低血清钾浓度,促进钾进入细胞内：造成ECF暂时性碱中毒， 钾进入细胞内， 45%碳酸氢钠溶液100200ml 快速静脉滴入胰岛素:葡萄糖(1:4)25%50%GS100ml静脉注射或滴注10%葡萄糖酸钙1020

24、ml肠道排钾： 阳离子交换树脂肠道与钾交换透析疗法： 病情重者需紧急采用,Back,（三）体内钙的异常,正常血钙浓度 2.252.75mmol/L钙多在骨胳内(99%, CaCO3)、ECF钙仅总钙0.1%，但Ca2+维持神经肌肉细胞应激性重要!功能： 神经肌肉细胞应激性 Na+K +HCO3- Ca2+Mg2+H+ 心肌的正常功能 Na+ Ca2+ +HCO3- K + +Mg2+H+,低钙血症,血清Ca2+2.25mmol/L原因 ：临床上并非少见 急性胰腺炎、坏死性筋膜炎、肾衰竭、甲状旁腺受损等 临床表现 ：神经肌肉细胞的兴奋性增高 （易激动、焦急、谵妄、 肌肉抽动 手足搐搦、 耳前叩击

25、和上臂压迫试验阳性）,诊 断 病史 临床表现血清Ca2+2mmol/L时明显治 疗 处理原发病 补充钙剂： 10%葡萄糖酸钙1020ml,因酸碱负荷过度、不足或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性失衡的病理过程。,三、酸碱平衡紊乱,(Acid-base disturbance),(Classification of acid- base disturbances),pH,酸中毒 碱中毒,酸碱平衡紊乱的分类,代谢性 呼吸性,原因,(Metabolic acidosis),（一）代谢性酸中毒,概念(concept): 以血浆 HCO3- 原发性减少和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。,产酸增多 乳酸酸

26、中毒(lactic acidosis) 酮症酸中毒(ketoacidosis,HCO3丢失 严重腹泻、小肠及胆道瘘管、肠吸引术等,排酸减少 急、慢性肾衰泌H减少,1、原因(causes),2、 机体的代偿调节(Compensation),血浆的缓冲: H+ HCO3-H2CO3, 呼吸调节: H肺通气量 CO2排出,酸中毒高血钾, 细胞内缓冲（intracellular buffering),机体的代偿调节,. 肾的代偿(renal Compensation),泌H 泌氨 重吸收HCO3- 尿呈酸性,机体的代偿调节,3、对机体的影响(Effects),抑制心肌收缩力,心律失常,血管对儿茶酚胺的

27、反应性降低,中枢神经系统,脑能量生成,(central nervous system),4、临床表现,轻度可无明显症状。重症病人可有疲乏、眩晕、嗜睡,可有感觉迟钝或烦躁。最明显的表现是呼吸变得又深又快,呼吸肌收缩明显。呼吸频率有时可高达每分钟4050次。呼出气带有酮味。病人面颊潮红,心率加快,血压常偏低。可出现腱反射减弱或消失、神志不清或昏迷。病人常可伴有缺水的症状。代偿性酸中毒可降低心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性,病人容易发生心律不齐、急性肾功能不全和休克。 * 一旦产生则很难纠正。,5、治疗,病因治疗应放在首位。 由于机体可加快肺部通气以排出更多CO2，又能通过肾排出H、保留Na及

28、HCO 3，即具有一定的调节酸碱平衡的能力。因此只要能消除病因,再辅以补充液体、纠正缺水,则较轻的代谢性酸中毒(血浆HCO 3为1618mmol/L)常可自行纠正,不必应用碱性药物。低血容量休克可伴有代谢性酸中毒，经补液、输血以纠正休克之后，轻度的代谢性酸中毒也随之可被纠正。对这类病人不宜过早使用碱剂，否则反可能造成代谢性碱中毒。对血浆HCO 3低于10mmol/L的重症酸中毒病人,应立即输液和用碱剂进行治疗。,常用的碱性药物是碳酸氢钠溶液。 公式可以计算: HCO-3需要量(mmol)=HCO-3正常值(mmol/L)-HCO-3测得值(mmol/L)体重(Kg)0.4 一般将计算值的半量在

29、2-4小时内输入。 但是,公式计算法的实际价值不大。临床上是根椐酸中毒严重程度,补给5NaHCO3溶液的首次剂量可100250ml不等。在用后2-4小时复查动脉血血气分析及血浆浓度,根椐测定结果再决定是否需继续输给及输给用量。边治疗边观察,逐步纠正酸中毒,是治疗的原则。,注意事项,5NaHCO3溶液为高渗性，过快输入可致高钠血症，使血渗透压升高,应注意避免。 在酸中毒时，离子化的Ca2增多,故即使病人有低钙血症,也可以不出现手足抽搐。 但在酸中毒被纠正之后，离子化的Ca2减少，便会发生手足抽搐。应及时静脉注射葡萄糖酸钙以控制症状。 过快地纠正酸中毒引起大量K转移至细胞内，引起低钾血症，也要注意

30、防治。,(Metabolic alkalosis),（二）代谢性碱中毒,概念(concept): 以血浆 HCO3- 原发性增加和pH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。,1、 原因与机制 (Causes and mechanisms), 消化道失H(H loss from the astrointestinal tract), 碳酸氢钠摄入过多 (Excess bicarbonate intake), 缺钾性碱中毒(alkalosis induced by potassium depletion),血K,肾小管, 低氯性碱中毒,利尿剂, 肾失H(H Loss from the Kidney),低氯

31、性碱中毒(alkalosis induced by chloride depletion),盐皮质激素增多(mineralocorticoid excess) 原发性、继发性(循环血量减少),2、 机体的代偿调节 (Compensation),细胞外液H,肾小管腔,碱中毒低血钾, 细胞内缓冲(intracellular buffering),机体的代偿调节, 肾的代偿(renal compensation),泌H+ 泌氨 HCO3-重吸收 尿pH ,3、 对机体的影响（Effects）, 中枢神经系统(central nervous system), 神经肌肉应激性升高(increase in

32、 neuromuscular excitability),机制: pH，血中游离Ca2+,手足搐搦(Carpopedal Spasm), 血红蛋白解离曲线左移 (left-shift of oxygen dissociation curve), 低钾血症 (hypokalemia),(Respiratory alkalosis),（三）呼吸性碱中毒,概念(concept): 以血浆CO2排出过多和pH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。,1、原因与机制 (Causes and mechanisms),CO2排出过多 (低氧血症,中枢病变，精神因素,高代谢，药物),2、 呼吸性碱中毒的代偿调节(Com

33、pensation of respiratory alkalosis),血H2CO3,血K, 细胞内缓冲 (intracellular buffering),RBC,plasma, 肾的代偿(renal compensation),泌H+ 泌氨HCO3-重吸收 尿pH ,实验室常用指标的变化 (changes of laboratory test),3、对机体的影响(Effect of respiratory alkalosis),PaCO2 脑血流量,4、 防治的病理生理基础,治疗原发病(treatment of primary disease),(Pathophysiological ba

34、sis of prevention and treatment),(Respiratory acidosis）,（三）呼吸性酸中毒,概念(concept): 以血浆CO2排出减少，体内潴留和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。,1、原因与机制 (Causes and mechanisms),CO2排出减少、体内潴留 (低氧血症,中枢病变，肺部疾病,药物),2、 呼吸性酸中毒的代偿(Compensation of respiratory acidosis), 细胞内缓冲 (intracellular buffering),RBC,plasma,CO2+H2OH2CO3,CO2 , 肾的代偿(ren

35、al compensation),慢性呼酸: 持续24h以上的CO2潴留,泌H+ 泌氨 HCO3-重吸收 尿pH,实验室常用指标的变化 (changes of laboratory test),3、 对机体的影响(Effect of respiratory acidosis),与代酸相同，但CNS症状更明显,中枢酸中毒明显,脑血流量增加,缺氧,4、 防治的病理生理基础,增加肺泡通气量(Increase in alveolar ventilation),应用碱性药物(supplement of base),(Pathophysiological basis of prevention and t

36、reatment),四、临床处理基本原则,1、充分掌握病史，详细检查病人体征；2、即刻实验室检查；3、综合病史及上述实验室资料，确定水电解质及酸碱失调的类型及程度；4、在积极治疗原发病的同时，制订纠正水电解质及酸碱失调的治疗方案。,五、体液代谢和酸碱平衡失调的综合防治原则,（一）预防:体液代谢和酸碱平衡失调常常是某一原发病的伴发现象或结果。应及时采取措施以预防这类失调的发生。1、补充每日需要量:一般可每日静脉滴注510葡萄糖溶液约1500ml,5葡萄糖盐水约500ml,10KCl3040ml,补充每日需要的水和葡萄糖,以节约蛋白质分解代谢,避免过量脂肪燃烧时可能发生的酮症酸中毒。,水的需求,摄

37、入：食物7001000ml饮水5001200ml内生水300ml合计 15002000ml,排水：肺呼出300ml皮肤500ml尿6501600ml粪50100ml合计 15002000ml,2、补充额外损失:对发热病人,一般按体温每升高1C, 从皮肤丧失低渗体液约35ml/Kg的标准增加补给量。中度出汗的病人,丧失体液约5001000ml(含NaCl 1.252.50g)；大量出汗时,丧失体液约10001500ml。气管切开的病人,每日自呼吸蒸发的水分比正常的多23倍,计1000ml左右。均需在补液时增加补给。手术前后的补液问题更应注意，要有“预防意识”。 术前：大型手术、急症手术,应达到部

38、分纠正； 术中：应将当日量、手术视野蒸发量、人工呼吸丧失量及 体温升高等估计在内； 术后： 胃肠功能恢复以前，需补液数日；但不宜术后最初2 日内补钾。术后3日以上不能进食者，应补充KCl(约10KCl3040ml/d)。,（二）治疗原则及其程序：1、 解除病因；2、补充血容量和电解质(手术中每失血1ml，应补充 平衡盐水3ml，第 1小时内按10ml/Kg输入，以后按5ml/Kg输注)；3、纠正酸碱平衡失调；4、补液次序：先盐后糖,先快后慢,见尿补钾,分次补充；5、补液的具体方法：（1）补充当日需要量，（2）补充前日额外丧失量(胃肠道丧失液、内在性失液、 发热出 汗),（3）补充以往丧失量,不宜一次补足，一般当日 先补1/21/3,余后23日补充,甚至更长时间内分次补给。 必须强调指出,上述各种“计算公式”,只是作为决定 补液的量和质的一种参考,而不应视为一种绝对的法则。,谢 谢,