脑血管疾病课件.ppt

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1、神经病学各论,神经内科,1,第八章 脑血管疾病（Cerebrovascular Diseases）,一一般概况 脑血管疾病是神经系统的常见病、多发病，其发病率、病死率、致残率均高。（从以下数据可以看出脑血管疾病给社会和家庭所带来的负担） 1、占所有疾病死亡人数的10%；2、是人类三大死亡疾病之一 3、存活者中有50%-70%遗留有后遗症,2,二概念脑血管疾病（CVD）是各种血管源性脑病变引起的脑功能障碍。脑卒中则是指急性脑循环障碍迅速导致局限性或弥漫性脑功能缺损的临床事件。三脑血管疾病的分类（病理性质） 出血性卒中：脑出血、蛛网膜下腔出血 缺血性卒中（脑梗死）：脑血栓形成、脑栓塞、 腔隙性脑梗

2、塞；,3,四脑的血流供应脑的血流供应是由颈内动脉系统和椎-基底动脉系统供应的。颈内动脉系统主要发出眼动脉、大脑中动脉、大脑前动脉、后交通动脉；供应眼部及大脑半球前3/5部分的血液。椎-基底动脉系统主要发出脊髓前动脉、小脑后下动脉、小脑前下动脉、小脑上动脉、大脑后动脉等；供应大脑半球后2/5部分、丘脑、脑干和小脑的血液。,4,5,脑血管病的病因,1、血管壁病变以高血压性动脉硬化和 动脉粥样硬化最常见动脉炎：结核、结缔组织病先天性血管病：动脉瘤、血管畸形血管损伤：外伤、插入导管、药物、毒物、肿瘤,6,2、心脏和血流动力学：血压的急剧变动、心力衰竭、瓣膜病 、心律失常（房颤）3、血液成分和 血液动力

3、学改变：高粘血症、红细胞增多症、高纤维蛋白原血症、凝血机制异常4、其他原因：空气、脂肪等栓子，脑血管痉挛,7,脑卒中危险因素,高血压心脏病糖尿病TIA和脑卒中史吸烟和酗酒高脂血症高同型半胱氨酸血症,8,第二节 短暂性脑缺血发作（Transient ischemic attack，TIA）,一概念：是局灶性脑缺血导致突发短暂性、可逆性神经功能障碍。发作持续数分钟，通常在30分钟内完全恢复，超过2小时常遗留轻微神经功能缺损表现或CT及MRI显示脑组织缺血征象。传统的TIA定义时限为24小时内恢复。,9,二病因及发病机制 TIA的病因不清，目前有多种学说，但微栓子学说普遍为人们所接受微栓子：（来源于

4、动脉狭窄处的附壁血栓和动脉硬化斑块的脱落）微栓子阻塞小动脉出现缺血症状栓子破碎或溶解血流恢复症状消失。脑血管痉挛：脑动脉硬化后的狭窄可形成血液涡流刺激血管壁发生痉挛。血液成分、血液动力学改变：如红细胞增多症、血液高凝状态等。,10,三临床表现 1、 好发年龄为5070岁，男多于女。 2、主要表现为突然发作的、历时短暂的、局灶性的神经功能障碍，持续时间大多为数分钟、半小时、数小时，不超过24小时即完全恢复，不遗留任何症状、体征，但常常反复发作。 3、常有高血压、糖尿病、心脏病和高脂血症病史。,11,（1）颈内动脉系TIA的表现：以发作性偏瘫、或单侧肢体轻瘫最常见，主侧半球病变可出现失语。 特征性

5、症状：眼动脉交叉瘫：病变侧单眼一过性黑朦，对侧偏瘫及感觉障碍。（2）椎-基动脉系TIA的表现：发作性眩晕、恶心、呕吐，平衡障碍、共济失调、眼震、复视等 特征性症状：跌倒发作（drop attack）：迅速转头时突然出现双下肢失张力而倒地，意识清楚，常可自行站起。是由于脑干网状结构缺血肌张力突然减低。,12,短暂性全面性遗忘症： （TGA)发作 性 短暂记忆丧失，持续数分钟至数十分钟，病人对此有自知力，有时间、地点定向障碍 ，谈话、书写、计算力正常-大脑后动脉颞支缺血至颞叶内侧、海马功能障碍,13,四诊断 根据病史，由于TIA发作持续时间短，病人就诊时大多数已无症状和体征。故其诊断主要依靠病史，

6、如果病史典型，即可诊断。但要注意查找有无高血压、高血脂、心脏病、动脉粥样硬化的证据佐证。如可做颈动脉彩超、心脏方面的相关检查等。,14,五鉴别诊断部分性癫痫：常表现为持续数秒钟至数分钟的肢体抽搐，多有脑电图异常，CT/MRI检查可发现局灶性病变。梅尼埃病（Mniere disease）：发作性眩晕、恶心、呕吐，与椎-基底动脉TIA发作相似，每次发作持续时间长，常伴耳鸣，并且发作年龄常在50岁以下。除眼震外，无其他神经系统定位体征（P21)。心脏病：阿-斯综合征，因阵发性全脑供血不足，出现头昏、晕倒和意识丧失，但无神经系统局灶症状和体征。其他：颅内肿瘤、脓肿、慢性硬膜下血肿、脑内寄生虫等；原发或

7、继发性自主神经功能不全致晕厥。,15,六治疗病因治疗尽可能查找TIA的病因，对明确病因者对因治疗。如：控制血压，有效的控制糖尿病、高脂血症、心律失常等。对颈内动脉有明显动脉粥样硬化斑块、狭窄者，或血栓形成者，影响了脑内供血并有反复TIA发作者，可行颈动脉内膜剥离术，血栓内膜切除术、颅内外动脉吻合术或血管内介入治疗。,16,药物治疗抗血小板聚集剂：可减少微栓子发生，减少TIA复发。常用阿司匹林：50325mg/d，现常用小剂量100mg/d一次口服，可长期服用。抗凝药物：颈内动脉系统TIA、而又无禁忌症者（如有出血倾向、活动性溃疡、），可应用肝素，现常用低分子肝素4000IU 2次/d皮下注射。

8、其他：血管扩张剂、扩容药物（如低分子右旋糖酐）-脑保护治疗： 如钙离子拮抗剂（尼莫地平、西比灵）、自由基清除剂等。 -发作频繁：尿激酶或降纤药,17,【预后】 未经治疗的TIA，约1/3发展为脑梗死、1/3继续发作、1/3可自行缓解。,18,第三节 脑血栓形成（Cerebral thrombosis，CT）,脑梗死 Cerebral infarction，CI 又称缺血性脑卒中，是指由于脑部血液供应障碍，缺血、缺氧、引起的局限性脑组织的缺血性坏死或脑软化。常见类型有脑血栓形成、腔隙性脑梗塞、脑栓塞等。脑梗死占全部脑卒中的80%。一脑血栓形成的概念 是指脑动脉的主干或其皮层支动脉粥样硬化导致血管

9、增厚管腔狭窄和血栓形成，造成脑局部供血区血流中断，发生脑组织缺血、缺氧、软化坏死，出现相应的神经系统症状和体征。,19,二病因和发病机制最常见的是动脉粥样硬化斑块导致管腔狭窄（在此基础上）血小板、纤维蛋白、以及血液中的有形成分粘附、聚集形成血栓。各种原因的动脉炎；血液系统疾病等脑动脉血流阻滞血栓形成。脑血管痉挛：常见于SAH、子痫等。病因未明。,20,三病理生理 脑组织的能量来源主要依赖于糖的有氧代谢，几乎无能量储备。因此，脑组织对缺血、缺氧损害非常敏感，阻断脑血30秒钟后脑代谢即发生改变；1分钟后神经元功能活动停止；超过5分钟即可出现脑梗死。急性脑梗死的病灶是由中心坏死区和缺血半暗带构成。,

10、21,病理分期,超早期：16小时急性期：624小时坏死期：2448小时软化期：3日3周恢复期：34周,22,中心坏死区： 由于严重的完全性缺血致脑细胞死亡。缺血半暗带：中心坏死区周边部分的细胞，由于有侧支循环的存在，可获得部分血液供应，仍有大量存活的神经元。虽然这些细胞的电活动停止，但形态结构完整，如果及时恢复其血液供应，损伤是可逆的，神经元仍可恢复功能。保护这部分神经元是治疗脑梗死成功的关键。,23,24,再灌注时间窗：脑动脉闭塞造成脑缺血，如果及时恢复血液供应，缺血的脑组织应该得到恢复，但是存在一个有效时间即再灌注时间窗（time window），目前把脑缺血的超早期时间窗定为6小时之内。

11、如果脑血流的再灌再通超过了再灌注时间窗，则脑组织的损伤可继续加剧，此现象称之再灌注损伤。再灌注损伤的机制是：自由基的过度形成、神经细胞内钙离子超载、兴奋性氨基酸的细胞毒作用和酸中毒等一系列代谢影响。缺血半暗带和再灌注损伤的提出更新了急性脑梗死的临床治疗观念，即超早期治疗的关键是抢救缺血半暗带和脑保护措施减轻再灌注损伤。,25,四临床表现：1一般特点： 多见于50到60以上的老年人。常伴有高血压、动脉硬化、糖尿病等。多于安静状态下发病（晨醒后发现肢体瘫痪）。1/4患者病前有TIA史。急性起病，1-2天达高峰，全脑症状轻，但大面积脑梗死可出现意识障碍、颅内高压。,26,2临床类型：完全性卒中：指发

12、病后神经功能缺失症状较严重较完全，常于数小时（6小时）内达高峰。进展性卒中：指发病后神经功能缺失症状在48小时内逐渐进展或呈阶梯式加重。可逆性缺血性神经功能缺失（RIND）：指发病后神经功能缺失症状较轻，持续24小时以上，但可于3周内恢复。,27,3、临床症状和体征：不同动脉闭塞，引起不同部位阻塞，因此，临床表现亦不同。内囊部位：典型症状为“三偏综合征”：病灶对侧中枢性面瘫舌瘫及偏瘫、病灶对侧偏身感觉障碍和病灶对侧同向偏盲或象限盲。可有不同程度的意识障碍。优势半球受累可有失语症。脑干部位：典型症状为交叉瘫：以桥脑为例：表现为面神经交叉瘫：病灶侧周围性面瘫、病灶对侧中枢性偏瘫，常有意识障碍。小脑

13、部位：常有眩晕、恶心、呕吐，眼球震颤、共济失调、站立不稳。小脑后下动脉闭塞综合征：或称延髓背外侧(Wallenberg)综合征：主要表现为：眩晕、呕吐、眼球震颤；交叉性感觉障碍；同侧Horner征吞咽困难和声音嘶哑；同侧小脑性共济失调。,28,1、颈内动脉闭塞综合征 无症状、动眼神经交叉瘫、失语、体象障碍。2、大脑中动脉闭塞综合征 主干闭塞（三偏）、 皮质支闭塞（上部分支：对侧面部及上肢轻瘫、可伴 失语、体象障碍；下部分支：对侧同向偏盲，对侧皮质感觉受损） 深穿支闭塞（对侧中枢性均等性偏瘫，偏盲，失语）,29,3、大脑前动脉闭塞综合征 前交通动脉后闭塞 皮质支闭塞 深穿支闭塞4、大脑后动脉闭塞

14、综合征5、椎-基底动脉闭塞综合征 基底动脉尖综合征6、小脑后下动脉或椎动脉闭塞综合征 Wallenberg综合征 眩晕、呕吐、眼震 交叉性感觉障碍 同侧Horner征 真性延髓麻痹 同侧小脑性共济失调,30,4、辅助检查：颅脑CT：早期（特别是6小时内）多数正常，24-48小时后梗塞区出现低密度灶。但早期CT检查可鉴别是否脑出血。MRI：对梗塞效果好。脑血管造影检查：可以看具体哪根血管阻塞了。,31,32,五诊断多数在休息或安静状态下突然发病，迅速出现局灶性神经功能缺失症状并持续24小时以上，具有脑梗死的一般特点，既往常有高血压、糖尿病、动脉硬化等基础病变。神经系统检查有局灶性定位体征：如偏瘫

15、、意识障碍、失语等。颅脑CT、MRI有低密度病灶或除外脑出血。,33,34,六、治疗1、急性期治疗原则 超早期治疗、 个体化治疗、 防治并发症、 整体化治疗,35,2、治疗方法（1）对症治疗 血压：病后24-48小时收缩压220mmHg、舒张压120mmHg或平均动脉压130mmHg时可用降压药，维持血压170-18095-100mmHg 抗感染 酌情降颅压 卧床病人抗凝 3日内心电监护 血糖控制在6-9mmolL 及时控制癫痫发作,36,（2）超早期的溶栓治疗：目的：溶解血栓，恢复血供，挽救半暗带。药物：尿激酶（UK）非选择性纤维蛋白溶解剂。 重组的组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）： 选择

16、性纤维蛋白溶解剂。使溶栓作用局限于血栓形成的部位。 途径：静脉50150万uUK + NS 100ml ivgtt， （60min内） 静脉rt-PA 0.9mgkg （90 mg） 动脉DSA监视下超选择性动脉溶栓。使用rt-PA最初24小时内不能再用抗凝剂和抗血小板药,37,适应症：年龄18岁急性缺血性卒中，无昏迷发病3小时内，在MRI指导下可延长至6小时在12小时内；CT未显示低密度病灶，已排除颅内出血患者本人或家属同意,38,绝对禁忌症1、TIA单次发作或迅速好转的卒中以及症状轻微者2、病史和体检符合SAH3、两次降压治疗后血压仍大于185110mmHg4、CT检查发现出血、脑水肿、占

17、位效应、肿瘤和AVM5、14日内做过大手术或有创伤，7日内做过动脉穿刺，有活动性内出血6、正在应用抗凝剂或卒中前48小时曾用肝素治疗7、病史有血液疾病、出血素质、凝血障碍或使用抗凝药史,39,抗凝治疗 目的：防止血栓进展和新血栓形成。适用于进展性血栓。常用 肝素类，如低分子肝素钙、速避凝。脑保护治疗：如钙离子拮抗剂、镁离子、兴奋性氨基酸受体拮抗剂、自由基清除剂、亚低温治疗。降纤治疗：降低纤维蛋白原、增强纤溶系统活性、抑制血栓形成，主要药物有降纤酶、巴曲酶、蚓激酶抗血小板聚集治疗：常用阿司匹林。,40,卒中单元急性期不宜使用或慎用血管扩张剂，急性期不宜使用脑细胞营养剂，可在2-4周使用外科治疗康

18、复治疗预防性治疗,41,第四节 脑栓塞（Cerebral embolism）,一概念是指各种栓子随血流进入颅内动脉造成血管腔急性闭塞，引起相应供血区的脑组织缺血坏死，出现脑功能障碍。二病因：按栓子来源不同，分为心源性栓子： 最多见的是风心病、瓣膜病、房颤易形成附壁血栓脱落脑栓塞。 亚细：瓣膜上的细菌性赘生物脱落造成栓塞。 心肌梗塞、心肌病形成附壁血栓脱落脑栓塞。非心源性：大血管处的动脉粥样硬化斑块脱落造成栓塞。肿瘤栓子、脂肪栓子、空气栓子。来源不明。,42,三临床表现：各年龄段均可发病，青壮年多见，中青年以风心病、亚细等多见；老年人以冠心病、房颤、心梗、动脉粥样硬化等多见。活动中急骤起病，在数

19、秒钟或数分钟内症状达到高峰。（所有脑血管疾病中最快的）可有短暂的意识障碍，大面积脑梗塞有持续的意识障碍和颅内高压。局灶性定位体征：取决于栓塞的部位，表现同脑血栓形成，如三偏综合征、交叉瘫等。有原发病的表现，如心脏听诊有房颤律、杂音、骨折、脑外其他部位同时栓塞的表现。颅脑CT（24小时之后）：低密度灶。出血性梗死多见。,43,四诊断：主要根据临床表现的特点骤然起病，数秒钟数分钟内症状达高峰，出现局灶性神经功能缺乏的症状和体征，并有意识障碍等全脑功能受损的表现。有心脏病等栓子来源的基础病变。颅脑CT检查除外脑出血，表现为低密度灶。,44,五治疗原则上基本同脑血栓形成，但不适于溶栓治疗，因为梗塞的面

20、积较大，血栓的成分不一样。对大面积脑梗塞：常有意识障碍，易形成脑水肿，应进行脱水、降颅压，必要时手术治疗去颅瓣减压术。血管扩张剂，对心源性栓子引起的梗塞效果好。一般治疗。预防，脑栓塞易复发，预防很重要，应用抗凝剂防止新的血栓形成，杜绝栓子来源或防止栓塞部的继发血栓扩散，促进血栓溶解。,45,第五节 腔隙性脑梗塞一、概念指长期高血压引起脑深部白质及脑干穿通动脉病变和闭塞，导致缺血性微梗死，因脑组织缺血、坏死、激化并由吞噬细胞移走而形成腔隙。一般为直径100-200微米的深穿支血管病变，梗死灶直径0.2mm1520mm。,46,二、临床特点：1. 多发生于40-60岁以上的中老年人，男多于女，常伴

21、有高血压。2. 起病较突然，部分为渐进性或亚急性起病，20%以下表现为TIA样起病；多在白天活动中发病。3. 临床症状较轻，体征单一，预后较好，无头痛、颅内压增高和意识障碍。,47,临床常见的腔隙综合征1) 纯运动性轻偏瘫2) 纯感觉性卒中3) 共济失调性轻偏瘫4) 构音障碍-手笨拙综合征5) 感觉运动性卒中6) 腔隙状态,48,三、辅助检查1. CT：可见腔隙性阴影，边界清晰，无 占位效应。2. MRI：显示腔隙病灶呈T1等信号或低信号、T2高信号，3. EEG、DSA、CSF检查无肯定的阳性发现,49,四、诊断1. 中年以后发病，有长期高血压病史2. 临床表现符合腔隙综合征之一3. CT、

22、MRI证实存在与神经功能缺失一致的病灶4. EEG、DSA、CSF检查无肯定的阳性发现5. 预后良好,50,五、治疗预防复发1. 有效控制高血压及各种类型脑动脉硬化2. 抗血小板聚集3. 急性期适当应用扩血管药物，增加血供。4. 钙离子拮抗剂减少血管痉挛，改善循环。5. 中药活血化淤6. 干预危险因素7. 慎用抗凝剂,51,脑出血（intracerebral hemorrhage,ICH） 一概念原发性非外伤性脑实质内出血。二病因及发病机制1常见病因为高血压，其机制是长期高血压可导致脑内小动脉和深穿支动脉壁小动脉瘤形成，当血压骤然升高时，血液自血管壁渗出或动脉壁直接破裂，血液进入脑组织形成血肿

23、。2其次有动静脉畸形、动脉瘤、血液病、肿瘤卒中等。,52,三临床表现 1、 50-70岁，男性多见，冬春季发病多，常有高血压病史，发病当时血压高。 2、 活动中或情绪激动时发生，急性起病，症状在数分钟数小时内达高峰。 3、 全脑症状重：头痛、恶心、呕吐，意识障碍，重症的可出现脑疝。,53,脑疝：各种原因引起颅内压升增高，导致脑组织向压力较低的部位移位。 天幕疝（小脑幕切迹疝）：头痛、恶心、呕吐等颅高压症状渐加重；意识障碍进行性加重；病灶侧瞳孔散大，对侧偏瘫。 枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）：颅高压症状进行性加重；双侧瞳孔散大；呼吸循环分离。,54,4、局灶性定位体征：出血部位不同，症状和体征不同。

24、基底节区出血： 常累及内囊，并以内囊损害体征为突出表现，故又称为内囊区出血。壳核出血最常见，又称内囊外侧型；丘脑又称内囊内侧型出血。 壳核是由大脑中动脉深穿支豆纹动脉供血，该动脉从大脑中动脉近端呈直角发出，在高压血流的冲击下，易形成动脉瘤。因此，是出血的好发部位。,55,内囊区出血主要表现为“三偏综合征”： 病灶对侧中枢性面舌瘫和中枢性肢体瘫； 病灶对侧偏身感觉障碍； 病灶对侧同向偏盲。,56,桥脑出血：小量出血可见交叉瘫；大量出血病情危重，常有昏迷、四肢瘫、中枢性高热、针尖样瞳孔。小脑出血：主要症状为眩晕、恶心、呕吐，平衡障碍、共济失调；重症者可有昏迷，四肢锥体束征，可发生枕骨大孔疝。四辅助

25、检查1颅脑CT：首选，发病后可立即显示高密度灶。2腰穿：慎用，血性脑水，颅高压者禁用。MRI：效果不如CT，但对于脑干出血优于CT，对于较长病程的出血仍能分辨，可区别是陈旧性出血还是脑梗塞。,57,58,五诊断1，50岁以上，多有高血压病史。2，活动中或情绪激动时突然发起病，发展迅速。3，有颅内高压等全脑症状。4，有神经系统局灶性定位体征。5，颅脑CT或MRI发现病灶。 鉴别诊断： 1、与脑血栓形成、脑栓塞鉴别， 2、昏迷患者与全身疾病引起的昏迷鉴别,59,六治疗原则：l 保持安静，防止继续出血 ；l 积极抗脑水肿，降低颅内压；l 调整血压，改善循环；l 加强护理，防治并发症,60,1一般治疗

26、：保持安静，减少探视，静卧，减少搬动，大便通畅。 保持呼吸道通畅，吸氧。 密切观察瞳孔及生命体征变化。 2减低颅内压：防止脑疝，是内科治疗的关键。选择药物主要根据出血量多少 和病人的具体情况，要注意心、肾功能。 常用药物：20%甘露醇，作用迅速，起效快。 速尿、 甘油果糖等，作用温和，起效慢。,61,3控制血压：过高继续出血；过低脑供血不足。4并发症的防治 感染 应激性溃疡 抗利尿激素分泌异常综合症（稀释性低钠血症） 痫性发作 中枢性高热 下肢深静脉血栓形成,62,5外科手术手术适应症 无心、肝、肾等重要脏器的明显功能障碍 脑出血病人逐渐出现颅内压增高伴脑干受压的体征（心率徐缓、血压 升高、呼

27、吸节律变慢、意识水平下降、或有动眼神经瘫痪）小脑半球出血10ml、蚓部血肿6ml，血肿破入第四脑室或脑池受压消失，出现脑干受压症状或急性梗阻性脑积水征象者脑室出血致梗阻性脑积水年轻患者脑叶出血或壳核中至大量出血（40-50ml）,或有明确的血管病灶 6康复治疗,63,蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage SAH)一、概念：l 是由多种病因所致脑底部动脉瘤和AVM破裂，血液直接流入蛛网膜下腔，又称自发性SAH。l 继发性蛛网膜下腔出血l 外伤性蛛网膜下腔出血,64,二、病因1. 先天性动脉瘤2. 脑血管畸形3. 高血压动脉硬化性动脉瘤4. 脑底异常血管网5. 其他：霉菌

28、性动脉瘤、颅内肿瘤、结缔组织病、脑血管炎、血液病等,65,三、病理过程,蛛网膜下腔出血,颅内容量增加 颅内压增高阻塞脑积水 颅内压增高化学性脑膜炎 CSF增多，加重高颅压下丘脑功能紊乱 血糖增高，发热自主神经功能紊乱 心肌缺血、心律紊乱交通性脑积水 由于血红蛋白和含铁血黄 素 素沉积于蛛网膜颗粒 血液释放血管活性物质 血管痉挛-脑梗死蛛网膜颗粒粘连正常颅压脑积水,66,四、临床表现1. 各年龄组均可发病2. 可在情绪激动、用力等诱因下突然起病3. 最常见的症状是突然剧烈头痛、恶心、呕吐；半数的病人可有不同程度的意识障碍，多为一过性，重者昏迷；可有癫痫发作.,67,4、 体征l 脑膜刺激征阳性l

29、 眼底玻璃体膜下片状出血l 一侧动眼神经麻痹l 可产生局灶体征：早期可能由于出血破入脑实质或脑水肿所致， 晚期由迟发性血管痉挛引起,68,常见并发症 再出血 脑血管痉挛迟发性血管痉挛：原因：血液直接刺激血管或血细胞破坏后产生各种缩血管物质刺激血管表现：发生在出血4-15天后，7-10天为高峰期，2-4周逐渐减少，表现为意识障碍、神经系统局灶体征，精神障碍等。,69,五、辅助检查l 颅脑CT：是确诊SAH的首选诊断方法，可见蛛网膜下腔高密度出血影l CSF检查：是诊断SAH的重要依据，常见均匀一致的血性CSF，压力增高l DSA：可明确动脉瘤及AVM的部位及大小,70,71,六、诊断及鉴别诊断1. 诊断：临床表现、CT、CSF，2. 鉴别诊断： 各种脑膜炎 继发性SAH 脑出血,72,七、治疗治疗原则：控制继续出血.、防治迟发性脑血管痉挛、去除病因和防止复发1内科治疗1) 一般处理：住院治疗，必须绝对卧床4-6周，头稍抬高，避免一切引起颅内压增高的诱因，充分镇静止痛.2) 降颅压治疗,73,3) 防止再出血： 用抗纤维蛋白溶解剂抑制纤维蛋白溶解酶原的形成，推迟血块溶解，防止再出血发生，如6-安基已酸（EACA）5) 防治迟发性脑血管痉挛：钙离子拮抗剂6) 脑脊液置换疗法2手术治疗,74,