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1、,少尿与无尿,金水区总医院急诊科 王强 2018.3.6,提问,1.尿量多少称为少尿2.尿量多少称为无尿3.肾脏的基本功能4.少尿的病因,正常成人尿量100-2000ml，白天/夜晚=2：1少尿-24h400ml无尿：24h100ml,概述,1、生成尿液、排泄代谢产物：机体在新陈代谢过程中产生多种废物，绝大部分废物通过肾小球血滤过、肾小管的分泌，随尿液排出体外。2、维持体液平衡及体内酸碱平衡。肾脏通过肾小球的滤过，肾小管的重吸收及分泌功能，排出体内多余的水分，调节酸碱平衡，维持内环境的稳定。3、内分泌功能：分泌肾素、前列腺素（肾间质细胞）、红细胞生成素（肾小球旁器）、1，25-二羟维生素D3等
2、物质。,肾脏基本功能,血管紧张素原（肝内合成） 血管紧张素 血管紧张素 血管收缩 血压升高，刺激醛固酮分泌。,血管紧张素转换酶,肾素（球旁细胞）,4、灭活激素：灭活胃泌素、甲状旁腺素、胰岛素。 5、肾外激素的靶器官。如甲状旁腺素、降钙素等,基本单位：肾单位 肾单位由肾小球和与之相连的肾小管构成。 肾小球由血管球和肾球囊构成。 血管球始于肾小球入球小动脉，进入肾小球后形成初级分支。初级分支再分支，形成20-40个毛细血管袢。,正常肾小球 PASM染色,尿液的生成,1、肾小球的滤过作用、取决于肾小球的有效滤过压和滤过膜的通透性。有效滤过压：肾小球毛细血管压一(血浆胶体渗透压+囊内压)2、肾小管和集
3、合管的重吸收作用3、肾小管和集合管的排泌作用。,一、少尿的病因与发生机制,肾前因素肾性因素肾后因素,肾前因素,休克、大出血、重度失水、心功能不全、烧伤、肾动脉狭窄等,肾灌流不足,GFR,肾性因素*,广泛性肾小球损伤急性肾小管坏死：肾缺血、肾毒物体液因素异常：低钾血症、高钙血症等不同型输血-溶血,肾后性因素,1、机械性尿路梗阻 见于从肾盂到尿道的尿路急性梗阻。如前列腺肥大，前列腺癌，膀胱癌，尿路结石等2、尿路的外压3、其他,少尿的发生机制,少尿的发生机制的关键环节肾小球滤过率（GFR）下降。肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管血压- （肾小囊内压+血浆胶体渗透压）肾小球滤过面积肾小球滤过膜的通透性,
4、肾缺血,（1） 肾灌注压下降 肾前性肾功能不全全身动脉血压下降导致肾小球毛细血管血压下降。 肾后性急性肾功能不全时尿路梗阻使肾小囊内压增加。（2） 肾血管收缩 肾小球毛细血管血压下降入球小动脉痉挛 相应肾单位肾小管缺血,肾血管收缩的机制,体内儿茶酚胺增多肾素-血管紧张素系统激活前列腺素产生减少肾激肽释放酶-激肽系统的作用其他,肾小管阻塞的损伤作用,肾小管原尿反流,一方面引起肾间质水肿，压迫肾小管加重肾小管阻塞；压迫肾小管周围毛细血管加重肾缺血。另一方面使终尿减少。,（三）少尿期的代谢紊乱*,危害最大的是高钾血症和水中毒，其次是代谢性酸中毒和氮质血症。,氮质血症*,肾功能不全时，由于肾小球滤过率
5、下降，含氮的代谢终产物如尿素、肌苷、尿酸等在体内蓄积，因而血中非蛋白氮（nonprotein nitrogen，NPN）的含量增加（ 28.6mmol/L，相当于40mg/dl），称为氮质血症。,代谢性酸中毒,分解代谢增强，酸性代谢产物生成增多肾脏排酸保碱功能障碍,水中毒（高容量性低钠血症）,发生机制：肾排水减少抗利尿激素分泌增多体内分解代谢增强，内生水增多。,高钾血症,少尿期最严重的并发症*肾小球滤过率降低肾排钾减少；组织分解代谢增强，钾释放增多；酸中毒钾从细胞内向细胞外转移；低血钠时，远曲小管钾-钠交换减少。,1.明确的病史2.突然少尿/无尿（非少尿型除外）伴有蛋质血症3.水电解质平衡紊乱
6、，代酸4.代谢产物的积聚5.辅助检查,诊 断,肾性少尿治疗,保持体液平衡，“量出而入”，也可根据患者体重决定补液量，正确补液量应使每日体重有所下降 营养预防和治疗高钾血症纠酸血液净化,高钾血症的治疗,葡萄糖胰岛素碳酸氢钠葡萄糖酸钙钾离子交换树脂袢利尿剂透析其他,引起少尿和无尿的病因举例,一.肾前性：心力衰竭二.肾性 ：急性肾功能衰竭三.肾后性：急性尿储留,一.肾前性：心力衰竭,概述：心力衰竭（heart failure），是指由于心脏的收缩功能和（或）舒张功能发生障碍，不能将静脉回心血量充分排出心脏，导致静脉系统血液淤积，动脉系统血液灌注不足，从而引起心脏循环障碍症候群，此种障碍症候群集中表现
7、为肺淤血、腔静脉淤血。,病因1.基本病因几乎所有的心血管疾病最终都会导致心力衰竭的发生，心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等任何原因引起的心肌损伤，均可造成心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血和（或）充盈功能低下。2.诱发因素在基础性心脏病的基础上，一些因素可诱发心力衰竭的发生。常见的心力衰竭诱因如下：（1）感染 如呼吸道感染，风湿活动等。（2）严重心律失常 特别是快速性心律失常如心房颤动，阵发性心动过速等。（3）心脏负荷加大 妊娠、分娩、过多过快的输液、过多摄入钠盐等导致心脏负荷增加。（4）药物作用 如洋地黄中毒或不恰当的停用洋地黄。（5）不当活动及情绪 过度的体力活动和情绪激动。
8、（6）其他疾病 如肺栓塞、贫血、乳头肌功能不全等。,临床表现（1）早期表现 左心功能降低的早期征兆为心功能正常者出现疲乏、运动耐力明显减低、心率增加1520次/分，继而出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难等；检查可见左心室增大、舒张早期或中期奔马律、两肺底部有湿啰音、干啰音和哮鸣音。（2）急性肺水肿 起病急，病情可迅速发展至危重状态。突发的严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安并有恐惧感，呼吸频率可达3050次/分；频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样痰；心率快，心尖部常可闻及奔马律；两肺满布湿啰音和哮鸣音。（3）心源性休克 1）低血压 持续30分钟以上，收缩压降至90mmHg以下，或原有高血
9、压的患者收缩压降低60mmHg。2）组织低灌注状态 皮肤湿冷、苍白和发绀伴紫色条纹；心动过速110次/分；尿量明显减少（20ml/h），甚至无尿；意识障碍，常有烦躁不安、激动焦虑、恐惧和濒死感；收缩压低于70mmHg，可出现抑制症状，逐渐发展至意识模糊甚至昏迷。3）血流动力学障碍 PCWP18mmHg，心脏排血指数（CI）36.7ml/sm2（2.2L/minm2）。4）代谢性酸中毒和低氧血症,治疗（1）初始治疗为经面罩或鼻导管吸氧；吗啡、袢利尿剂、强心剂等经静脉给予。使患者取坐位或半卧位，两腿下垂，减少下肢静脉回流。（2）病情仍不缓解者应根据收缩压和肺淤血状况选择应用血管活性药物，如正性肌力
10、药、血管扩张药和血管收缩药等。（3）病情严重、血压持续降低（90mmHg）甚至心源性休克者，应监测血流动力学，并采用主动脉内球囊反搏、机械通气支持、血液净化、心室机械辅助装置以及外科手术等各种非药物治疗方法。（4）动态测定BNP/NT-proBNP(N端前脑钠肽)有助于指导急性心衰的治疗，治疗后其水平仍高居不下者，提示预后差，应加强治疗；治疗后其水平降低且降幅30%，提示治疗有效，预后好。（5）控制和消除各种诱因，及时矫正基础心血管疾病。,二.肾性 ：急性肾功能衰竭,该病是一种由多种病因引起的急性肾损害，可在数小时至数天内使肾单位调节功能急剧减退，以致不能维持体液电解质平衡和排泄代谢产物，而导
11、致高血钾、代谢性酸中毒及急性尿毒症综合征，此综合征临床称为急性肾功能衰竭。,急性肾衰竭的病因多种多样，可分为肾前性、肾性和肾后性三类。肾前性ARF的常见病因包括血容量减少（如各种原因的液体丢失和出血）、有效动脉血容量减少、低心排血量、肾内血流动力学改变（包括肾脏血管收缩、扩张失衡）和肾动脉机械性阻塞等。肾后性急性肾衰竭的病因主要是急性尿路梗阻。肾性急性肾衰竭是指肾实质损伤，常见的是肾缺血或肾毒性物质损伤肾小管上皮细胞（如急性肾小管坏死，ATN），也包括肾小球疾病、肾血管病和间质病变所伴有的肾功能急剧下降。随着发患者群及所处环境的不同，ATN的病因多种多样，ATN常有感染、导致有效循环容量下降或
12、血压下降的各种因素、各种肾毒性药物等诱因，ATN发生的易感人群包括存在基础肾脏病、高血压、糖尿病、心血管疾病和高龄患者。以下重点介绍急性肾小管坏死。,病因,临床表现,急性肾小管坏死（ATN）是肾性ARF最常见的类型，以ATN为例简述ARF的临床表现，目前多根据临床过程可分为起始期、持续期和恢复期。,1.起始期此期患者尚未发生明显的肾实质损伤，可能处于急性肾衰竭高危阶段或损伤阶段。起始期的长短依病因和程度的不同而不同，通常为数小时到数天，此时肾病常为可逆性，但随着肾小管上皮发生明显损伤，GFR突然下降，可出现容量过多，并出现电解质和酸碱平衡紊乱的症状和体征，则进入持续期。,2.持续期此期已处于损
13、伤阶段或衰竭阶段，一般为1-2周，也可更长时间。肾小球滤过率保持在低水平。许多患者可出现少尿（400ml/d），部分甚至无尿（100ml/d）。但也有些患者可没有少尿，尿量在400ml/d以上，称为非少尿型急性肾损伤，随着肾功能减退，临床上均可出现一系列尿毒症的临床表现。消化系统：食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、腹泻等，严重者可发生消化道出血。呼吸系统：除感染的并发症外，因容量负荷过多，可出现呼吸困难、咳嗽、憋气、胸痛等症状。心血管系统：包括高血压、心律失常、低血压、心肌病变、充血性心力衰竭的表现等。急性左心衰竭是持续期ATN患者常见的死亡原因。神经系统：可出现意识障碍、躁动、谵妄、抽搐、昏迷等尿
14、毒症脑病症状。血液系统：可表现为轻中度贫血，并可有出血倾向。水、电解质和酸碱平衡紊乱：可表现为：代谢性酸中毒：主要是因为非挥发性酸代谢产物排泄减少，肾小管泌酸产氨和保存碳酸氢钠的能力下降所致。高钾血症：除肾排泄钾减少外，酸中毒、组织分解过快也是主要原因。高钾血症可出现恶心、呕吐、四肢麻木等感觉异常及心率减慢，严重者可出现神经系统表现，如血钾浓度在6mmol/L以上时，心电图可现实高尖T波，随血钾进一步升高可出现严重的心律失常，直至心室颤动。水钠平衡紊乱：持续期ATN患者由于GFR下降及易出现体内水钠储留，如水过多、大量应用利尿剂则可引起低钠血症。此外还可有低钙、高磷血症。感染：感染是ARF常见
15、的并发症，常见的感染部位包括肺部、尿路、腹腔及手术部位。,3.恢复期肾小管细胞再生、修复，肾小管完整性恢复。GFR逐渐回复正常或接近正常，此期尿量呈进行性增加，少尿或无尿患者尿量进入500ml/d即进入恢复期。部分患者出现多尿，每日尿量超过2500ml/d，通常持续13周，继而再恢复正常。多尿期有时由于排钾过多或使用排钾利尿剂、摄入减少等造成低血钾，如血清钾3mmol/L时患者可出现疲乏、恶心呕吐、腹胀、肠蠕动减弱或消失、严重者可出现呼吸肌麻痹、定向力障碍及嗜睡、昏迷。心电图可见T波宽而低、Q-T间期延长、出现U波，甚至出现心室颤动、心脏骤停，肾小管重吸收功能较肾小球滤过功能恢复迟缓且滞后，多
16、数肾小管功能完全恢复需3个月以上，少数患者可遗留不同程度的肾结构和功能损伤。,1.积极控制原发病因、去除加重急性肾损伤的可逆因素急性肾损伤首先要纠正可逆的病因。对于各种严重外伤、心力衰竭、急性失血等都应进行相应的治疗，包括扩容，纠正血容量不足、休克和控制感染等。停用影响肾灌注或肾毒性药物。注意调整药物剂量，如有可能检测血清药物浓度。,治疗,2.维持机体的水、电解质和酸碱平衡（1）维持体液平衡在少尿期，患者容易出现水负荷过多，极易导致肺水肿。严重者还可出现脑水肿。应密切观察患者的体重、血压和心肺症状与体征变化，严格计算患者24小时液体出入量。补液时遵循“量入为出”的原则。每日补液量=显性失液量+
17、不显性失液量-内生水量。如出现急性心力衰竭则最有效的治疗措施是尽早进行透析治疗。（2）纠正高钾血症当血钾超过6.0mmol/L，应密切检测心率和心电图，并紧急处理：10%葡萄糖酸钙缓慢静注；11.2%乳酸钠静脉注射，伴代谢性酸中毒者可给5%的碳酸氢钠静脉滴注；25%葡萄糖200ml加普通胰岛素静脉滴注；应用口服降钾树脂类药物或呋塞米等排钾利尿剂促进尿钾排泄。如以上措施无效，尽早进行透析治疗。（3）纠正代谢性酸中毒如HCO3-低于15mmol/L，可根据情况选用5%碳酸氢钠静脉点滴，对于严重酸中毒患者，应立即开始透析治疗。（4）其他电解质紊乱如果体重增加，钠应限制，若钠正常，水不应限制。如出现定
18、向力障碍、抽书、昏迷等水中毒症状，可给予高渗盐水滴注或透析治疗。对于无症状性低钙血症，不需要处理。纠正酸中毒后，常因血中游离钙浓度降低，导致手足抽搐，可给予10%葡萄糖酸钙稀释后静脉注射。,3.控制感染一旦出现感染迹象，应积极使用有效抗生素治疗，可根据细菌培养和药物敏感试验选用对肾无毒性或毒性低的药物，并按肾小球滤过率调整剂量。,4.血液净化治疗血液净化在急性肾衰竭的救治中起到关键的作用，常用模式有血液透析、血液滤过和腹膜透析三大基本类型。对纠正氮质血症、心力衰竭、严重酸中毒及脑病等症状均有较好的效果，近年来连续性肾脏替代疗法（CRRT）的应用，是其死亡率大大下降。,5.恢复期治疗多尿开始时由
19、于肾小球滤过率尚未完全恢复，仍应注意维持水、电解质和酸碱平衡，控制氮质血症，治疗原发病和防止各种并发症。大量利尿后要防止脱水及电解质的丢失，要及时补充。根据肾功能恢复情况逐渐减少透析次数直至停止透析。,三.肾后性：急性尿储留,概述尿液在膀胱内不能排出称为尿潴留。如尿液完全潴留膀胱，称为完全性尿潴留。如排尿后仍有残留尿液，称为不完全性尿潴留。急性尿潴留时突然发生不能排尿而膀胱充盈膨胀，是泌尿外科最常见的急症之一，发病急，患者表现为下腹满闷胀痛，尿意窘迫，欲尿不出，辗转不安等痛苦症状，需要紧急诊断和及时处理。,病因,1.机械性梗阻膀胱颈和尿道各种梗阻性病变，如前列腺增生症、尿道外伤、尿道狭窄、膀胱
20、和尿道的结石、肿瘤和异物，以及盆腔肿瘤、妊娠、粪便的压迫等。2.动力性梗阻膀胱、尿道无器质性病变，尿潴留系排尿功能障碍所引起。如麻醉、手术后尿潴留、中枢和周围神经系损伤、炎症、肿瘤，以及应用松弛平滑肌的药物如阿托品、普鲁苯辛等。3.其他低血钾、发热或卧床不习惯床上排尿者亦可发生尿潴留。4.前列腺癌前列腺坚硬，结节状，血清PSA(前列腺特异性抗原)升高时，鉴别需行活组织或针吸细胞学检查。5.膀胱癌膀胱颈附近的膀胱癌临床亦表现为膀胱出口梗阻，常有血尿，膀胱镜检查容易鉴别。,临床表现,发病突然，膀胱内充满尿液不能排出，患者常胀痛难忍，有时部分尿液可从尿道溢出，但不能减轻下腹疼痛。,治疗,治疗原则是解
21、除病因，恢复排尿。如病因不明或梗阻一时难以解除，可行导尿术引流膀胱尿液，以解除胀痛，然后再作进一步检查，明确病因后再进行治疗。对尿潴留在短时间不能恢复者，最好放置导尿管持续导尿，1周左右拔除。急性尿潴留患者在不能插入导尿管时，可采用粗针头耻骨上膀胱穿刺的方法吸出尿液，以暂时缓解患者的痛苦。此外，还可采用用膀胱穿刺激造瘘引流尿液。,发生急性尿潴留后的紧急处理非常重要，一般有如下几种方法：1.热敷法热敷耻骨上膀胱区及会阴，对尿潴留时间较短，膀胱充盈不严重的患者常有很好的疗效，也可采用热水浴，如在热水中有排尿感，可在水中试排，不要坚持出浴盆排尿，防止失去自行排尿的机会。2.按摩法顺脐至耻骨联合中点处轻轻按摩，并逐渐加压，可用拇指点按关元穴部位约一分钟，并以手掌自膀胱上方向下轻压膀胀，以助排尿，切忌用力过猛，以免造成膀胱破裂。3.敷脐疗法用食盐半斤炒热，布包熨脐腹，冷后炒热敷脐。或用独头蒜一个，栀子3枚，盐少许捣烂，摊纸上贴脐。4.导尿法一般应在无菌条件下进行，故由医护人员操作，目前国外对于尿潴留患者，也提倡自家导尿。5.穿刺抽尿法在无法插入导尿管情况下为暂时缓解患者痛苦，可在无菌条件下，在耻骨联合上缘二指正中线处，行膀胱穿刺，抽出尿液。,谢谢！,
