新生儿血气临床解读ABL课件.pptx

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1、血气分析临床解读 张舒雅,血气分析在今天,主要内容,血气分析在新生儿科和产科的适应症血气分析样本采集和误差分析动脉血气分析报告解读脐带血气分析简介,血气分析原理,血气: “血中之气”,血浆中溶解的一切气体及其复合物 使用电极测量血浆中的PO2,PCO2, H+ 计算得出SO2 ,HCO3- , BE等数值 扩展： 电解质：Na+, K+，Ca + ，Cl- 等,血气分析在新生儿科的应用,危重儿、早产儿易出现的酸碱平衡紊乱会加重病情，甚至比原发疾病更有害,指导诊断、治疗、预后判断,动脉血气快速反映患儿内环境状态,血气分析在新生儿科的应用,间歇动脉血气分析是精确估计通气、氧合、酸碱平衡的金标准 一

2、切无创手段需用动脉血气进行指导接受辅助呼吸的患儿，需每1-6小时监测一次动脉血气频繁取血者可留置动脉导管（脐动脉或桡动脉） 末梢血对判断和有指导意义，对无,血气分析在产科的应用,案例 某产妇在医院顺产一女婴，出生后被诊断为脑病。产科医生无法拿出无过错证据，医院不得不进行赔偿。 新生儿窒息可能导致脑病，但脑病不一定由窒息造成。 脐带血PH值在新生儿窒息和HIE的诊断中具有重要价值，是比Apgar评分更客观的证据。,血气分析标本采集,抽得到 选部位、摆体位、定方位抽得好 停吸氧、排气泡、严密封、速送检查得准 备好针、轻混匀、弃头血保安全 重查对、做试验、严消毒、多按压,新生儿血气分析报告特点,案例

3、,XX之子，男，15分钟，因出生后气促、吐沫、口唇发绀15分钟入新生儿科。患儿系G1P142+4周孕，因胎儿宫内窘迫在产科经剖宫分娩，产时羊水污染，脐带绕颈。出生后1minApgar评分8分，经吸痰、刺激足底等处理后，5minApgar评分9分。胸片示右上肺改变，考虑右上肺肺炎。新生儿科医生给患儿上了呼吸机，血气分析如下： PH =7.50 Na+=135mmol/L PCO2=36mmHg K+=2.7mmol/L PO2 =84mmHg Cl+=90mmol/L SO2 =97% Ca2+=1.07mmol/L HCO3=28.1mmHg FiO2=48%,肺泡通气指标：PaCO2,PaC

4、O2 参考范围： 405mmHg 毛细血管血（足跟血）：46mmHg 临床意义： 1. 衡量“过度通气”与“通气不足” CO2极易弥散、体内外CO2浓度差别大 通气正常， PaCO2不会升高 案例中PCO2=36mmHg，过度通气，需调整呼吸机参数,肺泡通气指标：PaCO2,临床意义： 2. 衡量机体对低通气的耐受程度二氧化碳分压方程式,每分钟产生的二氧化碳(ml/min) o.863PaCO2 = - 每分钟肺泡通气量(L/min),肺泡通气指标：PaCO2,临床意义： 2. 影响PaO2 3.影响酸碱平衡,动脉氧合指标（1）：PaO2,PaO2 为溶解在血浆中的氧气产生的张力 正常新生儿吸

5、入空气时PaO2为50-80mmHg 早产儿吸入空气时PaO2为50-70mmHg 案例中患儿吸入48%的氧气，PO2 =84mmHg，是否有低氧？,动脉氧合指标（1）：PaO2,影响PaO2 因素主要有： 大气压、 吸入气氧浓度 PaCO2、 肺的气体交换功能,肺泡气方程式PAO2=吸入氧浓度 (大气压 47) -1.2PaCO2 当吸入气氧浓度60%, 系数1.2变为1,通气血流比值失衡 弥散障碍 解剖分流等,低氧血症最常提示的临床状况,动脉氧合指标（1）：PaO2,PaO2过高对新生儿（尤其是早产儿）可能有不利影响 脑损害、视网膜损害 早产儿、危重患儿用氧时，需监测PaO2，以防过高 早

6、产儿不超过70mmHg，正常儿不超过80mmHg,SaO2是氧合Hb占总Hb的比例 反映Hb作为 “氧气搬运工” 的负载情况,动脉氧合指标（2）：SaO2,血液体外滴定，得到氧解离曲线影响氧离曲线左右移动的因素： 温度、PH、PaCO2、2，3-DPG新生儿胎儿血红蛋白比例高 氧离曲线左移 较低PaO2可有较高SaO2,动脉氧合指标（2）：SaO2,SaO290%，需监测PaO2早产儿无创监测时： SpO2报警 范围设置在85%-95%,动脉氧合指标（2）：SaO2,SaO2 受Hb状态的影响,HbO2,MetHb,COHb,HbO2,HHb 还原血红蛋白O2Hb 氧合血红蛋白,COHb 碳氧

7、血红蛋白 MetHb 高铁血红蛋白 SHb 硫化血红蛋白,动脉氧合指标（2）：SaO2,O2,O2,O2,O2,临床应用需注意： 当SaO2为计算值，在某些情况下不能反映患儿真实水平 一氧化碳中毒、高铁血红蛋白症 与SpO2的关系 大部分情况下相关性良好 在局部低灌注、寒战、心率不齐、SaO280%时不准确,动脉氧合指标（2）：SaO2,评估通气、氧合过程： 报告单上：PaCO2、 PaO2、 SaO2、 Hct,小结,血液pH正常范围 7.35 - 7.45机体有酸碱调节机制： 缓冲、离子交换、呼吸、肾脏,酸碱平衡指标（1）：PH,酸血症,碱血症,核实血气报告内部一致性,PH的本质是氢离子浓

8、度方法：看PCO2、HCO3与PH是否符合逻辑关系根据以上方程计算出的H+应与PH换算出的一致,核实血气报告内部一致性,在7.10-7.50之间时，pH与H+几乎成直线相关pH=7.40时, H+=40 nmol/LpH每改变0.01， H+反向变化1nmol/L 案例中：pH=7.50，pCO2=36mmHg, HCO3=28.1mmol/L 计算H+=24x(36/28.1)=30.7 换算 pH：比7.40上升0.10， H+=40-10=30nmol/L 血气报告符合逻辑,核实血气报告内部一致性,酸碱平衡“两巨头”PH的值取决于HCO3- 与PCO2的比值 Henderson-Hass

9、elbalch 方程 其中PK、为常数,酸碱平衡指标（1）：PH,pH = pK + log,HCO3- a pCO2,HCO3- 是代谢性指标，“碱”的代表 正常值为22-27mmol/L（均值24mmol/L） 由HCO3- 原发性改变引起的酸碱失衡，称代谢性酸/碱中毒PaCO2 是呼吸性指标，“酸”的代表 正常值为35-45mmHg（均值40mmHg） 由PaCO2原发性改变引起的酸碱失衡，称呼吸性酸/碱中毒,酸碱平衡指标（2）： HCO3- 、PaCO2,2022/12/5,31,可编辑,当HCO3- =24mmol/L, PCO2=40mmHg时，PH=7.40 （ HCO3- /P

10、CO2 =0.6)HCO3与PCO2异向变化： PH变化明显，提示多重酸碱失衡HCO3与PCO2同向变化：PH可变可不变，提示一重或多重酸碱失衡,酸碱平衡指标（2）： HCO3- 、PaCO2,例1： pH = 7.50 (.40， 偏碱) PCO2 = 36 mmHg （24 , 偏碱，与PCO2异向变化）故原发因素是PCO2减少和HCO3增多，为代碱合并呼碱例2： pH = 7.32 （40, 偏酸） HCO3 = 5mmol/L （24, 偏碱） 故原发因素是PCO2增多，为呼吸性酸中毒 HCO3的代偿是否“合格”？,技巧1：观察PH、HCO3随PaCO2改变而变化的程度,单纯呼吸性酸中

11、毒PCO2每上升10mmHgPH与HCO3超出预计范围，估计合并有代谢性酸碱失衡pH = 7.32 ，PCO2 = mmHg， HCO3 = 5mmol/L,单纯呼吸性碱中毒PCO2每下升10mmHg,技巧2：代谢性酸中毒的代偿预估,PH减小，PCO2也减小，提示有代谢性酸中毒 代谢性酸中毒代偿公式：PaCO2=1.5HCO3+8 2 技巧：代偿PCO2=PH后两位数值2 （代偿极限是10mmHg）例3： pH = 7.33， PCO2 = 27mmHg， HCO3 = 14mmol/L PCO2减少而PH降低，原发因素是HCO3减少，为代谢性酸中毒 观察PCO2是否失代偿：预计PCO2=33

12、2 PCO2小于预估范围，合并呼吸性碱中毒,技巧3：不轻易下代谢性酸碱中毒的结论,代谢性碱中毒： PCO2的代偿可变性很大，可能有变化，可能没有变化 新生儿代碱多为医源性因素,例4： PH = 7.51， PCO2 = 50mmHg， HCO3 = 39mmol/L PH与PCO2同向变化，HCO3增多，代碱 若患者有可能导致代碱的病史（如利尿、使用碱性药物等），上述成立 若患者是慢性高碳酸血症患者，突然过度通气，也可导致上述结果 需要结合患者病史、其他临床检验结果来分析判断,仅凭HCO3- 、PaCO2 不足以完全反映患儿酸碱状态 一些有机酸在体内会导致代谢性酸中毒 乳酸（窒息、低体温、呼吸

13、窘迫、感染等） 药物残留酸根 有机酸根带负电荷,酸碱平衡指标（3）： AG,阴离子间隙（ AG ）： 未测定阴离子（ UA ）与未测定阳离子（ UC ）之差根据电中和定律： 阴阳离子电荷总数相等Na+UC=CL- +HCO3- + UAAG = UA-UC = Na+-(Cl-+HCO3-),Na,Cl,HCO3,AG,酸碱平衡指标（3）： AG,AG正常值为12 4mEq/L（实验室之间有差异） AG16mEq/L提示有代谢性酸中毒 乳酸、肾衰、药物等 血清白蛋白带负电荷，低蛋白血症可掩饰高AG 白蛋白每下降1g/dl，AG下降2.5mEq/L *AG正常而HCO3下降，一般伴随Cl增高 称

14、高氯性酸中毒 腹泻、未成熟儿、肾小管性酸中毒、 输入过量含氯盐、醛固酮缺乏等,Na,Cl,HCO3,AG,酸碱平衡指标（3）： AG,在AG增高的情况下，进一步计算碳酸氢盐间隙BG 旨在判断有无隐藏的代谢性酸碱中毒 因升高的AG会消耗等量 HCO3- AG = HCO3- BG = AG- HCO3- =( Na+ -CL- -HCO3- -12)-(HCO3- -27） = Na+ -CL- -39 正常值为-66mEq/L,酸碱平衡指标（4）： BG,Na+=135mmol/LK+=2.7mmol/LCl+=90mmol/LCa2+=1.07mmol/LHCO3=28.1mmHg AG=1

15、35-90-28.1=16.9mmol/L 20mmol/L 无AG增高性代谢性酸中毒，无需计算BG,案例中的AG、BG,若为实测值，诊断价值很高现代检测仪器中BE、AB、SB均为计算值（PaCO2和PH) 临床诊断价值？目前国内主流意见： BE可指导补碱 新生儿BE值 -10-2 AB=SB且都正常 酸碱无失衡 AB=SB正常 代碱未代偿 AB=SBSB 呼酸或代偿后的代碱（通气不足） ABSB 呼碱或代偿后的代酸（通气过度）,酸碱平衡指标（5）： BE、AB、SB,1.判断酸血症还是碱血症 2.由PH、PaCO2、 HCO3- 的变化方向及程度确定原发改变 3.由代偿规律预估是否合并其他失

16、衡 4.计算AG，判断有无AG增高性代谢性酸中毒 5.AG增高时计算BG，判断是否有隐藏的代谢性酸碱失衡,小结：评估患者酸碱状态,准确的血气分析能快速提供患者通气、氧合、酸碱平衡信息可以为临床提供诊断、治疗和预后判断的参考是临床上的有力武器,结论,脐带血简介,脐带动脉血气分析能够及时反映新生儿体内酸碱情况为围生期窒息提供客观证据在国际国内医疗界已获广泛采信,胎儿循环生理,脐动脉血中富含胎儿代谢产物脐静脉中富含氧和营养物质,新生儿脐带血气特点,White C，Doherty D等. 2010年,新生儿窒息诊断和分度标准建议（2013年）,有导致窒息的高危因素 出生时呼吸严重抑制，生后1min无呼

17、吸且 Apgar评分7分, 持续至出生后5min仍未建立自主呼吸且Apgar评分7分； 或出生时Apgar评分不低，但至出生后5min降至7分者3. 脐动脉血气pH7.15除外其它病因:呼吸、循环、神经系统天生畸形神经肌肉疾患 胎儿失血性休克，胎儿水肿产妇产程使用大量麻醉镇静剂、硫酸镁引起的胎儿被动药物中毒 封志纯等，中国当代儿科杂志,新生儿缺氧缺血性脑病诊断标准,国内（2005年）有窒息病史 出生时重度窒息， Apgar评分：1min3， 5min 5； 和/或 脐动脉血气pH7.003. 出生后不久出现持续神经系统症状 *排除其他原因引起的脑损伤,国外出生时脐动脉血气pH7.00 2. A

18、pgar评分：0-3分持续5min以上3. 有中枢神经系统症状4. 出生后短期内出现多脏器功能障碍,脐带血气分析临床价值,一般认为， pH7.00, 可排除脑病的起因来自窒息 但pH7.00是诊断HIE的必要不充分条件： pH7.00发生率约为0.5-1%，HIE发生率约为0.15% 不是每个pH7.00的新生儿都有HIE， 但严重HIE患儿中，pH一般7.00，且更易发生惊厥 目前HIE的治疗，唯一有效地是产后6小时内开始降温 脐带血酸中毒是是否采取治疗的一个依据,脐带血气分析临床价值,确定急性宫内缺氧足以造成脑性瘫痪的标准(ACOG） 基本标准（ 必须符合所有4项）分娩时胎儿脐动脉血气有代

19、谢性酸中毒的证据 （ pH7,BE-12mmol/l）2. 34周及以上胎龄新生儿出现早发型中度或重度新生儿脑病3. 痉挛性四肢瘫痪或运动障碍性 、瘫痪4. 排除其他 可识别的病因，如创伤、凝血功能紊乱、感染或遗传性疾病 绝大多数脑性瘫痪与产时窒息无关，脐动脉血气正常,脐带血气分析的适应症,两种模式： 加拿大妇产科学会推荐对每一个新生儿进行脐带血分析 美国妇产科学会推荐对以下情况进行检测： 1.非择期剖宫产 ； 5.母亲有甲状腺疾病； 2.Apgar评分5； 6.产时发热； 3.严重的胎儿宫内发育受限； 7.多胎妊娠。 4.胎儿检测异常；,脐带血气分析报告看什么？,只看两点： PH是否小于7.15？（脑病时小于7.0）BE值是否小于-12？,脐带血采集,脐带血气采集,1.取样时机：胎儿娩出后、第一次呼吸前钳夹脐带，截取20cm2.样本保存：脐带血保留在封闭的脐带中，室温下可在1小时内保持稳定3.采血针： 需要肝素充分抗凝4.辨别血管：脐动脉有两条，较细，较韧；脐静脉血有一条，较粗5.排气混匀：抽取血样后先排气，密闭后再充分混匀6.尽快检测：推荐样本在30min内送检,总 结,有利于新生儿窒息、HIE、脑瘫的诊断和排除诊断有助于HIE患儿的预后判断可提供客观、可回溯的证据,Thank You !,2022/12/5,60,可编辑,