慢性肾衰竭的诊断和治疗课件.ppt

《慢性肾衰竭的诊断和治疗课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《慢性肾衰竭的诊断和治疗课件.ppt（123页珍藏版）》请在三一办公上搜索。

1、慢性肾脏病(3-5期)的诊断和治疗,刘 婕,慢性肾功能衰竭（CRF）是各种慢性肾脏病（CKD）的最终结果发病隐匿，部分患者首诊即终末期肾功能衰竭（ESRD），早期就诊率仅20-30%并发症严重，死亡率高,背 景,已成为严重危害人类健康的全球公共卫生问题,内 容,CRF病因、流行病学调查CRF病理生理 水电解质酸碱平衡CRF诊断思路及要点CRF治疗,慢性肾脏病（CKD）的定义 - K/DOQI,标准1. 肾脏损伤（肾脏结构或功能异常）3个月，可以有或无GFR下降，可表现为下面任意一条：病理学检查异常肾损伤的指标：包括血、尿成分异常或影像学检查异常2. GFR60ml/min/1.73m2 3个月

2、，有或无肾脏损伤证据,慢性肾脏疾病（CKD）分期（K/DOQI）,分期 临床情况 GFR（ml/min/1.73m2) 1 肾损害:GFR正常或升高 90 2 肾损害伴GFR轻度 6089 3 中度GFR 3059 4 重度GFR 1529 5 肾功能衰竭 15或透析,慢性肾脏疾病 肾损害或GFR60ml/ min/1.73m持续3个月以上 肾损害 肾脏出现病理改变或损害指标，血、尿、影像学异常,美国有2千万CKD患者 (每9个成年人中有1个患者),更多人具有CKD危险因素,NKF. Am J Kidney Dis. 2002;39(2 suppl 1):S1-S266.; Coresh et

3、 al. Am J Kidney Dis. 2003;41:1-12; Wish. Nephrol News Issues. 1999;13:23, 27, 53.,*Estimated maximal load of kidney failure patients/nephrologist.,Chen J, et al. Kidney Int. 2005; 68(6):2837-45.,CKD（GFR 60 mL/min/1.73m2）总体患病率2.53%. n=15,540,中国35-74岁肾功能减退（GFR 60 mL/min/1.73m2 ）成人经年龄标化后与年龄相关的患病率,Chen

4、 J, et al. Kidney Int. 2005; 68(6):2837-45.,GFR 60 到 89, 30 到 59, 以及 30 mL/min/1.73m2三组经年龄标化后的总体患病率分别是 39.4%, 2.4%, 0.14%.,研究对象:年龄40岁的2353 名居民结果: 近9.4%的研究对象至少有一项肾损伤的指征 白蛋白尿(白蛋白/肌酐30mg/g), 6.2%; GFR60ml/min/1.73m2, 3.0%;血尿, 0.8%;非感染性脓尿, 0.09%.,Zhang LX, et al. Chin J Nephrol. 2006; 22: 67-71,ESRD发病、患

5、病率呈持续增长趋势（美国）,USRDS, 2005 Annual Data Report,1990 2010全球维持性透析患者人数,1990,2000,2010 (预计),426,000,1,490,000,2,500,000,Lysaght MJ. J Am Soc Nephrol, 2002 13: S37-40,中华医学会肾脏病分会透析移植登记工作组调查全国范围： ESRD点患病率 33.16 例/百万/年 透析治疗率 15.30 例/百万/年 （89.5% HD，10.5% CAPD）上海地区： 点患病率 180 例/百万/年 透析治疗率 135 例/百万/年 240 例/百万/年（2

6、002年）,中华肾脏病杂志 2001,CRF发病率-我国,世界各国透析病人数(每百万人口),2004年各国透析和ESRD病人数,Grassman A, et.al. NDT 2005;20:2587-93,最新采集的数据,中国透析病人预测(每百万人口),中国透析病人数的增长趋势,ESRD的医疗费用逐年增长,USRDS, 2004 Annual Data Report,120.2,252.0,5.8,17,4.8%,6.7%,中国透析费用的增长趋势,20012010年间预计透析费用将达约 1.1 万亿美元,Lysaght MJ. J Am Soc Nephrol, 2002 13: S37-40

7、,十年累积患者透析医疗费用,（十亿）,新增加透析费用（2003）新透析人数 3120个/年 总计 1.3 亿元,原有透析病人费用累计约 23亿/年,延缓CRF进展 1年节约透析费用1.3亿元/年,上海地区,CKD诊治现状,发病率逐年增长医疗水平 ，人均寿命高血压、DM发病迅速起病隐匿，早期就诊及治疗率低ESRD治疗费用高昂CKD并发症问题日益突出,早发现，早诊断，早干预！,ESRD发生率逐年上升的原因剖析,“国际肾脏病协会”的统计（截止1999年底） 1、不重视早期防治和危险因素的控制 2、人口老龄化 3、慢性感染性疾病、营养不良性疾病增加 4、高血压、糖尿病患病率 ,lla,illi,lla

8、,illi,Incident ESRD patients. Rates adjusted for age, gender, & race.,ESRD增长的主要病因是DM和高血压,USRDS, 2004 Annual Data Report,中华医学会肾脏病分会透析移植登记调查（截止1999年） 原发性肾小球肾炎 50 % 高血压、肾小动脉硬化 12.7 % 糖尿病 10.1 %我科资料（1993-2003年） 原发性肾小球肾炎 49.765 % 糖尿病肾病 7.89.6 % 高血压肾动脉硬化 5.46.3 %,CRF病因-我国,内 容,CRF病因、流行病学调查CRF病理生理 水电解质酸碱平衡C

9、RF诊断思路及要点CRF治疗,1. 排泄含氮产物 2. 排泄水分3. 排泄电解质4. 排泄H+离子,肾脏主要通过以下主要排泄功能 维持内环境稳定,1、排泄含氮产物,1）尿素氮(BUN) 血BUN浓度并不能真实反映GFR 受饮食与蛋白分解影响每分解3克蛋白质产生1克BUN血BUN轻度升高并不表示肾功能受损可能是体内蛋白质分解增多及水分摄入不足相反肾功能受累一半，其血BUN亦可能正常主要见于蛋白质摄入不足及酒精中毒、肝脏病变和妊娠妇女。,BUN被肾小管重吸收尿素氮清除率(CBUN)取决于尿量多少及肾小管长度，尿量越少，BUN重吸收愈多，CBUN越低。利尿剂、充血性心衰、血管内容量不足、ADH分泌增

10、多使尿BUN重吸收增加，血BUN上升。BUN是高分解代谢可靠指标,1、排泄含氮产物,2）肌酐(Cr)Scr水平主要取决于GFR和肌肉组织对于GFR相对恒定成年人，每日尿排泄Cr是恒定的，仅与下因素有关 年龄 老年 性别 女性 妊娠妇女 若Scr80umol/L应视为肾功能受累 肾移植病人 长期使用皮质激素肌肉含量下降，Scr低估其 肾功能受累程度。,正常人 每天Scr生成速度是恒定的与肌肉分解有关CRF患者 Scr上升速度与GFR下降成正比Scr是反应GFR间接指标在一定程度上能够衡量GFR水平,单独Scr指标不能用来评价肾功能,Cr从肾小球自由滤过，也可由近端肾小管分泌。Ccr=GFR+CT

11、SCr (CTSCr ：肾小管分泌Cr速率）Cr产生量受年龄、性别、种族及饮食中肉类摄入量影响小肠中细菌过度繁殖对肌酐降解血Cr水平还受药物及实验室检测方法影响,菊粉清除率（CIN） 金标准衡量GFR最准确有效和经典的方法操作和计算相对复杂需定期抽取血、尿标本注射药物剂量较大，包括冲击剂量和追加剂量,内生肌酐清除率（Ccr）衡量GFR较为简单指标正常人Ccr和CIN差别不大CRF患者，两者有差别肾小管分泌一部分Cr，Ccr比GFR（ CIN ）高10-20%临床常用西咪替丁阻断肾小管分泌Scr提高Ccr准确性。,Ccr正常参考值女性 11020ml/min男性 13020ml/minCcr测定

12、值(体表面积1.73 m)：一次抽血，留24h尿测定Ccr= 24hUcr V/ Scr = GFR（已少用）,Ccr按CG公式计算（Cockcroft Gault）男性 Ccr = (140-年龄)体重/ Scr（mg/dl）72 女性 Ccr= 男性Ccr0.85CG公式对肥胖和浮肿病人高估了其GFR,GFR按MDRD公式计算 GFR（ml/min/1.73m2）= 186（Scr/88.6）-1.154（年龄）0.203（0.742 女性）,2、排泄水份,生理情况下，正常成人每日出、入水量保持平衡，总量约为2500ml水的排出则主要通过肾脏每天尿液排出15002000ml水代谢的调节因素

13、主要包括口渴中枢：感受血浆渗透压的变化，促使机体饮水增多抗利尿激素（ADH）：调节肾小管和集合管对水的吸收量肾素-血管紧张素-醛固酮系统：调节肾小管对钠离子的重吸收,CRF患者因GFR下降导致肾脏滤出水份减少残余肾单位因BUN增加产生渗透性利尿肾小管重吸收水份减少以维持平衡 故早期CRF有多尿、等张尿且不受ADH影响， 尤其是夜间发生多饮多尿是CRF最早期表现。,3. 排泄电解质,钠低钠血症 130mmol/L残存肾单位肾小管重吸收Na减少，故CRF患者低Na血症多见水钠潴留并不是CRF所特有，并非要对所有CRF患者实施低钠饮食。,即使限盐饮食，渗透性利尿及利钠因子大量分泌增加CRF钠盐排泄某

14、些肾小管间质病变丢失钠盐增加，易发生细胞外脱水慢性间质性肾炎慢性肾盂肾炎多囊肾等,高钠血症 145mmol/L 医源性因素常见于细胞内脱水大量静脉补充钠盐或高渗钠盐大剂量应用襻利尿剂CRF梗阻解除综合征,2）钾,CRF患者尿排钾增多，可使血钾保持稳定，其中渗透性利尿和高醛固酮血症起着积极作用。高钾血症 5.5mmol/L 多见代酸，呼酸和混合性酸中毒，细胞内钾转移至胞外大量摄入钾盐使用潴钾利尿剂(安体舒通,氨苯喋啶等)。大量输入库存血,低钾血症 3.5mmol/L 少见胃肠道反应，摄入不足药物因素（速尿）失钾性肾炎碱中毒,3）钙、磷,低钙血症 2.0mmol/L钙摄入不足小肠吸收障碍磷蓄积维生

15、素D代谢障碍骨抗PTH作用假性低钙(低白蛋白血症)，需公式纠正钙： (40-血浆白蛋白) /40+实测钙 （mmol/L）,高钙血症 2.60mmol/L继发性甲旁亢伴自主分泌结节过量摄入维生素D和钙剂其他细胞外脱水使用噻嗪类利尿剂减少尿钙排泄浆细胞疾病（多发性骨髓瘤、恶性淋巴瘤）结节病,高磷血症 1.4mmol/LGFR下降导致肾脏排磷减少PTH分泌增加使钙磷自骨释放入细胞外液化疗后肿瘤溶解综合征代谢性酸中毒,4. 排泄H+离子,肾脏主要以可滴定酸和氨两种形式排泄固定酸，并重吸收滤过的HCO3-缓冲固定酸。HCO3-+H+ H2CO3Na2HPO4+H+ NaH2PO4NH3+H+ NH4肾

16、脏每日排泄60-90mEq的H+离子,4. 排泄H+离子,CRF患者肾脏泌H+下降，残存肾单位能够维持尿PH稳定，主要依靠正常尿可滴定酸水平。阴离子间隙 =Na-(Cl+HCO3) mEq/L （8-16 mEq/L） CRF20 mEq/L ,RTA10 mEq/L 肾小管泌NH4+下降，故尿NH4+浓度明显下降，体内多余的H+主要通过骨质和过度通气（Pco2）来缓冲。,内 容,CRF病因、流行病学调查CRF病理生理 水电解质酸碱平衡CRF诊断思路及要点CRF治疗,CRF诊断思路及要点,CRF患者前来就诊时分为两类情况原发疾病明确且在定期随访中；原发疾病不明确，患者初次就诊Scr已升高除蛋白

17、尿、血尿、高血压或肾病综合征外伴有其它肾外表现：如贫血、胃肠道症状、神经系统症状等。,是否是CRF？,临床上只要发现Scr呈进行性不可逆升高（3个月）即可诊断CRF， 但应同时注意家族性肾病史双肾缩小（多囊肾、DN、AL、MM等除外）行双肾B超，尿路平片(KUB)，双肾断层摄片， 静脉肾盂造影(IVP)证实。低血钙、高血磷贫血高血压眼底改变等。,1.明确肾脏病变部位,1).肾小球病变 2).肾小管间质病变 3).肾脏血管病变,1).肾小球病变,尿检异常：镜下血尿，少数肉眼血尿蛋白尿(有时大量蛋白尿)， 尿蛋白电泳示小球性蛋白尿高血压双肾体积对称性缩小，无肾盂肾盏腔改变肾活检是必需检查，判断病理

18、类型及病变严重度,2).肾小管间质病变,尿检异常较少见：少量蛋白尿，尿蛋白电泳示小管性蛋白尿少数有白细胞尿甚至尿路感染无明显高血压，无明显尿量减少IVP显示双肾呈不对称性缩小以及有肾盂肾盏改变IVP亦能显示肾间质病变病因肾结石、泌尿道异常、肾钙化等,大血管：肾动脉狭窄中动脉：结节性多动脉炎小动脉：良、恶性肾小动脉硬化微血管：溶血尿毒症综合征 血栓性血小板减少性紫癜 胆固醇结晶栓塞 硬皮病,3）.肾脏血管病变,肾脏大血管病变,通常有严重高血压 伴有其它脏器受累（心、脑、下肢等） 应仔细检查有无肾动脉狭窄等，多普勒彩超筛查，必要时行DSA。,肾脏小血管病变,高血压较明显 伴镜下或肉眼血尿，蛋白尿或

19、肾病综合征 伴有其它脏器受累（肺、脑等） 主要病变坏死性血管炎和HUS 、结节性多动脉炎、胆固醇 栓塞等。 血ANCA、溶血全套等指标是诊断必不可少的检查。 肾小血管病变和肾小球病变难以截然分开，是肾活检强指征。,CRF肾穿刺指征,1. 临床不明原因或有多种病因可能CRF2. CRF伴大量蛋白尿、血尿、高血压、浮肿3. 肾脏病变伴肾外多脏器受累表现,凡疑及肾小球、肾间质或肾小血管疾病所致 CRF，有肾穿刺指征。,2.寻找可逆性加重因素,1).肾前性 2).泌尿道梗阻(肾后性) 3).高血压 4).心功能不全 5).水-电解质-酸碱失衡 6).感染 7).药物,1).肾前性,细胞内外脱水低容量（

20、伴或不伴低血压）肾外失钠（肾素、醛固酮增高） 肾脏失钠 休克 出血 感染（败血症） 心源性肾脏低灌注 肾病综合征 肝硬化腹水 心衰,2).泌尿道梗阻,应常规行肾脏、输尿管、膀胱、前列腺、妇科超声检查老年男性患者应仔细检查前列腺肥大，肿瘤老年女性患者应警惕小盆腔肿瘤处理：解除梗阻,3）高血压,是肾脏疾病自身加重危险因素血压控制不良可导致肾功能进行性恶化,4) 心功能不全,给高血压心脏病和缺血性心脏病的CRF患者大量钠盐摄入,易诱发心功能衰竭而加重CRF限制钠盐摄入,改善心功能可使肾功能好转,5).水-电解质-酸碱失衡最易发生细胞外脱水伴细胞内水中毒代谢性酸中毒6).感染感染是CRF主要并发症和致

21、死原因,7).药物经肾代谢药物积聚，加重肾功能损害应严格根据Ccr计算给药量及给药间隔透析患者应重新计算药物半衰期,内 容,CRF病因、流行病学调查CRF病理生理 水电解质酸碱平衡CRF诊断思路及要点CRF治疗,一级预防：降低高危人群肾功能不全的发生率针对 CRF 的高危人群高血压、高血糖、高尿酸、蛋白尿、高血脂、肥胖等二级预防：延缓CRF进展至ESRD针对轻、中度 CRF 患者三级预防： 降低死亡率，减少心、脑血管等并发症治疗 ESRD 患者（主要为住院病人）,CRF三级预防,改变生活方式,控制体重 戒烟 饮食控制 监测血糖、血脂 其他,饮食控制,低盐饮食（高血压、浮肿、心衰）根据肾功能水平

22、限制蛋白质摄入量CKD23期 0.60.8g/kg/dCKD45期 0.50.6g/kg/d低脂饮食,严格降压 减少蛋白尿 纠正电解质紊乱 纠正酸中毒 降脂、改善贫血 减少并发症,早中期CRF一体化综合治疗,1、严格控制血压,CKD降压治疗靶目标,BP控制： 130/80mmHg,JNC VII、K/DOQI推荐,肾高血压首选ACEI/ARB,降压对血压和肾功能影响,Parving et al, Lancet 1983,肾小球滤过率ml/min/1.73m2,-24-18-12-60612182430,1250 750 250,平均动脉压mm Hg,100 95 85 75 65,125115

23、105 95,蛋白尿mg/min,月,治疗开始,夜间高血压的监测与治疗,夜间BP及BP节律紊乱是MAU的重要危险因素BP正常CKD患者，应进行动态BP评估，早期发现夜间HT及血压节律的紊乱BP控制情况的评估应包括动态BP夜间HT患者，通过夜间给药更好地控制BP,分组：正常对照组 14例原发性高血压组（EH组） 43例CKD血压正常组 213例CKD伴血压升高组 185例,398例CKD患者动态血压特点分析,病例入选,CKD患者无论BP正常或升高，血压昼夜节律异常率明显高于原发性高血压,注：夜间血压下降率=（白昼平均值-夜间平均值）/白昼平均值正常10%，称勺型血压；10%，称非勺型血压,四组患

24、者夜间收缩压、舒张压血压下降值的比较,CKD患者夜间血压下降值低于正常对照和高血压组,CKD患者高血压治疗策略,CKD患者药物治疗并发症较普通人群高，应加强监测对DN和伴蛋白尿的非DN患者，ACEI/ARB为首选药物除血压外，还应监测尿蛋白来评估降压药的疗效中至大剂量使用或两者联用肾脏保护作用主要副作用为低血压、GFR及高血钾GFR患者应加强监测并进行评估,NKF K/DOQI ，2004,2、降低蛋白尿,蛋白尿是DM总体死亡率和心血管死亡率的独立危险因素,(年),存活率 (总体死亡率),正常 (n=191),MAU(n=86),大量白蛋白尿 (n=51),MA Gall, et al. Di

25、abetes 1995;44:1303-1309,P0.01 正常 vs. 微量和 大量白蛋白尿P0.05 微量 vs. 大量白蛋白尿,微量白蛋白尿人群的潜在危险性,心血管疾病总死亡率中风肾脏疾病进展其它,危险性,MAU在 DM、HT 标志全身血管内皮细胞损伤,减少蛋白尿的靶目标值,靶目标值 糖尿病肾病 0.6g/天 非糖尿病肾病 0.3g/天部分缓解 蛋白尿减少至2.5g/天完全缓解 蛋白尿0.3g/天,ACEI和ARB的应用,ACEI和ARB可安全地应用于大多数CKD患者 两者在降压/蛋白尿/延缓肾衰方面疗效相当 中至大剂量使用或两者联用肾脏保护作用主要副作用为低血压、GFR及高血钾GFR

26、患者应加强监测并进行评估 监测频率取决于患者基础状况及随访情况,NKF K/DOQI ，2004,3、严格控制血脂,降血脂与CKD,血脂紊乱与肾功能下降有关 肾衰病人有很高的血脂紊乱发生率有证据显示，治疗血脂紊乱对保存肾功能有作用，同时也减低CVD的发生率目前尚缺乏循证医学证据,K/DOQI，2004,CKD脂质代谢紊乱治疗,针对所有人群的脂质紊乱治疗指南ATP III（adult treatment Panel III）基本适用于CKD14期K/DOQI强调CKD5期的脂质代谢紊乱治疗CKD14期除预防ACVD外，脂质代谢紊乱治疗指征蛋白尿治疗对脂质代谢的影响,CKD脂质代谢紊乱临床实践指南

27、,LDL100mg/dL（2.59mmol/L） 应使LDL降至100mg/dL（2.59mmol/L） LDL100mg/dL（2.59mmol/L）, TG200mg/dL（2.26mmol/L）, non-HDL CHOL130mg/dL（3.36mmol/L） 应使non-HDL CHOL降至130mg/dL（3.36mmol/L）,脂质代谢紊乱治疗靶目标,CKD脂质代谢紊乱临床实践指南4,LDL的估算,Friedewald公式用于临床计算LDL CHOL： LDL= CHOL-HDL-(TG5) 单位：mg/dLLDL= CHOL-HDL-(TG2.19) 单位：mmol/L,4、严

28、格控制血尿酸,降血尿酸治疗,饮食控制，低嘌呤多饮水，分次碱化尿液，尿PH6-6.5别嘌呤醇片，适当减量0.1 ，qd其它药物,5、严格控制血糖,6、纠正水电解质酸碱紊乱,纠正水电解质酸碱紊乱,一、水钠的平衡1、细胞内水中毒（低钠血症）2、细胞内脱水（高钠血症）3、细胞外脱水4、细胞外水中毒（浮肿）,1、细胞内水中毒（低钠血症）,实验室检查：血渗透压 275mOsm/kg.H2O血Na 130mmol/L若血清总蛋白及血脂，可无血渗透压 ，而仅有假性血Na 细胞内水中毒常与细胞外脱水和细胞外水中毒关联,1、细胞内水中毒（低钠血症）,治疗（细胞内水中毒和细胞外水中毒）限水摄入：300-500ml/

29、日少量利尿剂治疗（细胞内水中毒和细胞外脱水）缓慢补充等渗Na，使细胞内水 细胞外补胶体少量利尿剂,2、细胞内脱水（高钠血症）,实验室检查血渗透压 300mOsm/kg.H2O血Na 145mmol/LU/P渗透压0.2-1.5 (正常3）,2、细胞内脱水（高钠血症）,临床表现体重明显口干皮肤粘膜干燥发热中枢神经病变（惊厥昏迷）,2、细胞内脱水（高钠血症）,治疗清醒病人鼓励多饮淡水昏迷病人：鼻饲管、静脉输入水分液体种类：补低渗糖水（2.5%GS),0.45%盐水液体剂量：V（L/24H )=体重(kg)60% （测得血Na值/1401）24H均衡输入，避免肺水肿若用低渗液体,量勿大(溶血),3、

30、细胞外脱水,临床表现：体重轻度直立性低血压锁骨下皮肤皱折（+）眼球凹陷，眼球张力心胸比 0.5表浅静脉干瘪,3、细胞外脱水,实验室检查：,若伴有贫血或小管间质病变,应重新评估,尿Na 15)尿渗透压(U/P渗透压 2)血BUN 血Cr ,血球压积 50%PVC g/L，或 先前少尿 400-600ml/日,3、细胞外脱水,治疗缓慢补充等渗Na或小苏打血压补充胶体（白蛋白、血浆）血压补充低分子右旋糖苷避免使用利尿剂,4、细胞外水中毒（浮肿）,临床表现体重轻度血压浆膜腔积液，肺水肿、脑水肿心胸比 0.5表浅静脉充盈,实验室检查总蛋白PVC 10cmH2O血球压积 35%,4、细胞外水中毒（浮肿）,

31、治疗：限水摄入：300-500ml/日限Na摄入：NaCL 2g/日利尿剂（适量）,二、酸-碱平衡,Henderson-Hasselbalch公式PH=PK+LogHCO3 /H2CO3 PK=6.10HCO3 (mmol/L)=PaCO2 (mmHg) 0.03简单公式 H+=24 PaCO2 (mmHg) / HCO3 (mmol/L),酸-碱平衡,血PH HCO3 PCO2代谢性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒 ,代谢性酸中毒,实验室检查：PH 18 mEq/L阴离子间隙 =Na-(Cl+HCO3) mEq/L （8-16 mEq/L）尿可滴定酸正常尿排NH4尿PH 5.

32、2,代谢性酸中毒,临床表现：深长呼吸（Kussmaul）面色潮红,代谢性酸中毒,轻度: HCO3= 15-22mmol/L 临床可无任何症状中度: HCO3 15mmol/L 食欲不振，腹痛，恶心呕吐，烦躁，Kussmaul氏呼吸重度: HCO3 10mmol/L 神志障碍，昏迷,代谢性酸中毒,治疗轻度：SB 1-2g tid p.o.中重度：静脉补硷用SB纠正酸中毒时，应减少钠摄入 1g NaHCO3=11.9mmol Na,代谢性酸中毒,治疗：严重代酸（PH 16 mmol/L， PH 至7.30公式：补HCO3量（mmol/L ）=体重(kg)60% （16 mmol/L血HCO3测得值

33、）,三、电解质,高血钾 5.5mmol/L离子交换树脂,口服15-30g/d，必要灌肠60g/次静脉注射10%葡萄糖酸钙,对抗高血钾心肌毒性碳酸氢钠胰岛素加入5-10%的葡萄糖静脉滴注速尿紧急透析低血钾3.5mmol/L口服钾盐,每日3克,低血钙补充碳酸钙,约4-6g/d1，25（OH）2VitD3 ：0.25-0.5ug /d,高钙血症后期，多见于有自主分泌的甲状旁腺结节，PTH分泌不受负反馈调节适当生理盐水水化降钙素5-10U/kg/d，静注1.25mmol/L低钙透析甲状旁腺次全切除术（PTX），少数全切+皮下包埋，术后监测PTH、血钙磷,高血磷减少磷摄入铝螯合剂,监测血铝浓度碳酸钙5-

34、10g/d改变血透方式肠道排磷药物（Renagel Tablets） 多聚糖，肠道排磷 4.9g/d(6片)避免CaP过高（55）所致转移性钙化碳酸镧：1.52.5克/日，口服Calcimimetics (CinacalcetR)：CaR激动剂,四、感 染,CRF时药物排泄缓慢易体内蓄积，增加肾毒性，故应该根据肾功能调整剂量用药前首先及时分离病原菌，血、尿、痰、分泌物培养后再给药，根据药敏调整药物；选择肾毒性低药物应用，避免使用长效药物，有条件应监测血药浓度。,通过肾脏代谢药物如青霉素类、头孢菌素类等，应减少药物用量万古霉素、氨基糖甙类应监测血药浓度进行侵入性或创伤性操作前应预防应用抗生素,有

35、关 CRF营养治疗肾性贫血治疗肾性骨病治疗CRF心血管并发症治疗血液净化治疗肾移植 在其它课时详细讲述,小 结（1）,CKD发病率逐年增长，已成为严重危害人类健康的全球公共卫生问题CKD定义使肾脏病领域扩大，强调肾损伤证据和GFR评估CKD并发症问题日益突出，除了心血管疾病、贫血、骨病、营养不良等，水电解质酸碱平衡失调的诊治尤为重要,小 结（2）,CRF的诊断包括是否是CRF，可能的病因，明确病变部位并积极寻找可逆加重因素CRF患者强调一体化综合治疗，最重要是针对原发病的治疗。除控制血压血糖血脂减少蛋白尿等外，应重视水电解质酸碱平衡紊乱的纠正，亦可延缓肾功能衰竭的进展,THANK YOU,慢性肾脏病的一体化诊治,已成为全球卫生工作人士 / 肾脏专业人士共同关注的事件,