内分泌课件.ppt

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1、内 分 泌 （Endocrine）,授课教师：鲁 伟,第一节 概 述,内分泌系统(endocrine) 内分泌系统是由内分泌腺和分散存在某些组织器官中的内分泌细胞组成的一个信息传递系统。,内分泌腺和散在的内分泌细胞： 垂体、甲状腺、肾上腺、胰岛、性腺和松果体；散在于消化道粘膜、心、肾、肺、皮肤、胎盘以及下丘脑等。,一、激素及其分类（一）激素的概念和作用方式 激素(hormone) :由内分泌腺或内分泌细胞所分泌的，以体液为媒介，在细胞之间传递调节信息的高效能的生物活性物质。 激素的传递方式： 远距分泌(telecrine)旁分泌(paracrine)自分泌(autocrine)神经分泌(neu

2、rocrine),概述,激素的传递方式：,概述,（二）激素的分类,1 含氮激素： 肽类激素：下丘脑调节肽、神经垂体激素、降钙素和胃肠激素等； 蛋白质激素：胰岛素、甲状旁腺激素、腺垂体激素等； 胺类激素:肾上腺素、去甲肾上腺素、甲状腺激素等。2 类固醇激素： 肾上腺皮质激素：皮质醇、醛固酮等 性激素:孕激素、雌激素、雄激素3固醇类激素： 1,25（OH）2-VitD3 4. 脂肪酸衍生物： 前列腺素,概述,二、激素作用的一般特性1.激素的信使作用2.激素作用的特异性3. 激素的高效放大作用4. 激素间的相互作用,概述,2.激素作用的特异性：只选择靶细胞上的特异性受体,概述,3. 激素的高效放大作

3、用： （细胞内酶促放大作用）,概述,4. 激素间的相互作用 协同作用: 不同激素发挥同样生理效应 拮抗作用: 不同激素发挥相反生理效应 允许作用: 某些激素本身不能直接对某器官、组织或细胞产生生物学效应，但它的存在可使另一种激素的作用明显增强。,概述,三、激素作用的机制 （一）激素的受体 分类：细胞膜受体：细胞内受体：胞质受体，核受体,概述,(二) 细胞膜受体介导的激素作用机制 第二信使学说,概述,(三)细胞内受体介导的激素作用机制 基因表达学说,概述,第二节 下丘脑与垂体,下丘脑-腺垂体系统: 垂体门脉系统下丘脑-神经垂体系统: 下丘脑-垂体束,一、 下丘脑垂体功能单位,下丘脑与垂体,下丘脑

4、调节肽:（hypothalamic regulatory peptideRW）由下丘脑促垂体区肽能神经元分泌的，能调节腺垂体活动的肽类激素。途径: 垂体门脉系统,下丘脑与垂体,种 类 英文缩写 化学性质 主 要 作 用促甲状腺激素释放激素 TRH 三肽 促进TSH释放，也能刺激PRL释放促性腺激素释放激素 GnRH 十肽 促进LH与FSH释放(以LH为主)生长素释放抑制激素 GHRIH 十四肽 抑制GH释放，对LH,FSH,TSH （生长抑素） PRL及ACTH的分泌也有抑制作用生长素释放激素 GHRH 四十四肽 促进GH释放促肾上腺皮质激素释放激素 CRH 四十一肽 促进ACTH释放促黑(素

5、细胞)激素释放因子 MRF 肽 促进MSH释放促黑(素细胞)激素释放 MIF 肽 抑制MSH释放 抑制因子催乳素释放因子 PRF 肽 促进PRL释放催乳素释放抑制因子 PIF 多巴胺 抑制PRL释放,下丘脑调节肽的化学性质与主要作用,下丘脑与垂体,二、腺垂体激素 （hormones of adenohypophysis）,下丘脑与垂体,腺垂体是体内最重要的内分泌腺7种：GH、PRL、MSH、TSH、ACTH、 FSH、LH形成三条重要的内分泌轴：下丘脑腺垂体甲状腺下丘脑腺垂体肾上腺皮质下丘脑腺垂体性腺,下丘脑与垂体,(一) 生长激素 Growth hormone,GH (躯体刺激素)GH :

6、191个氨基酸组成的蛋白质 血清浓度: 男 1 5g/L 女 2 10g/L节律性脉冲式释放(14h一次); 入睡后增加,慢波睡眠达高峰, 异相睡眠后又减少；,下丘脑与垂体,1. 生理作用:,下丘脑与垂体,人幼年GH分泌不足 侏儒症 Dwarfism人幼年GH分泌过多 巨人症 Giantism成年后GH分泌过多 肢端肥大症 Acromegaly,下丘脑与垂体,下丘脑与垂体,下丘脑与垂体,下丘脑与垂体,2. 生长素分泌的调节,下丘脑与垂体, GHRH经常起作用；应激刺激GH 分泌过多时, GHRIH才起抑制作用； 睡眠：慢波睡眠GH分泌，入睡60min 血中达高峰，脉冲式分泌。(3) 低血糖、血

7、中氨基酸 和脂肪酸 GH。(4) 运动、 饥饿时, GH分泌 。(5) 激素：甲状腺激素、雌激素、孕激素GH。,下丘脑与垂体,下丘脑与垂体,下丘脑与垂体,(二) 催乳素 (Prolactin, PRL) 199个氨基酸组成的蛋白质,成人血中低于20g/L,下丘脑与垂体,1.生理作用：,（1） 对乳腺的作用： 促进乳腺发育，引起并维持泌乳,( 2 ) 对性腺的作用： 小剂量PRL促进卵巢排卵、黄体生成及孕H与雌H的分泌。 若PRL过多抑制卵巢合成雌H与 孕H患闭经溢乳综合症。 促进男性前列腺和精囊的生长；增强LH对间质细胞的作用，使睾酮合成,下丘脑与垂体, 参与应激反应: 与ACTH、GH一起是

8、应激反应中腺垂体分泌的三种主要激素。 其他作用： 参与机体免疫功能，生长发育，物质代谢的调节.,下丘脑与垂体,2.PRL分泌的调节： (1)下丘脑 PRF 与 PIF(可能为DA)双重调节, 平时以PIF的抑制作用为主。 (2)血PRLGnRH , PRL (3)婴儿吸吮乳头可反射性引起PRL;,下丘脑与垂体,（三）促激素促甲状腺激素（TSH）;促性腺激素： 促卵泡激素（FSH）,黄体生成素（LH）；促肾上腺皮质激素（ACTH）。形成三条重要的内分泌轴：下丘脑腺垂体甲状腺下丘脑腺垂体肾上腺皮质下丘脑腺垂体性腺,下丘脑与垂体,三、神经垂体激素 血管升压素与缩宫素,下丘脑与垂体,(一) 血管升压素

9、 (Vasopressin,VP) 即利抗尿激素(Antidiuretic hormone,ADH) 主要生理作用: 1. 促进肾远曲小管和集合管对水的通透性， 抗利尿作用。 2. 在失血时, VP 分泌增多，血管收缩, 对维持血压有一定作用。 VP 分泌调节同第八章 尿的生成,下丘脑与垂体,(二) 缩宫素 (Oxytocin,OXT) 1.主要生理作用: 对乳腺的作用：促进乳汁排放(射乳反射)。 (此反射为神经内分泌反射) 对子宫的作用：促进子宫平滑肌收缩(妊娠子宫)妊娠末期子宫平滑肌对OXT敏感,分娩时胎儿刺激子宫颈引起OXT 加强子宫收缩, 起催产作用。,下丘脑与垂体,第三节 甲状腺,甲

10、状腺滤泡上皮细胞合成并释放甲状腺激素Thyroid hormone滤泡旁细胞(C细胞)分泌降钙素,甲状腺,一、甲状腺激素的合成与代谢 甲状腺激素包括： 四碘甲腺原氨酸(T4) 三碘甲腺原氨酸(T3) 逆-三碘甲腺原氨酸(rT3): 无生物活性 1. 合成原料： 碘、甲状腺球蛋白。,甲状腺,2.甲状腺激素的合成过程(1)滤泡聚碘: 属继发主动转运: 滤泡内I- 血浆I-20-25倍滤泡上皮细胞RP=-50mV Na+-I-转运体介导的继发主动转运:Na+-I-耦联: Na+ 顺电化学梯度内流时,1 I- 和 2 Na+同向转运; Na+泵:提供能量; (2)I-的活化:在细胞顶端微绒毛与腺腔交界

11、 I- TPO I2 or与酶的结合物,甲状腺,(3) 酪氨酸碘化与甲状腺激素的合成 活化的碘取代酪氨酸残基上的氢 I+TG MIT, DIT 2DIT1T4 1DIT+1MIT T3(4)甲状腺激素的储存、释放与运输 储存：以胶质形式贮存在滤泡腔内，贮量大；“体内惟一在细胞外贮存的内分泌激素” 释放：由上皮细胞吞饮, 溶酶体蛋白水解酶 将其水解, T3、T4入血。 人血清: T4 51142nmol/L; T3 1.23.4nmol/L; T4 ：T3 = 20 ：1 T3 活性T4 （5倍）,甲状腺,3. 运输: 99%与血浆蛋白结合运输，1%游离形式(发挥生物学作用)。,甲状腺,二、甲状

12、腺激素的生理作用(一) 促进生长发育 促进组织分化、生长与发育成熟； 特别是对脑与骨的发育尤其重要; (幼儿T4、 T3不足 : 呆小症 cretinism)(二）调节能量和物质代谢1.调节能量代谢产热效应:提高体内大多数组织耗O2量和产热量 1mg T4 增高基础代谢率28%； 甲亢:喜凉怕热、多汗, BMR增 60100%; 甲低:喜热怕凉、T低，BMR低 3050%;,甲状腺,2. 调节物质代谢 (1) 蛋白质： 生理水平: 促进蛋白质合成 甲低：蛋白质合成减少，粘蛋白增多，粘液性水肿(myxedema)。 甲亢：促进蛋白质分解。 (消瘦，肌肉乏力) (2) 糖: 促进小肠对糖的吸收和肝

13、糖原分解, 抑制糖原合成 血糖 加强脂肪肌肉等外周组织对葡萄糖的摄取和利用 血糖 甲亢时 ： 血糖糖尿 (3) 脂肪: 促进脂肪酸氧化分解, 但对胆固醇有双重作用, 且分解速度超过合成速度, 故甲亢时血中胆固醇； 甲亢时三大营养素分解代谢加强,故产生饥饿、食欲旺盛 、消瘦;,甲状腺,(三) 其他作用1.对神经系统的影响维持发育成熟的中枢神经系统兴奋性： 甲亢：注意力不集中，喜怒失常,失眠多梦,烦躁不安。甲低：记忆力减退、表情淡漠、少动思睡。 2. 对心血管系统的影响 心动过速，心肌收缩力增强、心输出量，耗氧量 甲亢: 心衰，血管舒张，外周阻力降低，脉压增大。,甲状腺,3.对消化系统的影响 促进

14、消化腺的分泌和消化道的运动,甲状腺,三、甲状腺功能的调节 (一) 下丘脑腺垂体甲状腺轴,甲状腺,甲状腺激素的反馈调节： T3 T4腺垂体产生抑制性蛋白并使腺垂体对TRH反应性TSH分泌 地方性甲状腺肿,甲状腺,(二) 甲状腺功能的自身调节在没有神经和体液因素参与的情况下，甲状腺根据碘供应量的变化调节聚碘及合成甲状腺激素的能力。 I2 T3、T4合成（甲状腺聚碘作用下降）过量地I2产生抑制甲状腺激素合成的效应称为碘阻断效应（wolffchaikoff效应）,甲状腺,(三)自主神经对甲状腺活动的影响,交感N T3.T4 合成 副交感N T3.T4 合成,甲状腺,第四节 甲状旁腺与C细胞,1.甲状旁

15、腺: 分泌甲状旁腺激素(PTH)； 2.甲状腺C细胞: 分泌降钙素(CT)；以上两种激素共同调控血浆中钙、磷的水平,甲状旁腺与C细胞,一、甲状旁腺激素(Parathyroid Hormone, PTH),(一) PTH的生理作用( 升血钙,降血磷 )1.骨 : 动员骨钙入血 快速效应: 几分钟,使骨细胞膜对Ca2+通透性,骨液Ca2+入胞,经Ca2+泵使血钙 延缓效应: 1214h出现，几日、几周，因破骨细胞活动, 骨溶解 血钙2.肾脏：促进肾远曲小管重吸收钙血钙 抑制近曲小管重吸收磷血磷3. 小肠：PTH激活肾1 羟化酶 25 - OH VD3 1,25 - (OH)2 - VD3(活性)

16、促进小肠对钙吸收,甲状旁腺与C细胞,(二) PTH 分泌的调节 1. 血钙水平对PTH分泌调节 血钙PTH分泌, 长时间腺体增生; 血钙PTH分泌, 长时间腺体萎缩; 2. 其他因素： 血磷PTH,甲状旁腺与C细胞,(一) CT的生理作用(降血钙和血磷) 1. 对骨的作用: 抑制破骨细胞活动骨溶解骨钙、磷释放；同时增强成骨过程，钙磷沉积增加血钙、磷 2. 对肾的作用: 抑制肾小管对钙、磷重吸收, 尿中排出钙、磷血钙、磷,二、降钙素 (Calcitonin, CT),甲状旁腺与C细胞,(二) CT 分泌的调节,CT与PTH共同作用维持血钙稳态,甲状旁腺与C细胞,三、1,25 二羟VD3,VD3来

17、源: 皮肤中7- 脱氢胆固醇经紫外线照射转化而来,动物食品中获得。 1,25 - (OH)2 - VD3 活性强。,甲状旁腺与C细胞,（一）生理作用( 升血钙和血磷 ) 1. 促进小肠粘膜对钙、磷的吸收导致血钙、磷 2. 调节骨钙的沉积和释放 破骨细胞(+) 增强骨溶解, 骨钙释放 成骨细胞(+) 促骨钙沉积, 骨形成 总趋势是使血钙 3. 促进肾小管对钙、磷的重吸收,甲状旁腺与C细胞,(二) 1.25 (OH)2-VD3生成调节 1. 血钙、磷1,25 二羟VD3； 反之, 减少; (钙时使1 羟化酶活性) 2. 1,25 二羟VD3对本身生成有负反馈作用； 3. 其他激素： PTH、PRL

18、、GH1,25 二羟VD3 糖皮质激素1,25 二羟VD3,甲状旁腺与C细胞,第五节 肾上腺,肾上腺,一、肾上腺皮质激素,球状带分泌盐皮质激素：醛固酮 束状带分泌糖皮质激素：皮质醇 网状带分泌性激素：雄激素 少量雌激素 ：雌二醇,肾上腺,脂肪重新分布： 四肢脂肪分解、躯干头、面部脂肪、满月脸、水牛背、四肢消瘦， 向心性肥胖。,皮质醇增多症Cushing s Syndrome,肾上腺,满月脸“moon face”,皮质醇增多症Cushing s Syndrome,肾上腺,糖： 促进糖异生血糖 过多:糖尿 抗胰岛素作用血糖 低功: 低血糖蛋白质: 促进肝外组织P分解生成肝糖原 过多时， 肌肉消瘦、

19、 骨质疏松、皮肤变薄、淋巴组织萎缩脂 肪: 促进脂肪分解、氧化，有利糖异生 过多时: 使体内脂肪重新分布,对物质代谢影响,肾上腺,(一) 糖皮质激素的生理作用皮质醇,红细胞、血小板、中性粒细胞 淋巴细胞、嗜酸性粒细胞,对水电解质代谢影响,对血细胞的作用,弱保钠排钾作用： 降低肾入球小A阻力肾血流量 滤过率尿; 若低功:出现“水中毒”。,肾上腺,1) 增加血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性(允许作用)，维持血压;2) 降低毛细血管通透性,减少滤出, 利于维持血容量; 3)增强离体心肌收缩力;,对循环系统的作用,肾上腺,参与应激 应激反应：机体受到各种伤害性刺激(缺O2、创伤、寒冷、饥饿等)时，血中ACT

20、H浓度立即增加，糖皮质激素也分泌增多，并随之所产生的一系列反应。 应激反应是以下丘脑 腺垂体 肾上腺皮质轴活动加强为主的反应: CRH ACTH Cortisol NE, E;GH,PRL,VP等分泌增加; 以ACTH分泌增多为主, 多种激素参与的使机体抵抗力增强的非特异性反应,肾上腺,其他作用： 胃酸和蛋白酶分泌; 胃粘膜的保护和修复功能减弱； 促进胎儿肺表面活性物质合成； 抑制骨的形成而促进骨的分解； 增强骨骼肌收缩力； 大剂量可抗炎、抗过敏、抗休克。,肾上腺,长期服用糖皮质激素在停药前为什么逐步减量？,(二)糖皮质激素的分泌调节：下丘脑 腺垂体 肾上腺皮质轴调节及反馈,肾上腺,CRH与A

21、CTH分泌呈日节律性 (午夜最低, 清晨最高),糖皮质激素水平随其波动;ACTH刺激肾上腺皮质束状带和网状带的发育及激素的合成与分泌;,肾上腺,二、肾上腺髓质 (一) 肾上腺髓质激素的合成 髓质嗜铬细胞分泌肾上腺素Epinepherine, E; 去甲肾上腺素Norepinepherine,NE; 它们均属于儿茶酚胺类,肾上腺,(二) 肾上腺髓质激素的生理作用 1. 拟交感神经活动: 中枢神经兴奋性,警觉灵敏; 心率, 心肌收缩力, 心输出量,血压; 呼吸加快, 通气量; 血流重分配, 内脏血管收缩,骨骼肌血管舒张; 血糖, 脂肪分解加速, 糖原和脂肪酸分解加强,供能。,肾上腺,2、应急反应:

22、 机体受到伤害性刺激时, 体内发生以交感-肾上腺髓质系统活动为主的反应, 表现为交感神经兴，体内E、NE水平增高。 事实上, 伤害性刺激往往引发应激与应急反应同时发生, 二者相辅相成, 共同提高机体对伤害性刺激的抵抗力和适应能力。,肾上腺,应急反应：,肾上腺,(三) 肾上腺髓质激素分泌的调节 1. 交感神经(+) ACh + N受体(嗜铬细胞膜) NE、E; 2. ACTH 糖皮质激素分泌使合成E、NE的酶活性; 3. 自身反馈调节 细胞内: 儿茶酚胺合成酶() 儿茶酚胺合成,肾上腺,第六节 胰岛,A细胞，20%胰高血糖素B细胞，75%胰岛素D细胞，5%生长抑素PP细胞（很少）胰多肽,一、胰岛

23、素Insulin 为 51个氨基酸的小分子蛋白质空腹血清浓度: 35 145 pmol/L,胰岛,(一) 胰岛素的生理作用 促进物质合成代谢, 调节血糖浓度的重要激素,体内降低血糖浓度的唯一激素。 1. 对糖代谢的作用:促进全身组织细胞对葡萄糖的摄取和利用促进肝糖原, 肌糖原合成和储存促进葡萄糖转变为脂肪，储存于脂肪组织抑制糖异生和糖原分解 Insulin 分泌血糖尿糖 ,血糖,胰岛,2、对脂肪代谢的作用降血脂 促进肝及脂肪细胞合成脂肪酸贮存于脂肪细胞； 抑制脂肪酶活性，减少脂肪分解,胰岛素缺乏时：脂代谢紊乱脂肪酸氧化生成大量酮体酮症酸中毒；血脂动脉硬化,胰岛,3、对蛋白代谢的作用,促进蛋白质

24、合成，抑制分解，与GH共同作用 , 促进生长。 机制:促进氨基酸进入细胞加快细胞核的复制.转录，增加DNA和RNA的合成加速翻译过程，促进蛋白质合成，抑制蛋白质分解和肝糖异生,胰岛,(二) 胰岛素分泌调节 1. 血糖浓度： 血糖 B细胞分泌胰岛素血糖 2. 氨基酸和脂肪酸 氨基酸(精、赖氨酸)胰岛素 脂肪酸、酮体 胰岛素,胰岛,3. 激素调节 促进胰岛素分泌: 抑胃肽, 促胰液素, 促胃液素,缩胆囊素,生长素, 皮质醇, 甲状腺激素, 胰高血糖素等 抑制胰岛素分泌: 肾上腺素、生长抑素4. 神经调节 迷走神经(+)胰岛素分泌 交感神经作用相反,胰岛,二、胰高血糖素 Glucagon,胰岛,此课件下载可自行编辑修改，供参考！感谢您的支持，我们努力做得更好！,