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1、低血压与休克,大竹县人民医院急诊科林德建,第 一 部 分 低 血 压,一、低血压概述,低血压系指成人动脉血压低于90/60mmHg。可以是生理的，也可以是病理的。分为：急性低血压和慢性低血压急性低血压：主要表现为晕厥与休克慢性低血压：体质性低血压、体位性低血压,慢性低血压,一、体质性低血压原发性低血压，原因不明，常见于体质瘦弱者，女性较多，有家族遗传倾向。多无自觉症状；部分可有疲倦、健忘、头晕、头痛、甚至晕厥，或心悸、胸闷等类似心脏神经症的表现，但这些症状常由于合并某些慢性疾病或营养缺乏所致。诊断依据：低血压；心血管神经症；无器质性疾病或营养不良；排除其他原因。,慢性低血压,二、体位性低血压（
2、直立性低血压）从平卧位或下蹲位突然转变为直立位，或长时间站立时发生低血压。严重者可引起脑缺血症状或晕厥，若取平卧位，血压回升，症状可消失。分为原发性和继发性两大类：,慢性低血压,二、体位性低血压（直立性低血压）（一）原发性：原因不明，有人认为可能是自主神经功能失调；也有人认为是自主神经原发性变性。特点：起病隐匿，多在中年以后发病，男性多于女性。病程缓慢，患者直立位时出现脑缺血症状，轻者头晕眼花，乏力，重者发生晕厥。晕厥发作前无面色苍白，恶心出汗，心悸等先兆，但血压下降明显，心率无改变。有自主神经受损害表现，皮肤干燥少汗或无汗排尿障碍，夜间多尿或遗尿，阳痿腹泻便秘等。本病可能为中枢神经系统疾病，
3、可有躯体神经症，说话缓慢，写字手颤，共济失调肌张力增高、腱反射亢进，神经反射阴性。本病诊断：中年男性直立位时渐发头晕、眼花、眩晕，甚至晕厥；血压测定试验阳性，测量患者平卧位和直立位血压；排除血管迷走神经性晕厥、排尿晕厥、颈动脉窦过敏、严重心律失常等。,慢性低血压,二、体位性低血压（直立性低血压）（一）继发性：继发于其他疾病1.神经系统疾病：中枢神经系统、脊髓的炎症、肿瘤、缺血2.内分泌代谢疾病：Addson病、甲减、垂体功能减退3.心血管疾病：重度瓣膜狭窄、缩窄性心包炎、多发性大动脉炎4.慢性营养不良：吸收不良、重度贫血、严重肝病、尿毒症5.药物性：降压药、血管活性药、镇静药6.其他：妊娠晚期
4、、久病卧床,低血压的治疗,休克治疗见第二部分休克生理性低血压无特殊治疗，主要为加强营养、适度锻炼、增强体质继发性低血压，治疗原发病,第 二 部 分 休 克,休 克,shock是一种临床综合征。由各种原因引起全身有效循环血容量急剧减少，导致全身微循环功能障碍，使脏器的血流灌注管不足或严重障碍，引起缺血缺氧、代谢障碍与细胞受损的病理生理综合征。,一、休克分类,病 因 分 类,血 流 动 力 学 分 类,7.内分泌性休克,6.血流阻塞性休克,8.创伤性休克,二、休克的病理生理机制,病理生理改变,微循环收缩微循环淤血微血栓和DIC,释放儿茶酚胺醛固酮抗利尿激素血管活性肽细胞膜功能障碍,炎症介质释放内皮
5、细胞损伤再灌注损伤,MODS心肌抑制肺泡塌陷脑水肿少尿肝脏解毒功能下降肠粘膜屏障受损,微循环改变,体液代谢改变,炎症介质释放,重要器官继发损害,休克的始动环节,休克早期(缺血性缺氧期、代偿期),休克期(淤血性缺氧期、失代偿期),休克晚期(微循环衰竭期、难治期),休克分期,原 始病 因,有效循环血容量,微循环缺 血,微循环淤 滞,微循环衰 竭,细胞损坏器官衰竭,代偿性低血压,失代偿性低血压,顽固性低血压,MOF,休克期,休克期,休克期,休克分期,三、休克临床特点,休克代偿期,休克抑制期,精神紧张、烦躁面色苍白、手足湿冷心动过速脉压减小、尿量减少,神志淡漠、反应迟钝口唇发绀、皮肤花斑血压下降、脉压
6、更小无尿、代谢性酸中毒、DIC,休克纠正休克抑制期,休克代偿MODS,血 常 规,尿、便常规,凝血功能,(一)、实验室检查,血 生 化,判断出凝血,判 断肾功能消化道出血,RBC/Hb测定：失血性休克诊断WBC计数/分类:感染性休克诊断,各脏器功能,四、检查与监测,（二）、辅助检查,X线检查,心电图,血流动力学,微循环检查,（三）、监测,精 神 状 态,皮 肤 温 度、色 泽,血 压,脉 率,尿 量,CVP,心脏指数、休克指数,血气分析,乳酸,胃肠道PH值,一般监测,特殊监测,（一）、休克诊断标准,1、有休克的诱因,2、意识障碍,4、四肢湿冷、再充盈时间2s皮肤花斑、黏膜苍白/发绀;尿量0.5
7、ml/(kgh),3、脉搏100次分或不能触及,6、脉压30mmHg,7、原高血压者收缩压较基础水平下降30,5、收缩压90mmHg,五、休克诊断与鉴别诊断,（二）、鉴别诊断,鉴别诊断1：低血容量性休克,包括出血性休克和体液丢失所致休克。1.出血：有原发疾病病史及体征出血征象休克征象2.失液：烧伤、过度呕吐与腹泻、过度利尿、脱水,鉴别诊断2：感染中毒性休克,有明确感染灶：局部化脓性感染、呼吸道、泌尿道、消化道感染或输血输液史全身炎症反应表现：起病急、畏寒/寒战、高热、多器官功能障碍症状休克血压：周围组织灌注不足表现：少尿（30ml/h）、无尿、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细数发现致病菌：血、尿、粪
8、、脑脊液、病灶液培养出致病菌休克性肺炎、中毒性痢疾、急性肾盂肾炎、急性化脓性胆管炎等。,2022/12/6,25,可编辑,鉴别诊断3：神经源性休克,在创伤、剧痛等剧烈神经刺激下，引起血管活性物质释放，导致周围血管扩张、微循环淤血、全身有效血容量突然减少所致的休克。各种穿刺：药物应用：麻醉意外：腔镜检查：,鉴别诊断4：过敏性休克,抗原（致病原）与抗体相互作用引起的全身性反应，导致全身毛细血管扩张，循环血容量急剧减少而致心排血量急剧下降，危重者可危及生命。过敏原分三类：药物性：抗生素、血清、局麻药、解热药动物性：蛇、蜂、蝎子等植物性：菠萝、花粉、芒果接触途径分三类：注射药物、经口接触、经皮肤接触诊
9、断要点：过敏原接触史、有典型的临床特点,鉴别诊断5：心源性休克,由于心搏出量严重锐减，导致血压下降，周围组织供血严重不足，重要器官进行性衰竭。心源性休克分类：心肌舒缩功能障碍：大面积心梗、重症心肌炎、晚期心衰心室射血障碍：大面积肺梗死、乳头肌断裂致急性二尖瓣反流心室充盈障碍：心包压塞、严重心律失常、心室内占位心脏直视手术后低排综合征诊断要点：明确的严重心脏病史：休克血压伴组织灌注不足的表现：排除其他原因所致的血压下降：血流动力学指标异常：CI1.8-2L/min.m2,cvp12cmH2O,鉴别诊断7：血流阻塞性休克,由于血循环严重受阻，导致有效循环血量显著减少，血压迅速下降的缺血综合征。常见
10、于右心或大血管的急性血流受阻急性肺栓塞、主动脉夹层、急性心包填塞、腔静脉阻塞、羊水栓塞等,鉴别诊断7：内分泌性休克,某些内分泌疾病在某些情况下（出血、感染）发生休克。1.慢性垂体功能减退症2.慢性肾上腺皮质功能减退症3.急性肾上腺皮质功能减退4.甲状腺功能减退5.嗜络细胞瘤,鉴别诊断8：创伤性休克,一些遭受严重创伤的病人，由于多种因素导致全身循环血量大量减少所引起的综合征。多见于外科，也有人将其归纳为低血容量性休克可能合并神经性、感染性甚至心源性等因素。,治疗原则,六、休克治疗,休克的一般治疗措施,1、卧床休息（体位）、保暖,2、吸氧、心电监护,4、补充血容量,3、导尿，监测尿量,6、纠正酸中
11、毒,5、改善低氧血症,异丙肾上腺素,心动过缓、房室阻滞或尖端扭转型室速：0.5-1mg5%GS 200-300ml,2-4g/min,休克治疗：血管活性药物,去甲肾上腺素,重度、极重度感染性休克： 4-8g/min,休克治疗：血管活性药物,纳洛酮 0.4 0.8mg 静注1.6mg500ml液静滴,休克治疗 ：其他药物,防治并发症及MODS,低血容量性休克,心源性休克,感染性休克,过敏性休克,神经源性休克,各类休克急救,低血容量性休克,失血量估计,低血容量性休克治疗,可使用休克服(裤)据估计，约可增加6002000ml的血液,尽快控制活动性大出血,补液原则,补液量,补液种类,实施,晶/胶比3:
12、1Hct0.25或Hb60g/L时,补充RBC,低血容量性休克补充血容量,先快后慢,失血量的24倍,速度和量根据监测结果调整,血压 脉搏 尿量 中心静脉压 HCT 血流动力学监测,灌注良好指标 尿量0.5ml/(kgh) SBP100mmHg 脉压30mmHg CVP:5-10cmH2O,低血容量休克,1,休克纠正:生命体征平稳 肢体变暖,2,补液量不足:5-10min输液200ml后血压不变,3,心功能不全:补液量足,无出血,而血压仍低,4,交感神经过度兴奋:病人烦躁、血压增高,低血容量休克补液评价,一般治疗,心源性休克治疗,心源性休克治疗,1.补液使CVP达到8-12mmHg平均动脉压65
13、mmHg尿量0.5ml/kgh中心静脉氧饱和度70%,感染性休克治疗,2.血管活性药物多巴胺去甲肾上腺素多巴酚丁胺,3. 输注红细胞 液体复苏使CVP已达到8-12mmHg，但SvO265%，Hb70g/L，应输注红细胞使血细胞比容30%，Hb升至7090g/L,4.输注血小板血小板5109/L时，或血小板在(5-30)109/L但有明显出血倾向时，应考虑输注血小板,药物性者立即停药,过敏性休克治疗,升压药,加速补液,肾上腺素,维持氧合,糖皮质激素,监测生命体征,抗过敏,常见病因,急救处理,神经源性休克,外伤所致剧痛脊髓损伤药物麻醉,祛除病因吸氧注射肾上腺素血管活性药物补充血容量,谢谢聆听,Email:,2022/12/6,50,可编辑,
