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1、冠状动脉粥样硬化性心脏病（Coronary Atherosclerotic Heart Disease）,讲授目的和要求,1.掌握心绞痛型和心肌梗死型冠心病的临床表现、诊断和鉴别诊断及其防治措施。 2.熟悉动脉粥样硬化和冠心病的危险因素、发生机制。 3.了解隐匿型、心律失常和/或心力衰竭型以及猝死型冠心病的概念及其处理原则。,动脉粥样硬化,定义：动脉粥样硬化动脉管壁增厚变硬、失去弹性和血管腔缩小,病 因,多因素共同作用：遗传为基础危险因素（risk factor）：年龄、性别、血脂异常、高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟次要危险因素：肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、CHD家族史、性格急躁；同型半
2、胱胺酸、胰岛素抵抗、纤维蛋白原,发病机制,脂肪浸润学说：LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL，经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙中膜，平滑肌细胞增殖、吞噬脂质泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种脂质，刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块血小板聚集和血栓形成学说：粥样斑块实际上是机化了的血栓，并非真正的粥样斑块内皮损伤反应学说：各种危险因素损伤内膜炎症反应动脉粥样硬化斑块形成,泡沫细胞,脂质条纹,中间阶段损伤,动脉粥样化,纤维斑块,复合病变破裂,从十几岁开始,从30岁开始,从40岁开始,动脉粥样硬化的进程,主要为脂肪积聚,平滑肌细胞和胶原,栓塞 出血,内皮功能不全,Modified from Pepin
3、e, CJ, Am J Card, 1998,动脉粥样硬化血栓形成: 具共同病理基础的进展性过程,正常,脂肪条纹,纤维斑块,粥样硬化斑块,斑块破溃/裂隙和血栓形成,心肌梗死,缺血性中风/TIA,严重的下肢缺血,临床无症状,心血管死亡,年龄增长,稳定性心绞痛间歇性跛行,不稳定性心绞痛,ACS,*ACS, 急性冠脉综合征; TIA, 一过性脑缺血发作,缺血性肾病缺血性肠病,稳定的动脉粥样硬化斑块,纤维帽(平滑肌细胞和基质),脂核,外膜,内皮细胞,内膜平滑肌细胞(修复型),中层平滑肌细胞(收缩型),外膜,斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔,外膜,lipid core,脂核,血栓,不稳定性动脉粥样硬化斑
4、块,外膜,外膜,lipid core,脂核,早期斑块破裂的位置,溶解中的血栓,新平滑肌细胞的募集,斑块趋向稳定,外膜,冠状动脉性心脏病,定义：指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，和（或）因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病(coronary heart disease)，简称冠心病。亦称缺血性心脏病(ischemic heart disease)。,Coronary Atherosclerotic Heart Disease,流行病学,男性3574岁人群中冠心病死亡率 1999年,病因,年龄性别,高血压,肥胖缺少体力活动进食过多的动物脂肪、胆
5、固醇、糖和钠盐遗传因素A型性格者,次要危险因素：,血中同型半胱氨酸增高胰岛素抵抗增强血中纤维蛋白原及一些凝血因子增高病毒、衣原体感染,近年来发现的危险因素还有：,临床分型,1979年WHO临床分型 无症状性心肌缺血 心绞痛 心肌梗死 缺血性心肌病 猝死,临床分型,不稳定型心绞痛 非ST段抬高心肌梗死 ST段抬高心肌梗死 猝死慢性冠脉病： 稳定性心绞痛 缺血性心肌病 隐匿性冠心病,急性冠状动脉综合征：,ACS的病理基础,斑块内出血,不稳定粥样斑块,斑块纤维帽破裂,血小板在局部激活聚集,红色血栓,血管痉挛,主要内容,心绞痛心肌梗死,稳定型心绞痛不稳定型心绞痛,纤维帽,中层,管腔,管腔,脂核,脂核,
6、易损斑块,稳定性斑块,急性冠脉综合征 稳定性斑块和脆弱的斑块,稳定性心绞痛,破裂出血,急性冠脉综合征,非闭塞性血栓（白色血栓）,闭塞性血栓（红色血栓）,ST段压低和/或T波倒置,ST段抬高,不稳定性心绞痛 (UA),ST段不抬高的心肌梗死 (NSTEMI),ST段抬高的急性心肌梗死 (STEMI),纤维帽,中层,（一）稳定型心绞痛 stable angina pectoris,是在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加而引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征。,劳累 情绪激动 饱餐 寒冷刺激 急性循环衰竭,常见诱因,病因与发病机制,基本病因冠状动脉粥样硬化,供求之间矛盾加深导致心绞痛,
7、心肌血液的“求”增加,心肌血液的“供”减少,临床表现,症状,部位 性质 诱因 持续时间 缓解方式,体征,以发作性胸痛为主要临床表现，典型的疼痛特点：,主要在胸骨体上段或中段之后可波及心前区，界限不很清楚，常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。,压迫、发闷、紧缩、烧灼感，但不尖锐不象针刺或刀割样痛，偶伴濒死感发作时病人常不自觉地停止原来的活动,体力劳动情绪激动饱餐,寒冷吸烟心动过速休克,疼痛出现后常逐渐加重，35min内逐渐消失，可数天或数周发作一次，亦可一天内多次发作。,休息或含服硝酸甘油可缓解。,心绞痛分级,根据加拿大心血管病学会分类分级：级：一般体力活动（如步行和登楼）
8、不受限，仅在强、快或持续用力时活动时发生心绞痛。级：一般体力活动轻度受限。快步、饭后、寒冷或刮风中、精神应激或醒后数小时内发作心绞痛。一般情况下平地步行200m以上或登楼一层以上受限。级：一般体力活动明显受限，一般情况下平地步行200m或登楼一层引起心绞痛。级：轻微活动或静息时即可发生心绞痛。,实验室及其他检查,心电图多排探测器螺旋X线计算机断层显像放射性核素检查冠状动脉造影,静息心电图发作时心电图24小时动态心电图监测,稳定型心绞痛发作时ECG,V4、V5、V6 和、aVF导联ST段呈水平型下移 0.1mV,运动心电图,运动前 运动中 运动后,运动中 V3、 V4、V5导联ST段水平型下移0
9、.1mv持续2min以上,动态心电图:纪录24小时,显示活动和症状出现时的心电图变化。3个“1”ST段下移1mm，持续时间1min，间隔时间1min,诊断要点,诊断仍有困难者，可考虑,心电图负荷试验Holter冠状动脉造影,年龄和存在的冠心病危险因素,根据典型的发作特点和体征，休息或含服硝酸甘油后可缓解，结合年龄和存在的冠心病危险因素，除外其他原因所致的心绞痛，一般即可建立诊断。,治疗要点,发作时的治疗缓解期治疗经皮穿刺腔内冠状动脉成形术 外科治疗运动锻炼疗法,休息药物治疗,扩张冠状动脉增加冠状动脉血流量,扩张周围血管，减轻心脏负荷,硝酸酯制剂,硝酸甘油：12min内显效硝酸异山梨酯：25mi
10、n显效,硝酸酯制剂受体阻滞剂钙通道阻滞剂,抗血小板药物调整血脂药物中医中药治疗,受体阻滞剂,作用降低血压、减慢心率，减低心肌收缩力，降低心肌氧耗量,注意事项小剂量开始，以免引起低血压，停用时应逐步减量，突然停药有诱发心肌梗死的可能,不宜应用低血压、支气管哮喘、心动过缓、度或以上房室传导阻滞,调整血脂药物,治疗目标水平：TC4.68mmol/L（180mg/dl）LDL-C2.60mmol/L（100mg/dl）TG1.69mmol/L（150mg/dl）,他汀类贝特类,冠脉供血,心肌耗氧,心率加快,心肌张力增加,心肌收缩力加强,循环血量减少,冠脉狭窄固定,冠脉痉挛,心绞痛的治疗,受体阻滞剂(B
11、),硝酸酯 (C),地尔硫卓类钙拮抗剂,介入或手术治疗,心绞痛的治疗发作期,立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧使用作用快的硝酸酯制剂：硝酸甘油、消心痛 扩张冠状动脉心肌供血 扩张静脉减轻心脏前、后负荷心肌氧耗,心绞痛的治疗缓解期,1.硝酸酯类制剂：基础治疗，主要扩张静脉，减轻心脏前负荷，同时有扩张冠状动脉的作用2.-B：HR、BP，心肌收缩力心肌氧耗劳力型心绞痛首选3.钙通道阻滞剂：抑制心肌收缩力，扩张血管降低心脏前后负荷心肌氧耗；扩张冠状A增加心肌血供；变异型心绞痛首选,4.抑制血小板聚集：aspirin5.抗凝治疗：改善微循环，预防血栓形成6.调脂治疗：降低LDL、TC、TG，升高H
12、DL稳定粥样斑块7.介入治疗：PTCA再通8.外科手术：冠状动脉搭桥术（CABG）,严重冠状动脉狭窄者需进行择期PCI或搭桥手术； 提高生活质量和延长患者寿命,CABG,（二）不稳定型心绞痛 unstable angina pectoris，UAP 除典型的稳定型劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳定型心绞痛。,发病机制,不稳定斑块,斑块内出血,表面有血小板聚集,斑块纤维帽出现裂隙,刺激冠状动脉痉挛,不稳定型心绞痛,动脉粥样硬化与缺血性心脏病,进行性,狭窄,血管痉挛,斑块破裂,出血,血栓,缺血,缺血性事件,Divinagracia RA, 1999,临床表现,原有稳定型心绞痛在1个月内疼痛发
13、作的频率增加、程度加重、时限延长、诱因发生改变，硝酸酯类药物缓解作用减弱；1个月之内新发生的较轻负荷所诱发的心绞痛；休息状态下发作心绞痛或较轻微活动即可诱发，发作时表现有ST段抬高的变异型心绞痛（Prinzmetals variant angina )；由于贫血、感染、甲亢、心律失常等原因诱发的心绞痛。,严重程度分级,高,中,低,不稳定型心绞痛严重程度分级（Braunwald分级）,不稳定型心绞痛患者死亡或非致死性心肌梗死的短期危险分层,ST段抬高的不稳定型心绞痛,V4、V5、V6 和、aVF导联ST段弓背向上抬高,不稳定型心绞痛的防治,防治原则： 病情发展常难以预料，必须在医生的监控下动态观
14、察，疼痛发作频繁、难以缓解者需住院治疗，除不溶栓外原则上和心肌梗死一样处理,1.休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛2. 缓解疼痛：吸入或含化硝酸类药物，必要时静脉注射，变异型可用钙通道阻滞剂；尽早应用受体阻滞剂3.抗栓、抗凝治疗4.介入治疗或CABG,舌下含服硝酸甘油片后延迟见效或完全不见效可能的原因：,病人长期反复用药产生耐药性，需增加剂量或停药10h后可恢复疗效；硝酸甘油已过期失效或未溶解；病情进展；疼痛为其他原因，并非心绞痛。,静脉滴注硝酸甘油的注意事项：,控制滴速，以防低血压发生；告知病人及家属不可擅自调节滴速；血管扩张作用可使病人产生的不适：,面部潮红头部胀痛头晕、心动过速、心悸,健康
15、指导,改变生活方式,合理膳食控制体重适当运动戒烟减轻精神压力,总热量摄入约9.310.1MJ,50%60%,碳水化合物,总脂肪,30%,避免诱发因素病情自我监测指导用药护理定期复查,外出时随身携带硝酸甘油以备急需。硝酸甘油见光易分解，应放在棕色瓶内存放于干燥处，以免潮解失效。药瓶开封后每6个月更换1次，以确保疗效。,心肌梗死 (myocardial infarction),病因与发病机制临床表现实验室及其他检查诊断要点治疗要点,定义,心肌缺血性坏死在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。临床上表现为持久地胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞
16、计数和血清心肌坏死标记物增高及心电图进行性改变。,每10万人口年死亡率 19861988，WHO,男性,女性,病因与发病机制,冠状动脉病变 AS + 闭塞性血栓（ 96% ）,病 理,临床表现,先兆,发病前数日有乏力，胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状。心绞痛发作较以往频繁、性质较剧、持续时间长，硝酸甘油疗效差，诱发因素不明显。,症状体征,疼痛全身症状胃肠道症状,心律失常低血压和休克心力衰竭,疼痛,为最早出现的最突出的症状可向上腹部放射急腹症可向下颌、颈部、背部发射而误诊为其他疾病少数病人无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭。,泵衰竭 （ Killip分级 ）, 级 无明显
17、心力衰竭 级 有左心衰竭，肺部啰音50肺野 级 有急性肺水肿，全肺大、小、干、湿啰音 级 有心源性休克等不同程度或阶段的血流动力 学变化,以室性心律失常最多，如频发、多源、成对、短阵室速或RonT现象常为心室颤动的先兆。室颤是急性心肌梗死早期，特别是入院前主要的死因。前壁心肌梗死易发生室性心律失常，下壁心肌梗死易发生房室传导阻滞及窦性心动过缓。,成对室性早搏,AMI合并阵发性室性心动过速,阵发性室性心动过速,室性心动过速,心室扑动与心室颤动,如疼痛缓解而收缩压仍低于80mmHg，且病人表现为烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿少、神志迟钝，甚至晕厥者则为休克表现。,主要为急性左
18、心衰竭，为心肌梗死后心脏舒缩力显著减弱或不协调所致。表现为呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状，重者可发生肺水肿，随后可发生颈静脉怒张、肝大、水肿等右心衰表现。右心室心肌梗死者可一开始就出现右心衰竭表现，伴血压下降。,并发症,乳头肌功能失调或断裂 心脏破裂:少见 栓塞 心室壁瘤：局部有反常运动，ST段持续性抬高 心肌梗死后综合征,实验室及其他检查,心电图,特征性改变,ST段抬高性AMI,面向透壁心肌坏死区,背向心肌坏死区,ST段明显抬高呈弓背向上型宽而深的Q波（病理性Q波），T波倒置,R波增高，ST段压低和T波直立并增高,无病理性Q波，有普遍性ST段压低0.1mV，但aVR导联ST段抬高，或有对称
19、性T波倒置,无病理性Q波，也无ST段变化，仅有T波倒置变化,非ST段抬高AMI,动态性改变,在起病数小时内可无异常或出现异常高大两肢不对称的T波,ST段抬高 AMI,动态性改变,数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连接，形成单相曲线；数小时2天内出现病理性Q波，同时R波减低，为急性期改变。Q波在34天内稳定不变，此后大多永久存在,ST段抬高 AMI,动态性改变,如果急性心肌梗死早期不进行治疗干预，抬高的ST段可在数日至2周内逐渐回到基线水平，T波逐渐平坦或倒置，为亚急性期改变。,ST段抬高 AMI,动态性改变,ST段抬高 AMI,数周至数月后，T波呈V形倒置，两支对称，为慢性期改变
20、。非ST段抬高的心肌梗死则表现为普遍压低的ST段（除aVR，有时V1外）和对称倒置加深的T波逐渐恢复，但始终不出现Q波。,ST段抬高性AMI的定位诊断,、 aVF,下壁,、aVL,高侧壁,前间壁,V1 V2 V3 V4 V5 V6 V7 V8,局限前壁,广泛前壁,正后壁,急性广泛前壁、侧壁心肌梗死心电图,V1、V2、V3导联 前间壁心肌梗死,II 、III、 aVF导联 下壁心肌梗死,V1V3导联 急性前壁心肌梗死,V1V5导联 广泛前壁心肌梗死,超声心动图,放射性核素检查,实验室检查,血液检查：WBC、ESR、CRP血清心肌坏死标记物增高,血清心肌坏死标记物,心肌酶 起病 高峰 恢复 CK-
21、MB 4h1624h 34d CK 6h 24h 34d AST 612h 2448h 36dcTnI或 34h 1124h 710dcTnT 34h 2448h 1014d肌红蛋白 2h 12h 2448h,血清心肌酶及坏死标记物水平的动态变化,心肌梗死诊断,典型临床表现 缺血性胸痛特征性心电图心肌酶/坏死性标记物的动态变化,新的AMI诊断指南： 心肌损伤标记物显著增高（CK-MB、TnT / I ) 并且具有下述一项即可诊断 1） 新出现的病理性Q波 2） ST-T动态改变 3） 典型胸痛症状 4） 心脏冠脉介入治疗后,心前区疼痛,病史、体检和系列心电图,急性冠脉综合征（ACS）,持续ST
22、段抬高,ST段不抬高,NSTEMI,UA,TnI(TnT)不升高,STEMI,TnI(TnT)升高,TnI(TnT)升高,心肌梗死鉴别诊断,心绞痛 急性心包炎 急性肺动脉栓塞 急腹症 急性主动脉夹层,心肌梗死并发症,乳头肌功能失调或断裂 高达50%， 二尖瓣脱垂并关闭不全心脏破裂 1周 ，少见 心包填塞心室游离壁 室间隔缺损室间隔破裂栓塞心室壁瘤 5%20%，主要见于前壁MI 可致心力衰竭和心律失常心肌梗死后综合征 表现为心包炎、胸膜炎、肺炎,心肌梗死治疗原则,保护和维持心脏功能挽救濒死的心肌，防止梗死扩大及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症,监护和一般治疗: 休息、吸氧、监测、护理解除疼
23、痛:度冷丁/吗啡；硝酸制剂 心肌再灌注疗法可有效地解除疼痛 再灌注疗法:是一种积极的治疗措施36小时内,疗效最佳消除心律失常控制低血压、休克治疗心力衰竭,控制休克,扩容：低右iv10-20ml/min（皮试）血管活性药： 应用升压药：多巴胺（0.9%NS50ml+多巴胺x.kg=xug/kg/min=x/h)、阿拉明、多巴酚丁胺。 应用血管扩张剂：硝酸甘油(0.9%NS50ml+硝酸甘油30mg=1ml/h=10ug/min)、硝普钠纠正酸中毒无效时，在主动脉内气囊反搏术的支持下，即刻行急诊PTCA或支架植入或急诊CABG,治疗心力衰竭：24h内尽量避免使用洋地黄（心肌顺应性下降） 其他促进心
24、肌代谢药物GIK阻滞剂、钙阻滞剂、ACEI制剂抗凝疗法:低分子肝素、阿斯匹林（首剂300mg，之后75-150mg qd)抗血小板：氯吡格雷:首剂300mg,之后75mg qd,右室心梗的处理：宜扩容、不宜用利尿剂、慎用硝酸酯类,心肌梗死的再灌注治疗,原则： 尽早恢复梗死相关冠脉的血流量，挽救受损心肌，减少梗死面积和保护心功能 方法： 1.溶栓治疗 (thrombolysis therapy) 2.介入治疗 (percutaneous coronary intervention, PCI),溶栓治疗,对STEMI的患者，只要无溶栓禁忌证，应尽早接受溶栓治疗，并同时进行抗栓治疗和抗心肌缺血治疗。
25、,不同时期心肌梗死患者的死亡率,溶栓治疗时间窗口,起病时间12小时，最佳时间6小时溶栓时间越早，冠脉再通率越高,距症状发作时间做溶栓治疗对死亡率的影响，早期受治病人受益最大,个/1000例次溶栓,时间就是心肌！ 时间就是生命！,溶栓适应证,病后6h内，含化或静脉滴注硝酸甘油胸痛持续不能缓解，心电图至少相邻两个导联ST段抬高0.1mv，年龄70岁发病虽超过6h（618h之间），但胸痛持续不缓解，ST段仍持续抬高者年龄虽70岁，但一般情况好且无溶栓禁忌证者,溶栓禁忌证,绝对禁忌证活动性内出血和出血倾向怀疑主动脉夹层长时间或创伤性心肺复苏近期脑外伤和出血性脑血管意外病史孕妇活动性消化性溃疡血压200
26、/120mmHg糖尿病出血性视网膜病或其他出血性眼疾病,常用药物及用法,尿激酶：静脉给药，100150万 U，30min1h滴注完重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA）：静脉给药，先推注10mg，继而50mg 1h滴完，再40mg 2h滴完Aspirin:300mg氯吡格雷：300mg,作用机制,血栓中纤维蛋白溶酶原,激活,纤维蛋白溶酶,纤维蛋白溶酶原激活剂,溶解冠脉内血栓,冠状动脉再通指标, 胸痛2h内迅速缓解或消失 2h内抬高的ST段迅速回降50%或恢复至等电位 血清心肌酶CK-MB峰值提前至发病后14h以内 2h内出现再灌注心律失常（室性心律失常或传导阻滞等） 冠状动脉造影证实原来闭塞的血
27、管恢复前向血流（限于冠状动脉内溶栓治疗者）,介入治疗,以完全疏通梗死相关动脉，迅速恢复和持续增加濒危心肌血供为治疗目的 经皮腔内冠状动脉成形术（percutaneous transluminal coronary angioplasty，PTCA）和支架（stent）植入术,.,134,.,135,.,136,.,137,.,138,心肌梗死再灌注疗法,冠脉内溶栓、PTCA及支架术 同“心绞痛”所述，但有急诊/延迟PTCA之别 急诊PTCA（直接PTCA、补救性的PTCA）及支架术、延迟PTCA及支架术,心肌梗死再灌注疗法,紧急主动脉-冠状动脉旁路移植术,再灌注治疗后肝素的应用,无论是溶栓还是
28、PCI后，均需应用肝素治疗尿激酶溶栓：12小时后 低分子肝素R-tPA: 前7000U肝素, 后50007000U/小时PCI: 低分子肝素的应用,消除心律失常 必须及时消除，以免引起猝死 VPBs/VT：Lidocaine 立即iv Vf:非同步直流电除颤 缓慢性心律失常:Atropine/起搏 控制休克 补液/升压药/IABP+PTCA or CABG 治疗心力衰竭,急性心肌梗死治疗流程图,无症状型冠心病,亦称隐匿型冠心病 可能的原因： 有AS病变，但较轻或侧枝循环好或痛阈较高 虽无症状但存在心肌缺血有可能突然恶化为 AP/AMI 需冠脉造影明确诊断 需鉴别： 自主神经功能紊乱和其他影响S
29、T-T改变的疾病,缺血性心肌病型冠心病,病理基础：心肌纤维化或称硬化 临床特点： 渐进性心脏扩大、心律失常、心力衰竭 诊断线索：EKG示心肌缺血 UCG示局部室壁运动失常 既往有心绞痛或心肌梗死病史 主要鉴别于：DCM、心肌炎、高血压心脏病,猝死型冠心病,猝死：WHO：6小时；多数：1小时心脏性猝死一半以上因冠心病所致年龄多不太大，生前可无症状病理检查：有AS病变，多数并无血栓解释：AS+冠脉痉挛/微循环血栓 急性心肌缺血 局部电生理紊乱 致命性心律失常（心室颤动）,二级预防应全面综合考虑，为便于记忆归纳为A、B、C、D、E为符号的5个方面：,A Aspirin 抗血小板聚集（或氯吡格雷） A
30、ntianginals 抗心绞痛硝酸类制剂 B Betaloe 预防心律失常，减轻心脏负荷等 Blood pressure 控制好血压 C Cholesterol 控制血脂水平 Cigarette 戒烟 D Diet 控制饮食 Diabetes 治疗糖尿病 E Education 普及有关冠心病的教育（患者和家属） Exercise 鼓励有计划、适当的运动锻炼,急性期24小时内,绝对卧床休息,无并发症，24h后,床上腹式呼吸,协助床上洗漱,床上坐起进餐,关节被动运动,若无低血压,坐椅上活动 床边活动,第4天,5到7天,逐步增加活动,若有并发症,适当延长卧床时间,运动时心率增加小于10次/分可加
31、大运动量，进入高一阶段的训练。若运动时心率增加超过20次/分，收缩压降低超过15mmHg, 出现心律失常或心电图ST段缺血型下降0.1mV或上升0.2mV，则应退回到前一个运动水平。,出现下列情况时应减缓运动进程或停止运动：,胸痛、心悸、气喘、头晕、恶心、呕吐等；心肌梗死3周内活动时，心率变化超过20次/分或血压变化超过20mmHg；心肌梗死6周内活动时，心率变化超过30次/分或血压变化超过30mmHg。,健康指导,饮食调节 戒烟 心理指导 康复治疗用药护理,复习思考题,1、胸痛应如何鉴别诊断？2、心绞痛应如何诊断与分型？3、急性心肌梗死应如何诊断与分型？4、急性心脏梗死的处理原则有哪些？5、急性心肌梗死的处理措施。6、溶栓治疗的指征、禁忌证和疗效判断。7、冠心病的二级预防包括哪些？,Thank you for your attention,III房室传导阻滞、室性逸搏心律,
