肺栓塞最终版课件.ppt

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1、再谈急性肺动脉栓塞的甄别与救治,重症医学科 李海玲,阿根廷小姐苏朗玛涅诺于2009年11月26日在阿根廷做丰臀手术，次日因肺栓塞导致病情急速恶化，于29日不治身亡。,北大教授熊卓为2006年12月因“腰椎滑脱” 手术治疗，术后第7天死于“肺栓塞”,北大医院存在的医疗过失表现,北大医院对被手术前的熊卓为采取手术治疗的适应症存在质疑；同时对围手术期深静脉血栓形成的认识不足，存在监测、预防及治疗方面的缺陷，未能及早发现深静脉血栓形成；在出现肺动脉栓塞时，亦未能及时发现并有效处理、致使病情进一步加重，同时抢救过程中出现心脏和肝脏破裂。,病 例 1,袁XX，男，63岁，病案号464139 ；车祸致伤诊断

2、：1、股骨中段粉碎性骨折（右）； 2、股骨大粗隆粉碎性骨折（右）；伤后4天硬腰联合麻醉下手术治疗，8：30入手术室，其经皮氧饱和度低，麻醉成功后改变体位为平卧位，于9:50患者出现呼吸费力，意识呈嗜睡状态，呼吸25次/分，心率145次/分，心律齐，血压迅速下降，最低至40/30mmHg，立即予面罩加压给氧、升压药物升高血压，考虑患者生命体征不稳定，遂予急救经口气管插管呼吸机辅助通气。,B型钠尿肽前体测定418pg/ml、肌钙蛋白T128.8pg/ml(危,0-100)、肌红蛋白273.20ng/ml ；心电图提示：心电图不正常，快速房颤，完右（附图片）；胸片提示：右上纵隔影增宽，呈团块状密度增

3、高影。,病 例 1,血 气 分 析,2013-12-3110:21氧合指数=107,2013-12-3111:25氧合指数=397,ECG,术 前,发病后,胸 片,术 前,发病后,CTA,病 例 2,患者林XX，女，67岁，病案号464683（北院区855101）；行走摔倒致伤；诊断：1、股骨髁上粉碎性骨折(右)， 2、骨质疏松症；伤后第5天，硬腰联合麻醉下行手术治疗。麻醉成功后在右股骨下段外侧做长约12cm切口，切开皮肤、皮下及深筋膜，显露骨折端。患者突然出现心前区不适，诉胸闷憋气，烦躁不安，出汗，血压下降至45/35mmHg，心率至130次/分，血氧饱和度测不出。予镇静、面罩加压吸氧及多巴

4、胺静滴、大剂量激素静推等治疗，后急救气管插管呼吸机辅助呼吸，终止手术。,辅 助 检 查,1.心电图：窦性心动过速、完右（附图片）；2.胸片：右中下肺野片样密度增高影，密度不均，边缘不清；3.心脏彩超：右房右室扩大，三尖瓣反流（重度），肺动脉高压（重度）；4.血气分析: 动脉血氧分压66mmHg。,ECG,术前,发病后,心 脏 彩 超,术前,发病后,CTA,概 念,肺栓塞（pulmonary embolism,PE):是以各种栓子堵塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞等。,流 行 病 学,肺栓塞发病率在心血管疾病中仅次于冠心病 与高血

5、压。 美国每年的新发肺栓塞为65万70万人，在法国年发病率于10万人。 年龄越大发病率越高，发病率随人群老化而增加,我国近年重视了对肺栓塞的研究: 据阜外医院连续900例尸检证实肺段以上肺栓塞占心血管疾病的11%，肺栓塞占肺血管病的第一位。 安贞医院资料在19841996年13年间共52例病人，平均每年4例，1997年则增至15例，1998及1999年分别为32例及40例，2000年增加到63例，显示临床医师的诊断意识明显提高，也说明肺栓塞在我国并非少见病，,流 行 病 学,我科病例资料特点,1.预后：好转13例、死亡7例、放弃1例，病死率38.1%2.来源科室：骨科10例、内科8例、胸外、脑

6、外、普外各1例3.发病：与手术相关的13例（62%）、术中2例、术后11例，6例首发症状为猝死4.CTA：10例5.纠纷：4例（1例尸解）,20042014,特 点,误诊和漏诊率高 每年仅40-53/10万确诊 误诊漏诊率均在80%以上死亡率高，但治疗有效 未经治疗者病死率高达25%-30% 合理治疗使病死率降至2%-8%再栓塞率高 1/3的患者发生再栓塞纠纷率高,病理生理改变,肺栓塞可单发也可多发，多发较单发性常见，右肺较左肺多见，下叶多于上叶，多见于肋膈角附近，可以是一次性或反复多次栓塞。,病理生理改变,在肺部引起的病理变化主要与栓子的大小及量有关，巨大栓子可阻滞肺动脉主干或骑跨于左右肺动

7、脉交叉处，也可分别阻塞左右肺主动脉及右室流出道，阻塞可以是完全性或不完全性，栓子直径可达1.01.5cm，长者达5 50cm。,病理生理改变,1.肺梗死 ；2.心肺血管系统： 肺栓塞达到使肺动脉循环受阻、肺动脉压升高时，出现不同程度右室扩大，重者可出现急性肺心病、右心衰竭的病理变化。心排血量下降，加之冠状动脉痉挛，使左室严重缺血缺氧，尤其心内膜下易发生多发灶性坏死。,病理生理改变,机械因素神经反射因素体液因素,病理生理改变,临 床 表 现,不明原因的呼吸困难胸痛晕厥烦躁不安,咯血咳嗽心悸,2008年急性肺栓塞危险分层的主要指标临床特征休克 低血压a右心室功能不全 超声心动图示右心扩大运动减弱或

8、压力负荷过重表现螺旋CT示右心扩大 BNP或NT-proBNP升高 右心导管术示右心室压力增大心肌损伤标志物 心脏肌钙蛋白T或I阳性a：低血压定义：收缩压40mmHg达15分钟以上，除外新出现的心律失常、低血容量或败血症所致低血压。 European Heart J 2008；29：2276-2315,Data from Circulation , 2003,D-D二聚体静脉加压超声 (CUS)肺通气/灌注核素扫描 (V/Q scan)多排螺旋CT血管造影肺动脉造影心脏超声胸片心电图动脉血气分析,肺栓塞诊断方法,D二聚体敏感性95，特异性40肿瘤、炎症、感染、组织坏死和主动脉夹层均可引起D-二

9、聚体升高，因此阳性预测值不高对于临床低中可能性的PE患者，D二聚体阴性（500ng/L）可排除诊断，不需进一步影像学检查对于临床高可能性的PE患者， D二聚体正常也不能排除诊断,肺栓塞诊断方法,血气分析通常伴有氧分压正常和降低或二氧化碳分压下降，当血管床堵塞15%-20%，可出现低氧血症（P0280mmHg)，发生率约为76%，PaO2 80mmHg时可除外较大面积的肺栓塞。,肺栓塞诊断方法,ECG经典改变： SIQIIITIII （ 不到5%）其他改变：1）新出现的完全或不完全右束支传导阻滞，电轴右偏。2）、AVL导联S波加深至1.5mm，、AVF出现Q波；3）窦性心动过速，4）多个导联ST

10、段及T波的改变,肺栓塞诊断方法,胸 片典型表现为楔形阴影可有异常表现，但非特异，如区域性肺血减少或分布不匀、胸膜渗出、肺不张、患侧膈肌抬高等胸片正常不能除外PE胸片检查主要目的是除外其他原因引起的呼吸困难和胸痛,肺栓塞诊断方法,超声心动图 敏感性60-70%，能检测有无右室功能障碍，可显示肺动脉高压或右室负荷过重的间接征象，若不能进行其他检查，可根据超声作出PE诊断,肺栓塞诊断方法,多层螺旋CT血管造影能清晰显示主、叶段肺动脉内的血栓，表现为血管内的低密度充盈缺损，或完全充盈缺损，远端血管不显影。诊断PE敏感性90%，特异性78%-100%，有代替肺血管造影之势。局限性：对亚段及以远肺动脉内的

11、血栓敏感性有限，正常结果并不能除外单发的亚段PE。,肺栓塞诊断方法,静脉加压超声（CUS）检查对诊断DVT的敏感性达90，特异性达95%单层螺旋CT阴性或对造影剂过敏或肾功能不全的可疑PE患者，建议行下肢CUS，进一步排除诊断,肺栓塞诊断方法,通气-血流灌注显像(V/Q scan) 具有重要的PE诊断或排除诊断意义 其特异性高,肺栓塞诊断方法,肺动脉造影是诊断PE的“金标准”，但是其为有创检查，易导致致命性的并发症，目前很少使用，并被CTA取代。,肺栓塞诊断方法,PE 治 疗,一般处理呼吸循环支持治疗溶栓治疗抗凝治疗肺动脉血栓摘除术经静脉导管破碎和抽吸血栓静脉滤器,仅用于有溶栓绝对禁忌症或溶栓

12、失败的高危PE患者,PE治疗：一般处理,重症监护，监测呼吸、心率、血压、静脉压、心电图及血气的变化防止栓子再次脱落，绝对卧床，保持大便通畅，避免用力适当使用镇静药物缓解焦虑和惊恐症状胸痛者予以止痛,呼吸支持经鼻导管或面罩吸氧严重呼衰者，可经面罩无创机械通气或经气管插管机械通气 注：呼吸末正压会降低静脉回心血量，加重右心衰避免做气管切开以免溶栓或抗凝过程中局部大出血,PE治疗：呼吸循环支持治疗,循环支持血压下降者，可使用其他血管活性药物（1C)；扩容治疗会加重右室扩大，减低心排出量，不建议使用，液体负荷量控制在500ml内。（IIIB),PE治疗：呼吸循环支持治疗,PE治疗：溶栓治疗,2008年

13、指南建议心源性休克及/或持续低血压的高危肺栓塞患者，如无绝对禁忌证，溶栓治疗是一线治疗。(1A)高危患者存在溶栓禁忌时可采用导管碎栓或外科取栓。(IIb-C)导管内溶栓与外周静脉溶栓效果相同。对非高危(中危、低危）患者不推荐常规溶栓治疗。(IIb-B) 对于一些中危患者全面权衡出血获益风险后可给予溶栓治疗。低危患者不推荐溶栓治疗。 (IIIB),European Heart J 2008；29：2276-2315,溶栓治疗时间窗,溶栓时间窗通常在急性肺栓塞发病或复发后2周以内，症状出现48小时内溶栓获益最大，溶栓治疗开始越早，疗效越好。,溶栓药物及溶栓方案,链激酶：25万IU静脉负荷，给药时间

14、30分钟 继以10万IU/h维持12-24小时 快速给药：150万IU静点2小时尿激酶：4400IU/Kg静脉负荷量10min 继以4400IU/Kg/h维持12-24小时 快速给药：300万IU静点2小时rt-PA： 100mg静点2小时 或0.6mg/Kg静点15分钟（最大剂量50mg）,经导管肺动脉内局部注入rtPA未显示比静脉溶栓有任何优势。因此这种给药方式应尽量避免，因其可增加穿刺部位出血风险,急性肺栓塞溶栓治疗禁忌证,绝对禁忌证 任何时间出血性或不明原因的脑卒中 6个月内缺血性脑卒中 中枢神经系统损伤或肿瘤 3周内大创伤、外科手术、头部损伤 近一月内胃肠道出血 已知的活动性出血,相

15、对禁忌证 6个月内短暂性脑缺血发作 口服抗凝药 妊娠或分娩1周内不能压迫的血管穿刺 创伤性心肺复苏 难治性高血压(收缩压180 mmHg) 晚期肝病 感染性心内膜炎 活动性消化性溃疡,怀疑急性肺栓塞的患者等待进一步确诊过程中即应开始抗凝治疗。(1C)高危患者溶栓后序贯抗凝治疗。（1A）中、低危患者抗凝治疗是基本的治疗措施。（1A）,PE抗凝治疗,治疗过程,例1治疗,注射用rt-PA 10mg 1分钟静推，40mg 静脉泵入，维持2小时。呼吸机支持、液体复苏、升压、抗感染、CRRT、镇静镇痛、营养支持住ICU9天,例2治疗,注射用rt-PA75mg，2小时内泵入溶栓治疗。 无创通气、抗凝、抗感染

16、住ICU3天,治疗过程,病例1,国内循证医学证实的溶栓治疗方案,国家“十五”科技攻关课题-肺栓塞规范化诊治方法研究，开展了溶栓治疗的多中心前瞻性随机对照研究，入组了246例急性大面积和次大面积PTE患者病例，并随机分配为四组（如后图）：,该 课 题 的 结 论,大出血发生率较低（8.86%），各组间无显著性差异，但从总体出血的发生率上看，rt-PA 50mg更容易导致出血的发生，而且所使用的剂量越大，其出血的发生率越高。提示尿激酶和rt-PA 均可用于国人急性PTE的溶栓治疗。与国外推荐剂量不同的是，使用rt-PA 50mg即可达到较好的溶栓效果，将其剂量增至100mg，溶栓疗效并未见增加，而

17、出血反而增多。由此，推荐尿激酶2小时、尿激酶12小时和rt-PA 50mg作为国人急性PTE的标准溶栓治疗方案,普通肝素抗凝治疗,普通肝素应用指征肾功能不全患者（因普通肝素经网状内皮系统清除，不经肾脏代谢）。高出血风险患者（因普通肝素抗凝作用可迅速被中和）。对其他急性肺栓塞患者，低分子量肝素可替代普通肝素。,根据APTT调整普通肝素用量的方案 APTT 肝素剂量的调节 秒 控制倍数 首剂负荷量80IU/kg静脉推入, 随后18IU/(kg.h)维持 90 3.0 停药1h,随后减量 3IU/(kg.h)继续给药,与普通肝素比，磺达肝癸钠与低分子量肝素具有同样的抗凝效果,且无需监测APTT。,低

18、分子肝素抗凝治疗,口服抗凝药抗凝治疗,最常用口服药物为华法林，初期应与肝素重叠使用，直到INR达标（2.03.0）2天后再停用肝素。对于年轻（小于60岁）患者或者既往健康的院外患者而言，起始剂量通常为10mg；而对于老年及住院患者，起始剂量通常为5mg，以后根据国际标准化比值（INR）调整剂量,长期服用者INR宜维持在2.03.0之间,抗凝治疗时程,急性肺栓塞的抗凝时间长短应个体化，一般至少需要3个月。如果急性肺栓塞（0.55患者）发展成慢性血栓栓塞性肺动脉高压者应长期抗凝治疗。如果急性肺栓塞治疗成功，症状基本消失，无右心压力负荷，影像学检查肺栓塞基本消失者应根据血栓形成的诱发因素类型决定抗凝时程。,2011-10-29胸部CTA检查：1、左侧肺动脉主干分叉处及左上动脉、左下肺动脉分支血栓，并左肺下叶远端肺组织实变。2、双肺下叶节段性肺不张。3、双侧胸腔少量积液。,左肺动脉干可见部分充盈缺损，管腔狭窄约40%,总 结,尽管急性肺栓塞来势凶猛，但对该病诊断有了系统充分的认识，临床上高度警觉、积极防范（术前、术中、高危因素人群），临床症状与检验、影像紧密结合，就能做到不误诊、少漏诊，积极救治，降低死亡率，防范医疗纠纷的发生。,祝大家新春快乐！,