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1、周围型肺癌CT影像征（病理基础、影像表现、鉴别诊断）,.,目 录,1、内部征象 1-1.磨玻璃征（磨砂玻璃征、晕征）1-2.空泡征（裂隙征、小泡征、小空泡征、气腔充盈或肺泡气像）1-3.蜂房征 (蜂窝征、网格征）1-4.支气管征（小管征、空气支气管征、枯/树枝征、细支气管充气征、病理性支气管像、阳性支气管征、支气管充气征、支气管气像、支气管管征、支气管截断征）1-5.支气管粘液征1-6.碎石路征1-7.血管影征（CT血管造影征、血管包埋征、肺静脉包被征）1-8.微血管征1-9.中心闲置征1-10.假(性)空洞征1-11.空洞（癌性空洞）1-12.灶状坏死1-13.钙化2、边缘征象（界面征：结节
2、肺界面） 2-1. 分叶征（深分叶征、浅分叶征、多边征、波浪征、脐凹征、Rigler脐征、小结节堆征、结节融合征、结节聚合CT征）2-2. 棘突征（棘状突起征、伪足征、示指征、锯齿征、尖角征、桃尖征）2-3. 毛刺征（放射冠、索条征、模糊征、充血征、毛刺间含气征）2-4 边界模糊征（绒毛模糊征）2-5. 广基征,1-1.磨玻璃征（磨砂玻璃征、晕征）,病灶内可见血管影的结节定义为磨玻璃密度（整个瘤结节或结节之部分区域密度较淡呈模糊的磨玻璃状，它不掩盖肺血管纹理，病灶境界仍较清晰）。其病理基础是受累增厚的肺泡内充满粘蛋白或其它渗液。常见于早期周围型鳞癌、小细胞癌、中低分化腺癌，特别是高分化腺癌。,
3、鉴别：磨玻璃密度阴影可见于肺实质和肺间质性病变，是气腔或气腔壁的炎性细胞浸润，本身无特异性。过敏性肺泡炎和剥脱性间质性肺炎可表现为小叶中心磨玻璃密度影；肺泡蛋白沉着症，类脂质肺炎，结节病，卡氏囊虫性肺炎表现为全小叶分布的磨玻璃密度阴影；特发性肺间质纤维化，闭塞性毛细支气管炎伴机化性肺炎表现为边缘分布的磨玻璃密度阴影。肺癌结节出现环行磨玻璃密度的边缘时，为肿瘤的生长先端沿肺胞壁伏壁生长，与含气的肺胞腔形成磨玻璃密度，或合并出血及渗出。特别是当病灶较大时侵犯周围血管，引起病灶周围少量出血，此时表现为环绕病灶周围环形的磨玻璃密度影。有人称之为“晕征”。,1-2.空泡征（裂隙征、小泡征、小空泡征、气腔
4、充盈或肺泡气像）,指结节内的小灶性透光区，约数毫米直径，是癌灶内部分肺泡未受累及，癌细胞呈覆壁生长而使该部肺泡仍保持完整充气状态（部分也可能为充气支气管的轴位相）。主要见于早期直径小于3cm肺癌，病理类型方面以肺泡癌多见，此征对于诊断恶性病变有意义。是早期周围型肺癌的重要征象。常见于瘤体的中央，少数可在边缘，呈点状低密度影，多为13mm。一个或多个，边界清。（其在肿块内的部位对鉴别结核有帮助，后者空泡常在肿块内侧），注意与空洞鉴别。,其病理基础为未被肿瘤组织占据的含气肺组织；未闭合的或扩张的小支气管；乳头状癌结构间的含气腔隙；沿肺泡壁生长的癌组织未封闭肺泡腔及融解、破坏与扩大的肺泡腔；肿瘤内小
5、灶性坏死排出后形成。此征多见于细支气管肺泡癌与腺癌，也可见于鳞癌。有时，空泡内因有粘液，脱落的肿瘤细胞等成分的存在，可使其CT值增高，近似水样密度。在肺窗上呈现为小泡状模糊低密度影，在纵隔窗上呈现小泡状透亮影。当数个肺泡破裂并融合形成不规则的小腔时，我们称其为“裂隙”。有人亦认为这种裂隙是微支气管阻塞性扩张或肿瘤内碳末沉积（其密度低于肿瘤组织）所形成；亦归于此征。,1-3：蜂房征（蜂窝征、网格征）,病变内密度不均,呈蜂房状气腔,大小不一.为圆形与卵圆形的低密度影(接近空气). 病理上为癌细胞沿肺泡壁生长，未封闭肺泡腔，腔内遗留粘液使其扩张。此征仅见于肺泡癌.若多个小泡聚集，其大小比较一致，小泡
6、很微细时称蜂窝征.当病变呈现细网格状改变时,则称网格征。,1-4：支气管征（小管征、空气支气管征、枯/树枝征、细支气管充气征、病理性支气管像、阳性支气管征、支气管充气征、支气管气像、支气管管征、支气管截断征）,是由瘤组织在细支气管与肺泡表面呈伏壁式生长而不充盈管腔，管腔通畅。表现为长、短不一的管状分支状低密度影。可以呈细条状（直径1mm）的空气密度影，见于连续数个相邻的层面上，病理上也可以为扩张的细支气管。其发生率也较高，约占33.3%.在影像上表现可以多种多样,因此名称也较多.支气管征的表现多种多样, 支气管征可见于肺癌,肺炎性病变或淋巴瘤.但以肺癌较多见,常与空泡征同时存在,与一般急性炎症
7、空气支气管造影征相鉴别。,枯/树枝征,细支气管充气征,1-5 粘液栓征：支气管阻塞后所致,1-6. 碎石路征,碎石路征可见于多种疾病.在周围型肺癌诊断时无特异性.,肺炎型肺泡癌病人高分辨扫描所见,1-7. CT血管影征(CT血管造影征 血管包埋征 肺静脉包被征),被用来描述大叶型细支气管肺泡癌（腺癌）.是肿瘤沿肺泡壁生长侵润尚未完全破坏肺泡间隔,但使肺泡壁增厚或邻近肺泡内有分泌物,部分肺泡内仍有含气,形成肺炎型改变,增强时可见在病变中穿行的血流强化,称CT血管造影征,多见于肺泡癌。,当肺血管进入结节或终止结节时,血管常狭窄.堵塞.截断等.文献认为其中以肺静脉包被(肺静脉包被征)意义最大,提示肺
8、癌机会增加.CT血管影征最初被认为是细支气管肺泡癌的特异性征象（特异性92.3%）；而最近这一观点受到怀疑，这可能与缺少明确标准有关；CT血管影征见于良性和恶性肺疾病，包括：细支气管肺泡癌、肺炎、肺水肿、中心性肺癌导致的阻塞性肺炎、淋巴瘤及消化道肿瘤肺转移；但在其它病变中实变密度多接近胸壁肌肉；,1-8. CT肿瘤微血管征, 2cm肺癌的肿瘤外带微血管多显示为强化的血管丛，呈放射状走行。 2cm肺癌的肿瘤外带微血管多显示为较紊乱的血管网环绕肿块。“此微血管成像征”是肿瘤细胞内部的血管生成因子形成的，与“CT血管成像征”和“血管集束征”不属同一来源，是评价周围型小肺癌的又一较特异的CT征象。,1
9、-9.中心闲置征 该征是对弥漫型肺泡癌的一个征象的描述: 实变病灶中央圆形正常或轻度气肿区.,1-10.假(性)空洞征,是弥漫性细支气管肺泡癌的又一重要征象.肺窗上表现为均匀的薄壁或厚壁空洞影，直径1-2cm不等，空洞内可见分隔，结节边缘仍可见空泡征、毛刺征等(真性空洞是由于肿瘤快速生长，血供不足，导致肿瘤中心坏死所形成的)。BAC 的非破坏性生长常不破坏受累肺血供，因而很少发生坏死，也就不易形成真性空洞。较合理的解释是:在终末细支气管水平发生活瓣样阻塞。这也可以更好的解释其内部的分隔，即为增厚的细支气管壁。,1-11.空洞（癌性空洞）,肺癌的供血动脉来自支气管动脉，血管受压或受侵犯破坏发生闭
10、塞时，癌组织血供不足而坏死液化，坏死组织经支气管排出而形成空洞。癌性空洞通常表现为厚壁偏心性空洞，内壁凹凸不平，可见壁结节并远离肺门侧。多见于磷癌。当癌肿发生在原有肺大泡或支气管囊肿等支气管囊性结构内时空洞可形成薄壁。,1-12灶状坏死,灶状坏死被认为是鳞癌的特征性表现并具有与周围型腺癌鉴别意义的又一征像。灶状坏死可能与鳞癌瘤体较大、瘤组织生长相对致密、瘤体中心部分血供相对不丰富（而坏死物不易排出）有关。,1-13钙化,有人提出CT值在164HU以上的肺结节应视为含有钙质成份的良性结节。但肺癌内也可有钙化，其机制有：癌灶内固有的瘢痕钙化；坏死区营养不良性钙化；肿瘤异位内分泌导致钙盐沉着等。同心
11、圆形、包壳状或爆米花样钙斑，以及中心性分布或灶内广泛散在粗大斑点状钙化等为良性结节比较可靠的征象。,2 边缘征像2-1. 分叶征（深分叶征、浅分叶征、多边征、波浪征、小结节堆征、结节融合征、结节聚合CT征）,是由于肿瘤边缘部分的瘤细胞生长率不一致，瘤内纤维组织增生收缩或不同生长方向受支气管、血管阻挡所致，也可由多个致密结节融合而成（称小结节堆征或结节融合征，也称结节聚合CT征其CT征像可以是：桑椹样结构：由数个或10个以上类园形结节聚合而成；葫芦样结构：由多个椭园状结块堆积(砌)排列而成， 状如宝塔，尖端指向肺门；串珠样结构：由多个小类园形结节，呈球状、串珠样排列而成）。通常认为结节有明显分叶
12、甚至形成较深的切迹是恶性肿瘤较可靠征像。对浅分叶病灶应注意与结核球及其他良性肿瘤鉴别。,多边征、浅分叶征、深分叶征,结节聚合CT征,结节聚合征是指肿瘤由多个大小不一结节或结块，聚积堆砌排列而成，通常分三种类型：桑椹样结构：由数个或10个以上类园形结节聚 合而成；葫芦样结构：由多个椭园状结块堆积(砌)排列 而成; 状如宝塔，尖端指向肺门串珠样结构：由多个小类园形结节，呈球状、串珠样排列而成。,产生机制:、型产生的病理基础：a.小叶间隔纤维增生，肿瘤侵犯一个或几个小叶，刺激肿瘤在生长过程中使部分受阻，限制发展；b.肿瘤各部产生了生长速度不均（与类型相关）、瘤核不同、生长速度不同（腺癌少）；c.肿瘤
13、生长遇到较大阻力，如血管、疤痕、表面凸凹不均。型产生的病理基础：多系肿瘤向周围组织连续浸润、扩散等方式进行，因而肿瘤不断增大，从原发癌脱落的肿瘤细胞向组织淋巴、血管等浸润继续生长直至转移。,22 棘突征（棘状突起征、伪足征、示指征、锯齿征、尖角征、桃尖征）,介于分叶和毛刺之间的一种较粗大而钝的“杵状”结构。周围型肺癌肿瘤细胞在血管支气管周围的结缔组织内浸润或沿淋巴管内蔓延，镜下见突起由肿瘤及间质构成，代表肿瘤向周围浸润生长。在2毫米薄层放大扫描CT影像上可见肿块密度均匀，边缘向外呈尖锐的棘状突起（纵隔窗观察），是在分叶基础上向外浸润的肿瘤组织。依棘突形态该征象有多种名称。,示（）指征,尖角征,
14、2-3 毛刺征（放射冠、索条征、模糊征、充血征、毛刺间含气征）,肿块边缘不同程度棘状或毛刺样突起，仅见于肿块和肺实质交界面。毛刺状边缘由3种因素形成：病灶周围的小叶间隔水肿；病灶外围的小血管、小淋巴管、小支气管周围有癌性或炎性浸润；小血管、小淋巴管、小支气管阻塞或伴阻塞后扩张，这些结构向肿瘤排列形成毛刺。CT表现为结节或肿块边缘的小棘状突起，呈细线状或密集毛刷状。在肺窗上观察病灶周围边缘短细毛刺呈放射状排列为小肺癌的表现。在部分边缘呈梳齿状向一个方向排列的毛刺多为结核瘤的CT表现。,特例-毛刺间含气征,2-4 边界模糊征或绒毛模糊征：,癌肿引起小支气管阻塞导致小节段性肺炎或不张、小支气管阻塞出
15、现远侧边缘模糊，因此凡出现肿块胸膜面的轮廓模糊而肺门侧轮廓清晰在鉴别上应多考虑肺癌。,2-5 广基征,该征主要用于对靠近胸膜的炎性病变的描述，不想归于周围型肺癌征里。但少数病灶与胸壁以广基相连时，要注意与炎性病变的鉴别。肺癌病变靠肺内侧是不光滑的，有毛刺、空泡、棘突、血管纠集等恶性征象，对胸壁也以侵犯较多（第三部分还将有描述）。对于炎性病变更多的是以“方形征”、“刀切征”来描述。当然，抗炎治疗后复查有助鉴别。,3 周围征像3-1 胸膜凹陷征（兔耳征、V字征、三角征、胸膜尾征、胸膜肺尾征、胸膜牵拉征、胸膜牵拽征、胸膜皱缩征、胸膜指征、Pleischner线、假性叶间裂征）,是肿瘤与胸膜之间的线形
16、成锥形影像，为瘤周纤维反应增生致胸膜收缩使脏、壁层胸膜间形成的一个含液体的死腔，发生率约50%，以腺癌和细支气管肺泡癌多见。当凹陷的胸膜无明显增厚，仅能在肺窗（或宽窗）显示，对诊断恶性病变有意义；当病灶邻近伴有明显胸膜增厚，密度增高，纵隔窗及肺窗均能显示，也可见于炎性假瘤及结核球等。对鉴别诊断意义不大。由于病灶与胸膜之间的关系受体位及扫描角度的影响，其形态可表现为“三角形”、“V字形”等等。,纵隔胸膜凹陷,兔耳征,三角征,尾征,胸膜（斜裂）牵拉,假性叶间裂征：皱缩位于肿物前或后方者可呈横行穿越肿物细线影，皱缩位于肿物的侧方者呈连向胸廓的条状或喇叭影，有时上述细线影很长，形似叶间裂。,3-2 支
17、气管血管征（血管集束征、血管纠集征、周围结构集中征、支气管集束征、支气管血管集束征、瘤血管征、高密度点条征、脐凹征 Rigler脐征、血管切迹征）,肿瘤组织向血管、支气管鞘或小叶间隔浸润生长，瘤体内纤维组织增生或瘢痕形成，牵拉邻近结构（邻近结构指支气管、动脉和静脉）向瘤体方向移位，在瘤体周围截断或瘤体将其卷入。最多见于腺癌。在HRCT上表现可分为6种形态：气管、血管穿过瘤体或到达瘤体内；气管、血管向瘤体移位，可与瘤体呈平行状（血管、支气管平行征）；气管、血管在瘤体内或周边截断；气管、血管受压移位；肿块的肺门方向单支血管直接与肿块相连，导致局部凹陷形成切迹（脐凹征 Rigler脐征有将此征归于分
18、叶征的，病理基础与分叶征无异。）；瘤体周围（较多见于肺门侧或其上下层面）出现增多、增粗的血管（瘤血管征、高密度点条征 该征象在增强后2min时显示最明显。）。,平行征-此征指肺内椭园状块或肿块之长轴与肺门侧之血管平行或成角（15）。此类肿瘤特点，是病变很易穿透支气管壁向腔外生长，在周围肺组织内形成结块，并向支气管周围蔓延，使管腔狭窄或阻塞支气管，且伴肺血管入与结块中，若肿瘤向支气管壁一侧浸润时，可使肿瘤与支气管形成一定角度（15）。,气管、血管在瘤体边缘截断,血管切迹征（脐凹征）,是肿块的肺门方向局部凹陷，多为血管出入肿块所导致。此征是诊断周围型小肺Ca（3cm）的重要征象。 肺窗见异常的单支
19、血管直接与肿块相连；纵隔窗见相应的异常血管进入肿块的切迹。其所以将其归于“支气管血管征”，是考虑该征像仅且与血管有关。,3-3 胸膜外脂肪征（胸膜盘状征）,肿瘤越过胸膜浸润胸壁首先使胸壁外脂肪层消失。即胸壁最内侧的胸膜线显示不清，或与肿瘤相接触胸膜呈盘状增厚。,3-4 叶间裂向外膨隆征肿瘤产生的黏液可使肺叶肿胀，导致叶间裂向外膨隆。多见于肺炎型支气管肺泡癌。,3-5 彗星征（彗星尾征）肿瘤压迫亚肺段支气管引起不张，位于肿瘤外侧，形似彗星尾状，也称“彗星尾征”。,3-6 串珠征（条索征）,高分辨率CT示小叶间隔的结节状、不规则的增厚，状如串珠，不同于支气管壁增厚所致串珠样改变。常见于癌的淋巴扩散
20、，也可见于结节病。也有称为“条索征”。,3-7 卫星灶征,瘤周卫星病灶以肺腺癌多见，可呈结节或小片状，卫星病灶与主病灶位于同一肺叶者属T4期。良性病变特别是肺结核也可见卫星病灶，但往往病灶“年龄”不一。肺癌卫星病灶是癌细胞沿气道和淋巴道播散造成的，常分布于中央区域。,4 有意义的3个CT征像 4-1 肺肿块不完全消失征。,在CT片上，于肺内肿块同一层面，即由肺窗变为纵隔窗的面积变化不到50%（50%)，则称肺肿块完全消失征，那么，肺炎症可能性大。下面三组病例，病变由肺窗变为纵隔窗时，病变大小几乎没有什么变化。,4-2 肿瘤的倍增时间,肿瘤是局部组织细胞异常无限制地增生，倍增时间是指肿瘤体积或细
21、胞增加1倍的时间，工作中常常把球形病灶的直径增加25%所需的时间作为倍增时间。良恶性结节的倍增时间存在差异，因此，结节的倍增时间可作为良恶性鉴别的一个标准，恶性结节的倍增时间为40-360天，良性结节为小于1个月或大于16个月。一般认为，孤立性肺结节超过2年无变化时，不必再作进一步评价。不同类型的肺癌其倍增时间不同，小细胞癌倍增时间约为30天，鳞癌约为90天，大细胞癌约为120天，腺癌约为150-180天。当结节的良恶性诊断有困难时，短期观察测量结节的生长率对结节的定性会有帮助，尤其是小结节，即使生长缓慢的肿瘤，一个月后CT扫描应该有变化，细小结节2个月后也会有变化。,另一种略有差异的说法：S
22、PN的生长速度通常根据倍增时间决定。因为SPN是一个球体，所以直径增长26则其体积即增长一倍。恶性SPN倍增时间变化很大，两项研究结果分别为301077天和521733天。良性结节比如错构瘤和肉芽肿比较稳定，倍增时间大于500天。炎性SPN比恶性结节生长更迅速，倍增时间小于20天。通常情况下，倍增时间小于1月提示为感染，梗死，淋巴瘤或快速生长的转移瘤。以前2年以上未生长作为良性结节的征象，但其预测值仅为65。现在被广泛接受到的是肺癌的倍增时间不同，与其CT上的形态和组织细胞学类型有关。腺癌倍增时间最长（116.0223.1天），其次是鳞癌（88.0104.8天），大细胞癌（71.0100.0天
23、），小细胞癌（3080.9天）。一项对小肺癌的大规模CT筛查表明，实性结节倍增时间最短（149天），而表现为局部毛玻璃样高密度影最长（813天）。所以，一些学者建议随访观察要持续2年以上，尤其是没有以前的片子时。,一例一年内三次复查的片子,4-3 CT动态增强,肺癌的强化形式： 肺癌CT动态增强扫描可呈均匀性强化、不均匀性强化和环状强化。均匀性强化的肿瘤无坏死囊变，不均匀性强化的肿瘤有坏死囊变，环状强化有两种表现：肿瘤中央不强化，仅周边强化，中央不强化代表肿瘤坏死；肿瘤中央和周边都强化，但周边强化非常显著，呈环状强化，周边显著环状强化部分为肺不张，中央部强化为肿瘤本身强化，肿瘤的强化程度低于周围肺不张的强化。,肺癌的强化程度及与时间的关系： 肺癌的强化多为中度和高度强化，常规应用剂量下肺癌增强后的CT值大约在70-100Hu，较平扫升高约30-50Hu，少数肿瘤由于坏死和囊变较明显可无强化。研究表明：强化CT值在2060Hu可以作为周围型肺Ca的一个指标；结核结节强化一般20Hu,炎性结节也可明显强化，一般60Hu。如延时2-5分钟，病灶还强化，诊断肺癌非常明确。,两幅“时间密度曲线”的图片,
