低血容量性休克指南课件.ppt

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1、1,低血容量性休克指南,南阳市中心医院重症医学科,1,1、概 述2、病因与早期诊断3、病理生理4、组织氧输送与氧消耗5、监测6、治疗7、复苏终点与预后评估指标8、未控制出血的失血性休克复苏,中华医学会重症医学分会,低血容量休克复苏指南（2007）,2,推荐级别与研究文献的DelPhi分级,3,低血容量休克概述,低血容量休克是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。 创伤失血是发生低血容量休克最常见的原因。低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少，导致组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤以及内

2、毒素易位，最终导致MODS。 低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治成功率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。,4,低血容量休克病因与早期诊断,病因,是指循环容量丢失至体外，失血是典型的显性丢失，如创伤、外科大手术的失血、消化道溃疡、食管静脉曲张破裂及产后大出血等疾病引起的急性大失血等。显性丢失也可以由呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致。,显性容量丢失,非显性容量丢失,是指循环容量丢失到循环系统之外，主要为循环容量血管外渗出，循环容量进入体腔内以及其他方式的不显性体外丢失。,5,低血容量休克

3、病因与早期诊断,传统指标,新指标,病史 症状 体征,氧代谢与组织灌注,精神状态改变,皮肤湿冷,收缩压下降,或较基础血压下降,或脉压差减少,尿量减少,乳酸,碱缺失,每搏量(SV),心率增加,中心静脉压降低,心排量(CO),氧输送(DO2),氧消耗(VO2),胃黏膜CO2张力,混合静脉血氧饱和度,6,低血容量休克的发生与否及其程度，取决于机体血容量丢失的量和速度。以失血性休克为例，可根据失血量等指标将失血分成四级。 大量失血可以定义为24h内失血超过病人的估计血容量或3h内失血量超过估计血容量的一半。,低血容量休克病因与早期诊断,7,低血容量休克病因与早期诊断,肾素-血管紧张素-醛固酮系统,组织细

4、胞缺氧,休克时微循环严重障碍，组织低灌注和细胞缺氧，糖的有氧氧化受阻，无氧酵解增强，三磷酸腺苷(ATP)生成显著减少，乳酸生成显著增多并组织蓄积，导致乳酸性酸中毒，进而造成组织细胞和重要生命器官发生不可逆性损伤，直至发生MODS。,交感神经-肾上腺轴兴奋,儿茶酚胺类激素释放增加并选择性地收缩皮肤、肌肉及内脏血管。其中动脉系统收缩使外周血管总阻力升高以提升血压；毛细血管前括约肌收缩导致毛细血管内静水压降低，从而促进组织间液回流；静脉系统收缩使血液驱向中心循环，增加回心血量。儿茶酚胺类激素使心肌收缩力加强，心率增快，心排血量增加。,醛固酮分泌增加，同时刺激压力感受器促使垂体后叶分泌抗利尿激素，从而

5、加强肾小管对钠和水的重吸收，减少尿液，保存体液,低血容量,8,低血容量休克监测,9,有创血流动力学监测1、 MAP监测 有创动脉血压(IBP)较无创动脉血压(NIBP)高520mmHg。持续低血压状态时，NIBP测压难以准确反映实际大动脉压力，而IBP测压较为可靠，可保证连续观察血压和即时变化。此外，IBP还可提供动脉采血通道。2、CVP和PAWP监测 CVP是最常用的、易于获得的监测指标，用于监测前负荷容量状态和指导补液，有助于了解机体对液体复苏的反应性，及时调整治疗方案。CVP和PAWP监测有助于对已知或怀疑存在心功能不全的休克病人的液体治疗，防止输液过多导致的前负荷过度。3、 CO和SV

6、监测 休克时，CO与SV可有不同程度降低。连续监测有助于动态判断容量复苏的临床效果与心功能状态。 除上述指标之外，目前的一些研究也显示，通过对失血性休克病人收缩压变化率(SPV)、每搏量变化率(SVV)、脉压变化率(PPV)、血管外肺水(EVLW)、胸腔内总血容量(ITBV)的监测进行液体管理，可能比传统方法更为可靠和有效。而对于正压通气的病人，应用SPV、SVV与PPV可能具有更好的容量状态评价作用。 应该强调的是，任何一种监测方法所得到的数值意义都是相对的，因为各种血流动力学指标经常受到许多因素的影响。单一指标的数值有时并不能正确反映血流动力学状态，必须重视血流动力学的综合评估。在实施综合

7、评估时，应注意以下三点：结合症状、体征综合判断：分析数值的动态变化；多项指标的综合评估。,低血容量休克监测,10,低血容量休克氧代谢监测,Sp02,动脉血气乳酸,DO2SvO2,SpO2主要反映氧合状态，可在一定程度上表现组织灌注状态。低血容量休克的病人常存在低血压、四肢远端灌注不足、氧输送能力下降或者给予血管活性药物的情况，影响SpO2的精确性。,可鉴别体液酸碱紊乱性质，及时纠正酸碱平衡，调节呼吸机参数。持续动态的动脉血乳酸以及乳酸清除率监测对休克的早期诊断、判定组织缺氧情况、指导液体复苏及预后评估具有重要意义。,DO2、SvO2可作为评估低血容量休克早期复苏效果的良好指标，动态监测有较大意

8、义。,hi和PgCO2能够反映肠道组织的血流灌注情况和病理损害，同时能够反映出全身组织的氧合状态，对评估复苏效果和评价胃肠道黏膜内的氧代谢情况有一定的临床价值。,phiPgCO2,11,低血容量休克监测,实验室监测1、 血常规监测 动态观察红细胞计数、血红蛋白(Hb)及红细胞压积(HCT)的数值变化，可了解血液有无浓缩或稀释，对低血容量休克的诊断和判断是否存在继续失血有参考价值。有研究表明，HCT在4h内下降10提示有活动性出血。2、 电解质监测与肾功能监测 对了解病情变化和指导治疗十分重要。3、 凝血功能监测 在休克早期即进行凝血功能的监测，对选择适当的容量复苏方案及液体种类有重要的临床意义

9、。常规凝血功能监测包括血小板计数、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、国际标准化比值(INR)和D-二聚体。此外，还包括血栓弹力描记图(TEG)等。,12,低血容量休克治疗,13,低血容量休克治疗,休克所导致的组织器官损害的程度与容量丢失量和休克持续时间直接相关。如果休克持续存在，组织缺氧不能缓解，休克的病理生理状态将进一步加重。对于出血部位明确的失血性休克病人，早期进行手术止血非常必要，早期手术止血可以提高存活率。对于存在失血性休克又无法确定出血部位的病人，进一步评估很重要。因为只有早期发现、早期诊断才能早期进行处理。对于多发创伤和以躯干损伤为主的失血性休克病人，床边超声

10、可以早期明确出血部位从而早期提示手术的指征；另有研究证实CT检查比床边超声有更好的特异性和敏感性。,14,低血容量休克治疗,液体复苏治疗时可以选择晶体溶液(如生理盐水和等张平衡盐溶液)和胶体溶液(如白蛋白和人工胶体液)。由于5葡萄糖溶液很快分布到细胞内间隙，因此不推荐用于液体复苏治疗。 晶体液 液体复苏治疗常用的晶体液为生理盐水和乳酸林格液。大量输注乳酸林格液应该考虑到其对血乳酸水平的影响。 胶体液 目前有很多不同的胶体液可供选择，包括白蛋白、羟乙基淀粉、明胶、右旋糖酐和血浆。临床上低血容量休克复苏治疗中应用的胶体液主要有羟乙基淀粉和白蛋白。 HES平均分子质量越大，取代程度越高，在血管内的停

11、留时间越长，扩容强度越高，但是其对肾功能及凝血系统的影响也就越大。白蛋白价格昂贵，并有传播血源性疾病的潜在风险。,15,低血容量休克治疗,浓缩红细胞 为保证组织的氧供，血红蛋白降至70gL时应考虑输血。 对于有活动性出血的病人、老年人以及有心肌梗死风险者。血红蛋白保持在较高水平更为合理。 无活动性出血的病人每输注1单位(200mL全血)的红细胞其Hb升高约10gL，血细胞压积升高约3。血小板 血小板计数50109L，或确定血小板功能低下，可考虑输注。 对大量输血后并发凝血异常的病人联合输注血小板和冷沉淀可显著改善止血效果。新鲜病毒灭活血浆 输注新鲜冰冻血浆的目的是为了补充凝血因子的不足，新鲜冰

12、冻血浆含有纤维蛋白原与其它凝血因子。 多数失血性休克病人在抢救过程中纠正了酸中毒和低体温后，凝血功能仍难以得到纠正。 因此，应在早期积极改善凝血功能。大量失血时输注红细胞的同时应注意使用新鲜冰冻血浆。冷沉淀凝血因子 内含凝血因子、纤维蛋白原等 适用于特定凝血因子缺乏所引起的疾病、肝移植围术期以及肝硬化食道静脉曲张等出血。 对大量输血后并发凝血异常的病人可提高凝血因子及纤维蛋白原的含量、纠正凝血异常。,16,低血容量休克治疗,低血容量休克的病人一般不常规使用血管活性药，研究证实这些药物有进一步加重器官灌注不足和缺氧的风险。临床通常仅对于足够的液体复苏后仍存在低血压或者输液还未开始的严重低血压病人

13、才考虑应用血管活性药与正性肌力药。多巴胺 作用于三种受体：血管多巴胺受体、心脏1-受体和血管-受体。 1-3g(kgmin)时主要作用于脑、肾、和肠系膜血管，使血管扩张，增加尿量； 2-l0g (kgmin)时主要作用于B-受体，通过增强心肌收缩能力而增加心输出量，同时也增加心肌氧耗； 10g (kgmin)时以血管-受体兴奋为主，收缩血管。多巴酚丁胺 如果低血容量休克病人进行充分液体复苏后仍然存在低心排血量，应使用多巴酚丁胺增加心排血量。若同时 存在低血压可以考虑联合使用血管活性药。去甲肾上腺素、肾上腺素和新福林 仅用于难治性休克，其主要效应是增加外周阻力来提高血压，同时也不同程度地收缩冠状

14、动脉，可能加重心肌缺血。,17,低血容量休克治疗,低血容量休克时的有效循环量减少可导致组织灌注不足，产生代谢性酸中毒，其严重程度与创伤的严重性及休克持续时间相关。 碱缺失降低明显与低血压、凝血时间延长、高创伤评分相关。 碱缺失的变化可以提示早期干预治疗的效果。 研究乳酸水平与MODS及病死率的相关性发现，低血容量休克血乳酸水平2448h恢复正常者，病死率为25，48h未恢复正常者病死率可达86，早期持续高乳酸水平与创伤后发生MODS明显相关。 快速发生的代谢性酸中毒可能引起严重的低血压、心律失常和死亡。 临床上使用碳酸氢钠能短暂改善休克时的酸中毒，但不主张常规使用。研究表明，代谢性酸中毒的处理

15、应着眼于病因处理、容量复苏等干预治疗，在组织灌注恢复过程中酸中毒状态可逐步纠正，过度的血液碱化使氧解离曲线左移，不利于组织供氧。因此，在失血性休克的治疗中，碳酸氢盐的治疗只用于紧急情况或pH720。,18,低血容量休克治疗,失血性休克时，胃肠道黏膜低灌注，缺血缺氧发生得最早、最严重。 胃肠黏膜屏障功能迅速减弱，肠腔内细菌或内毒素向肠腔外转移机会增加。 此过程即细菌易位或内毒素易位，该过程在复苏后仍可持续存在。 近年来，人们认为肠道是应激的中心器官，肠黏膜的缺血再灌注损伤是休克与创伤病理生理发展的不利因素。 保护肠黏膜屏障功能，减少细菌与毒素易位，是低血容量休克治疗和研究工作重要内容。,19,低

16、血容量休克治疗,严重低血容量休克常伴有顽固性低体温、严重酸中毒、凝血障碍。 失血性休克合并低体温是一种疾病严重的临床征象。 回顾性研究显示，低体温往往伴随更多的血液丢失和更高的病死率。 低体温(35)可影响血小板的功能、降低凝血因子的活性、影响纤维蛋白的形成。 低体温增加创伤病人严重出血的危险性，是出血和病死率增加的独立危险因素。 但是，在合并颅脑损伤的病人控制性降温和正常体温相比显示出一定的积极效果，荟萃研究显示，对颅脑损伤的病人可降低病死率，促进神经功能的恢复。另一个荟萃分析显示控制性降温不降低病死率，但对神经功能的恢复有益。人院时GCS评分47分的低血容量休克合并颅脑损伤病人能从控制性降

17、温中获益，应在外伤后尽早开始实施，并予以维持。,20,复苏终点与预后评估指标,21,复苏终点与预后评估指标,对于低血容量休克的复苏治疗，以往人们经常把神志改善、心率减慢、血压升高和尿量增加作为复苏目标。 然而，在机体应激反应和药物作用下，这些指标往往不能真实地反映休克时组织灌注的有效改善。有报道高达5085的低血容量休克病人达到上述指标后，仍然存在组织低灌注，而这种状态的持续存在最终可能导致病死率增高。 因此，在临床复苏过程中，这些传统指标的正常化不能作为复苏的终点。,22,复苏终点与预后评估指标,人们曾把心脏指数4.5L(minm2)、氧输送600 mL(minm2)及氧消耗170 mL(m

18、inm2)作为包括低血容量休克在内的创伤高危病人的复苏目标。 然而，有研究表明这些指标并不能够降低创伤病人的病死率，发现复苏后经过治疗达到超正常氧输送指标的病人存活率较未达标的病人无明显改善。 也有研究认为，复苏早期已达到上述指标的病人，存活率明显上升。 因此，严格地说，该指标可作为一个预测预后的指标，而非复苏终点目标。,SvO2的变化可反映全身氧摄取，在理论上能表达氧供和氧摄取的平衡状态。River等以此作为感染性休克复苏的指标，使病死率明显下降。目前，缺乏SvO2在低血容量休克中研究的证据，除此以外，还缺少SvO2与乳酸、D02和pHi作为复苏终点的比较资料。,23,复苏终点与预后评估指标

19、,血乳酸的水平、持续时间与低血容量休克病人的预后密切相关。 持续高水平的血乳酸(4mmolL)预示病人的预后不佳。 血乳酸清除率比单纯的血乳酸值能更好地反映病人的预后。 以乳酸清除率正常化作为复苏终点优于MAP和尿量，也优于以D02、V02和CI。 以达到血乳酸浓度正常(2mmolL)为标准，复苏的第一个24h血乳酸浓度恢复正常(2mmolL)极为关键，在此时间内血乳酸降至正常的病人，在病因消除的情况下，病人的存活率明显增加。,24,复苏终点与预后评估指标,碱缺失可反映全身组织酸中毒的程度。 碱缺失可分为：轻度(-2-5mmolL)，中度(-5-15mmolL)，重度(-15mmolL)。 碱

20、缺失水平与创伤后第一个24h晶体液和血液补充量相关，碱缺失加重与进行性出血大多有关。 对于碱缺失增加而似乎病情平稳的病人须细心检查有否进行性出血。 多项研究表明，碱缺失与病人的预后密切相关，其中包括一项前瞻性、多中心的研究发现：碱缺失的值越低，MODS发生率、病死率和凝血障碍的发生率越高，住院时间越长。,25,复苏终点与预后评估指标,Hi反映内脏或局部组织的灌流状态，对休克具有早期预警意义，与低血容量休克病人的预后具有相关性。已有研究证实PgC02比pHi更可靠。当胃黏膜缺血时，PgC02PaCO2，P(ga)CO2差别大小与缺血程度有关。 pHi复苏到730作为终点，并且达到这一终点的时间2

21、4h与超正常氧输送为终点的复苏效果类似，但是比氧输送能更早、更精确地预测病人的死亡和MODS的发生。 然而，最近一项前瞻性、多中心的研究发现，胃黏膜张力计指导下的常规治疗和在胃黏膜张力计指导下的最大程度改善低灌注和再灌注损伤的治疗，结果发现病人的病死率、MODS发生率、机械通气时间和住院天数的差异并没有显著性意义。,皮肤、皮下组织和肌肉血管床可用来更直接地测定局部细胞水平的灌注。经皮或皮下氧张力测定、近红外线光谱分析及应用光导纤维测定氧张力测定等新技术。 但是，缺乏上述技术快速准确的评价结果及大规模的临床验证。,26,未控制出血的失血性休克复苏,未控制出血的失血性休克是低血容量休克的一种特殊类

22、型，常见于严重创伤(贯通伤、血管伤、实质性脏器损伤、长骨和骨盆骨折、胸部创伤、腹膜后血肿等)、消化道出血、妇产科出血等。未控制出血的失血性休克病人死亡的原因主要是大量出血导致严重持续的低血容量休克甚至心跳骤停。 大量基础研究证实，失血性休克未控制出血时早期积极复苏可引起稀释性凝血功能障碍；血压升高后，血管内已形成的凝血块脱落，造成再出血；血液过度稀释，血红蛋白降低，减少组织氧供；并发症和病死率增加。因此提出了控制性液体复苏（延迟复苏），即在活动性出血控制前应给予小容量液体复苏，在短期允许的低血压范围内维持重要脏器的灌注和氧供，避免早期积极复苏带来的副反应。动物试验表明，限制性液体复苏可降低病死

23、率、减少再出血率及并发症。 研究表明即刻复苏组病死率显著增高，急性呼吸窘迫综合征、急性肾衰、凝血障碍、严重感染等的发生率也明显增高。 另一项临床研究也发现活动性出血早期复苏时将收缩压维持在70或100mmHg并不影响病人的病死率。 另外，大量的晶体液复苏还增加继发性腹腔室间隔综合征的发生率。,27,对于非创伤性未控制出血的失血性休克，有研究显示在消化道出血的失血性休克病人，早期输血组再出血率明显增加。但早期限制性液体复苏是否适合各类失血性休克，需维持多高的血压，可持续多长时间尚未有明确的结论。然而，无论何种原因的失血性休克，处理首要原则必须是迅速止血，消除失血的病因。 对于颅脑损伤病人，合适的灌注压是保证中枢神经组织氧供的关键。颅脑损伤后颅内压增高，此时若机体血压降低，则会因脑血流灌注不足而继发脑组织缺血性损害，进一步加重颅脑损伤。因此，一般认为对于合并颅脑损伤的严重失血性休克病人，宜早期输液以维持血压，必要时合用血管活性药物，将收缩压维持在正常水平，以保证脑灌注压，而不宜延迟复苏。允许性低血压在老年病人应谨慎使用，在有高血压病史的病人也应视为禁忌。,未控制出血的失血性休克复苏,28,谢谢聆听！请您指导！,29,