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1、,疑难病例呼吸性酸中毒,讨论目的：,代谢性酸中毒病人及时识别和护理要点,病史回顾,基本资料：姓名：杨某某 性别：女 年龄：84岁 床号：28床 住院号：2021022422主诉：咳嗽、咳痰伴头晕、心累10+天护理专项评估：自理能力评估:55分 跌倒/坠床评估：7分 压疮风险评估：12分入院时生命体征：体温：36.8 脉搏：70次/分 呼吸：20次/分 血压：130/70mmHg入院时间：2021.07.19 19：07,诊断：,1.重症肺炎 低氧血症 呼吸性酸中毒2.多发性脑梗死 3.冠心病 心绞痛 完全性右東支传导阻滞 左前分支阻滞 房性期前收缩三联律 室性期前收缩 心功能III级 4.高血
2、压病3级（极高危）5.2型糖尿病 6.2型糖尿病肾病II期 肾功能不全（肾前性肾性）肾性贫血（轻度）,基本情况：,病员入院前10+天患者自述无明显诱因开始出现明显的咳嗽、咳痰症状，咳黄白色粘痰，痰多不易咳出，并伴有头晕、心累不适，感明显的纳差、乏力不适，患“高血压、糖尿病、脑梗死、冠心病、重度骨质疏松伴骨痛、糖尿病肾病”病史30+年，最高收缩压达180+mmHg,近期使用“硝苯地平控释片30mg 口服 1天1次苯磺酸左旋氨氯地平2.5mg，腹型肥胖，营养良好，慢加急性病容，表情痛苦，神志清楚，自主体位，轮椅推入病房。,辅助检查：,辅助检查：,辅助检查：,辅助检查：,血常规：血小板 348x10
3、9/L心肌酶谱：bnp 3090pg/ml糖化血红蛋白：7.9mmol/L,治疗计划,告病危，记24小时尿量低盐低脂饮食给予持续低流量氧气吸入辅助呼吸治疗予以头孢哌酮他唑巴坦抗感染治疗，谷红注射液改善循环继续口服二甲双胍、注射用甘精胰岛素控制血糖，苯磺氨氯地平片控制血压，螺内酯、呋塞米利尿，口服单硝酸异梨酯调节心率急诊完善血常规，电解质，心肌酶，降钙素、血气分析等检查，逐步完善ct等检查。,治疗经过,07.19 21：12 T 36.3度 ；P 53次/min，R：20次/min， BP ：154/85mmhg SPO2：96%，病员精神差，侧卧位休息，诉心累、气促明显，考虑心衰，遵医嘱予以呋
4、塞米20mg静推后，自解便约300ml。07.20 09：10 T 36.6度 ；P 55次/min，R：25次/min， BP ：129/49mmhg SPO2：78%，病员卧床休息，昨日尿量约1800ml，精神差，神志清楚，呼吸急促，稍活动即心累、气促明显，氧饱和度70-80%，告知值班医生，调节氧流量至5L/min，呋塞米20mg静推后，病员气促、心累无改善，继续观察病员病情变化。07.20 10：47 检验科报危急值：K 6.68mmol/L，遵医嘱予以比例糖水5%GS250ml+葡萄糖酸钙1g+RI 4u、10%GS500ml+RI14u 静滴，输液毕，予以呋塞米40mg静推。,治疗
5、经过- 6.3,07.20 20：30T 36.3度 ；P 60次/min，R：23次/min， BP ：110/50mmhg SPO2：90%， 病员卧床休息，精神极差，神志嗜睡，球结膜水肿，复查K 6.78mmol/L，遵医嘱继续予以呋塞米20mg静推，5%GS250ml+葡萄糖酸钙1g+RI 4u、10%GS500ml+RI14u 静滴，利尿排钾，病员日间尿量约600ml，予以导尿，引流黄色尿液100ml，非计划拔管评分20分。07.20 20：43T 36.3度 ；P 64次/min，R：21次/min， BP ：106/48mmhg SPO2：88%， 检验科报危急值：paco2 7
6、5.7mmhg，遵医嘱予以碳酸氢钠6.25g静滴。07.20 22：20T 36.3度 ；P 58次/min，R：22次/min， BP ：110/51mmhg SPO2：75%，病员卧床休息，精神极差，神志嗜睡，球结膜水肿，氧饱和度70-80%，病情危重，转icu继续治疗。,护理诊断,护理诊断：气体交换受损：与气道阻塞，通气不足有关护理措施：观察患者行为、情绪及意识水平的变化，注意患者有无疲倦、嗜睡及易激动的情况加重。警惕患者呼吸、中枢神经系统及心血管系统功能的显著变化，并及时报告给医师，同时汇报患者动脉血气及电解质水平的变化。密切监测慢性阻塞性肺疾病及慢性二氧化碳潴留患者酸中毒征象，以及时
7、发现呼吸性酸中毒发展，予以低流量吸氧治疗，对应用阿片类药物或镇静药的患者加强监护。,护理诊断,护理诊断：潜在风险：心跳骤停护理措施：持续心电监测，随时准备治疗电解质失衡相关的心律失常。患者低通气不能立即纠正，遵医嘱使用无创或机械通气，注意呼吸机参数设置。,护理诊断,护理诊断：皮肤受损的风险护理措施： 1、安置舒适体位，协助翻身时应避免拖、拉、推等动作，以防擦伤皮肤。2、保护骨隆突处和支持身体空隙处，必要时给予气垫床持续减压护理皮肤。3、避免局部皮肤受刺激，保持床单位清洁干燥。4、预防医疗器械相关性压力性损伤,护理诊断,护理诊断：非计划拔管的风险 护理措施： 必要时行保护性约束告知陪伴人员尿管的
8、重要性,代谢性酸中毒定义：,呼吸性酸中毒是以原发的Paco2增高及PH值降低为特征的高碳酸血症。,即：paco2HCO2-/Paco220：1,病因与发病机制,凡能导致肺通气功能障碍，使体内CO2潴留和PaCO2增高因素，均会引发发生呼吸性酸中毒。可见于：1.呼吸性中枢抑制2.呼吸肌麻痹3.胸廓病变4.呼吸道阻塞5.肺部疾患6.吸入CO2气含量过高,呼吸性酸中毒按病程分两类1、急性呼吸性酸中毒：急剧发生的CO2潴留常见于：急性气道阻塞、急性心源性肺水肿、中枢或呼吸肌麻痹引起的呼吸骤停、急性呼吸窘迫综合征等。2、慢性呼吸性酸中毒：一般指24h以上的CO2潴留。常见于：气道及肺部慢性炎症引起的CO
9、PD（慢性阻塞性肺气肿）、肺组织广泛纤维化、肺不张。,分类：,a.呼吸困难，换气不足、气促、发绀、胸闷、头痛等。b.酸中毒加重，出现神志变化，有倦睡、神志不清、谵妄、昏迷等。c.CO2过量积贮、除引起血压下降外，可出现突发心室纤颤（由于Na进入细胞内，K+移出细胞外，出现急性高血钾症）。d.化验结果：急性呼吸性酸中毒患者血pH值下降，PaCO2增高，AB轻度增高；SB、BB和BE维持正常。慢性呼酸患者pH值下降不明显，PaCO2增高，SB、AB、BB均有明显增加；血K+可升高。,症状表现：,机体的代偿调节：,细胞内外离子交换及细胞内缓冲肾脏的代偿调节作用,机体的代偿调节：,细胞内外离子交换及细
10、胞内缓冲（急性呼吸性酸中毒时主要的代偿方式）体细胞内外离子交换：急性呼酸时，CO,在体潴留。血浆中H,CO3浓度升高，可解离成H+和HCO3.H+进入细胞内，并被缓冲，HCO3则留在血浆中，起到一定代偿作用。,机体的代偿调节：,图片,机体的代偿调节：,红细胞内外离子交换：CO2升高，弥散入红细胞，在CA(碳酸酐酶）作用下生成H+和HCO3,H+被Hb缓冲。HCO3-则进入血浆，同时与CI-交换。结果血浆的HCO3-增加，血CI-降低。急性呼吸性酸中毒时肾脏来不及代偿，通过细胞内外离子交换和缓冲十分有限，动脉血PaCO2,每升高10mmHg,血浆（HCO3-)仅升高0.71.0mmol/L,不足
11、以维持血浆（HCO3-)/(H2CO3)的正常比值，所以急性呼吸性酸中毒常常是失代偿性。其预测公式是：HCO3-=0.1xPaCO21.5或 HCO3-=24+0.1xPaCO21.5,机体的代偿调节：,图片,机体的代偿调节：,肾脏的调节作用是慢性呼吸性酸中毒的主要代偿方式。肾脏泌NH3和H+增加，重吸收HCO3-增多。肾脏的代偿作用需35天才能充分发挥。PaCO2每增10mmHg,血浆HCO3-增加3.54mmol,能使血浆中（HCO3-)/(H2CO3)比值接近正常，因而在轻度和中度慢性呼吸性酸中毒常常有可能是代偿性的。代偿预计公式：HCO3-=0.4xPaCO23或 HCO3-=24+0
12、.4xPaCO23,对机体的影响：,中枢神经系统功能障碍：可出现肺性脑病心血管系统功能障碍：CO2潴留引起脑血管舒张，脑血流量增多，常引起持续性头痛，尤其以夜间和晨起为重。,治疗原则：,病因治疗学发病治疗学谨慎补碱维护中枢神经系统和心血管系统功能，改善供氧,护理措施：,观察患者行为、情绪及意识水平的变化，注意患者有无疲倦、嗜睡及易激动的情况加重。准备治疗及解除基础病因，如解除呼吸道梗阻。警惕患者呼吸、中枢神经系统及心血管系统功能的显著变化，并及时报告给医师，同时汇报患者动脉血气及电解质水平的变化。保证充足的液体量，必要时静脉补液。持续心电监测，随时准备治疗电解质失衡相关的心律失常。如果患者动脉血二氧化碳分压下降，予以吸氧治疗（对于慢性阻塞性肺疾病患者只能予以低浓度的吸氧治疗）。,护理措施：,雾化吸入或静脉使用支气管扩张药，监测并记录患者的治疗反应。如果患者低通气不能立即纠正，遵医嘱使用无创或机械通气，注意呼吸机参数设置。保持呼吸道开放，若酸中毒需要机械通气给予适当湿化。遵医嘱定时进行气管内吸痰及胸部物理治疗。密切监测慢性阻塞性肺疾病及慢性二氧化碳潴留患者酸中毒征象，以及时发现呼吸性酸中毒发展，予以低流量吸氧治疗，对应用阿片类药物或镇静药的患者加强监护。根据患者意识水平，尽量技励患者。及时向患者家属交代病凊，以缓解其恐惧及紧张情绪。,感谢聆听,
