呼吸衰竭新课件.ppt

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1、讲授目的和要求,1.掌握呼吸衰竭的病因、发病机制,2. 熟悉本病的临床表现,3. 掌握本病的分类、诊断，主要是血气分析的判定,4. 掌握呼吸衰竭的处理原则，代谢功能紊乱特点,目 录,1（数字区）,呼吸衰竭的定义,呼吸衰竭的病因 分类,呼吸衰竭的发病机制,呼吸衰竭的临床表现,呼吸衰竭的诊断标准,主要内容,呼吸衰竭的治疗,2（数字区）,呼吸衰竭的定义,3（数字区）,呼吸衰竭,各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。,PaO2 50mmHg,4（数字区）,当吸入气的氧浓

2、度（FiO2）不足21%,登山运动员发生呼吸衰竭了吗？,登山运动员达3000m以上，PaO260mmHg,5（数字区）,呼吸衰竭定义的前提,PaO2 50mmHg前提：海平面、静息、呼吸空气排除心内解剖分流和原发于心排出量降低,ABG正常值 PaO2 80-100mmHg, 104.2-(0.27 x age) PaCO2 35-45mmHg,6（数字区）,定 义,各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，PaO

3、250mmHg;排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等致低氧因素,7（数字区）,呼吸衰竭的病因,8（数字区）,组织,中枢,肺,外呼吸extrinsic respiration,内呼吸intrinsic respiration,肺通气,肺换气,组织换气,组织的氧利用,气体在血液中的运输,呼吸：摄取、利用O2 、排出CO2完整的呼吸过程包括内呼吸、外呼吸,呼吸衰竭,9（数字区）,肺通气 肺换气,10（数字区）,凡可严重阻碍呼吸运动和肺内气体交换的疾病皆可引起呼吸衰竭,11（数字区）,病因,凡是损害呼吸功能的各种因素最终都会导致呼衰,12（数字区）,常见病因-呼吸道疾病,13（数字区）,常见病因-肺

4、组织病变,14（数字区）,肺血管疾病,常见病因-肺血管病变,15（数字区）,常见病因-胸廓与胸膜病变,16（数字区）,常见病因-神经肌肉疾病,17（数字区）,呼吸衰竭的分类,18（数字区）,呼吸衰竭的分类,1、按动脉血气改变：型（缺氧性呼吸衰竭）型（高碳酸性呼吸衰竭） 2、按病情急缓：急性和慢性 3、按病理生理改变：肺衰竭（典型血气改变为低氧血症）泵衰竭（典型血气改变低氧伴高碳酸血症）,19（数字区）,呼吸衰竭分类 - ABG,I型呼吸衰竭 换气功能障碍PaO2 50mmHg,20（数字区）,呼吸衰竭分类 - 发病急缓,急性数秒或数小时发生对生命威胁大慢性数日或更长时间进展pH在正常范围对生命

5、威胁小慢性呼吸衰竭急性加重属于慢性呼吸衰竭，兼有急性呼衰特点诱因：呼吸道感染、气道痉挛、气胸,Acute on chronic respiratory failure,21（数字区）,呼吸衰竭分类 - 按病理生理分类,泵衰竭：通气性呼吸衰竭呼吸肌、胸廓、呼吸中枢等主要是呼吸驱动力不足或呼吸运动受限而引起的通气量下降，常表现为缺氧和CO2潴留。通气功能通障碍（II型呼吸衰竭）肺衰竭：换气性呼吸衰竭肺部疾患：气道、肺实质、肺血管 通气/血流比例失调所致，表现为氧合障碍（I型呼吸衰竭）， 或与通气功能通障碍共存。,22（数字区）,呼吸衰竭的发病机制,23（数字区）,外呼吸与呼吸衰竭,24（数字区）,

6、低氧血症和高碳酸血症的发生机制,25（数字区）,一、肺通气功能障碍,主要因肺扩张受限或气道阻力增加所致。正常的肺扩张有赖于呼吸中枢驱动、神经传导、吸气肌收缩、横膈下降、胸廓和肺泡的扩张。肺通气障碍的原因与类型：限制性通气不足： 吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足阻塞性通气不足: 气道狭窄或阻塞所致的通气障碍,26（数字区）,1、限制性通气不足 Restrictive hypoventilation,(1)呼吸肌活动障碍,(2)胸廓和肺顺应性降低,27（数字区）,2.肺通气不足,阻塞性通气不足： 中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。 又分为胸外与胸内阻塞2种。外周性：内径小于2mm的小支气管阻塞

7、。 常见于慢性阻塞性肺疾病(COPD),28（数字区）,中央性气道阻塞 胸外阻塞,29（数字区）,中央性气道阻塞 胸内阻塞,30（数字区）,外周性气道阻塞 （COPD）,肺气肿,31（数字区）,肺通气不足,静息时，肺泡通气量（VA）约4L/min，肺泡通气量减少，则肺泡氧分压(PAO2)下降，PACO2分压上升。正常人肺泡通气量4L/min，(呼吸空气时） PACO2=0.863VCO2 (CO2产生量)/VA， VA 和PACO2 呈反比常产生型呼衰， PaO2 , PaCO2 。,32（数字区）,PACO2PAO2,PACO2PAO2,肺泡通气量(L/min),33（数字区）,PAO2 ,

8、PACO2 , PaO2 ,PaCO2 ,肺通气不足时的血气变化,型呼吸衰竭,34（数字区）,O2,CO2,二、弥散障碍,弥散障碍：是指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。,35（数字区）,影响因素,影响弥散的因素：气体分压差气体弥散系数弥散面积肺泡膜的厚度和通透性气体和血液的接触时间、 心排血量、血红蛋白含量、V/Q比值,36（数字区）,弥散障碍时血气改变,CO2弥散能力比 O2大20倍 CO2完成弥散时间0.13s(O2：0.25-0.3s),型呼吸衰竭,弥散障碍引起哪型呼衰 ?,PaO2降低，PaCO2不增高,37（数字区）,三、通气血流比例失调,正常时，VA/Q

9、=0.8若VA/Q 0.8： 部分肺泡通气(VA)不足， 形成动-静脉样分流（功能 性分流）若VA/Q 0.8: 部分肺泡血流(Q)不足， 形成生理死腔增加（无效腔样通气）,38（数字区）,通气血流比例对气体交换的影响,39（数字区）,VA/Q失调血气变化,混合静脉血与动脉血的O2分压差要比CO2分压差大得多（10倍）氧离解曲线呈S形，正常处于其平台，无法携氧更多CO2解离曲线呈直线，通气良好区可代偿排出CO2CO2弥散能力比O2大20倍 VA/Q失调主要致缺O2，无CO2潴留 严重的VA/Q失调亦可导致CO2潴留,40（数字区）,PACO2PAO2,PACO2PAO2,肺泡通气量(L/min

10、),41（数字区）,四、肺内动-静脉解剖分流,肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致PaO2，是通气/血流比例失调的特例。 病因：肺动-静脉瘘后果：提高吸氧浓度并不能提高分流静脉血氧分压，若分流量30%，吸氧对氧分压影响有限。,42（数字区）,五、氧耗量增加,发热、寒战、呼吸困难和抽搐均可增加氧耗量 氧耗量增加时，肺泡通气量增加，但肺泡氧分压不能提高 ，反而。氧耗量增加，若同时伴有通气功能障碍，会致严重低氧血症。,43（数字区）,CO2潴留的机制,PaCO2的水平取决于CO2的生成量与排出量。发热、甲亢可使CO2的生成量增加，极少引起PaCO2的水平升高。CO2潴留主要系因肺泡通气不足所

11、致。因此：PaCO2是反应肺泡通气的最佳指标，其升高 表明存在肺泡通气不足。,44（数字区）,病因与发病机制小结,1.通气障碍通常引起型呼衰通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。2.换气障碍通常引起型呼衰换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。3.临床上常为多种机制参与,45（数字区）,缺O2、CO2潴留对机体的影响,46（数字区）,缺O2、CO2潴留对机体的影响,中枢神经系统： 循环系统 呼吸系统 肝、肾、造血系统： 酸碱电解质：,47（数字区）,一、 中枢神经系统变化,缺O2对中枢神经的影响（与缺氧的速度和程度有关）急性断O2 ： 1020s，抽搐、昏迷；45min不可逆脑损

12、害逐渐缺氧： 轻 PaO2 5060mmHg 注意力、定向力、智力 中 PaO2 4050mmHg 恍惚、谵妄 重 PaO2 30mmHg 昏迷 20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤,48（数字区）,CO2潴留对中枢神经的影响,CO2轻度，皮质下层刺激、皮质兴奋CO2继续，皮质抑制、CO2麻醉,49（数字区）,肺性脑病、CO2麻醉,PaCO2： 脑脊液H+ ，影响脑细胞代谢， 轻度 PaCO250mmHg：头痛、头晕、烦躁。 重度 PaCO280mmHg，嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制，被称为 “CO2麻醉”肺性脑病： 由缺氧和CO2潴留导致的神经精神障碍症候群称为肺性脑病，又称CO2麻醉。机制：

13、 缺氧、高碳酸血症、酸中毒 脑水肿 神经细胞内的酸中毒 神经递质-氨基丁酸,50（数字区）,肺源性心脏病（pulmonary heart disease),（1）肺泡O2、CO2血H+ 肺小动脉收缩（2）肺小动脉长期收缩平滑肌细胞及成纤维细胞 肺血管壁增厚、硬化（3）肺小动脉炎、DIC ，破坏肺血管床（4）长期缺氧引起代偿性红细胞血流阻力,概念：慢性呼吸衰竭右心肥大和心力衰竭。,肺动脉高压,右心衰竭,右心肥大,51（数字区）,三、呼吸系统变化,PaO280mmHg时呼吸中枢抑制、麻醉作用（主要靠降低的PaO2刺激外周化学感受器维持呼吸运动）,52（数字区）,四、肝肾等： PaO2,肝细胞受损

14、ALT（多为功能性） 急性缺氧肝血管收缩肝细胞变性，严重时坏死； 慢性右心功能不全 肝淤血肿大肝硬化（少见） 肾：PaO2 缺氧交感兴奋肾血管收缩肾血流量 肾功能受损（肾功能障碍为功能性即肾结构无改变） 消化系统：PaO2 严重缺氧可使胃壁血管收缩，降低胃粘膜屏障作用,53（数字区）,五、缺O2和CO2潴留对酸碱平衡和电解质的影响,缺O2： 抑制细胞能量代谢，钠泵功能障碍，导致代谢性酸中毒和高钾血症,54（数字区）,五、缺O2和CO2潴留对酸碱平衡和电解质的影响,CO2潴留：呼吸性酸中毒 急性：pH下降 慢性：肾脏代偿pH下降不明显 HCO3- pH = pKa + log H2CO3低氯血症

15、： 血中阴离子HCO3-和氯离子之和相对稳定，当HCO3-持续增加时血中氯离子相应降低，产生低氯血症。,55（数字区）,肺通气和换气功能的评价,肺通气功能PaCO2肺换气功能PA-aO2,56（数字区）,肺泡-动脉血氧分压差（PA-aO2）,PA-aO2= PAO2- PaO2 PAO2 =（大气压-47）FiO2 - PaCO2/0.8 青年人正常值：15-20mmHg随年龄增加而增加，不超过30mmHg分流V/Q 失调弥散障碍,57（数字区）,服用过量催眠药的35岁女性，未吸氧，PaCO2 60mmHg，PO259mmHg，假设大气压是760mmHg她的低氧血症机制是什么？ PAO2 =

16、0.21（760-47）- 60/0.8=74.73 P（A-a）O2 = 74.73-59 = 15.73药物过量造成通气不足，肺部没有交换氧的问题,58（数字区）,呼吸衰竭的临床表现,59（数字区）,【临床表现】,除引起急、慢性呼衰的原发病的表现外，主要是缺O2 和CO2 潴留所致的多脏器功能紊乱的表现。,60（数字区）,临床表现,1.呼吸困难：最早出现的症状 表现为节律、频率、深度的改变 轻：呼吸频率加快 重：辅助呼吸肌加强活动（三凹征） 吸气性呼吸困难 呼气性呼吸困难 混合性呼吸困难,呼吸困难 呼吸衰竭,61（数字区）,临床表现,2. 发绀：缺氧的典型症状动脉血还原血红蛋白增加。还原H

17、b 5g / dl中央性发绀 ：由动脉血氧饱和度降低所致外周性发绀 ：末梢循环障碍,发绀 = 缺氧,62（数字区）,临床表现,3. 精神神经症状 缺氧 急性：精神错乱、狂躁、抽搐、昏迷 慢性：智力、定向障碍 二氧化碳潴留： 兴奋、失眠、烦躁 抑制：淡漠、昏睡、昏迷,63（数字区）,临床表现,4.循环系统表现PaO2+PaCO2HR CO Bp、肺动脉压右心衰竭PaCO2：皮肤温暖多汗、头痛PaO2 酸中毒心肌损害Bp、心律失常、心脏停搏,64（数字区）,临床表现,5.严重呼吸衰竭对肝、肾功能都有影响，如谷丙转氨酶与非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出现红细胞和管型。6.常因胃肠道粘膜充血水肿、糜烂出血

18、，或应激性溃疡引起上消化道出血。以上这些症状均可随缺O2和CO2潴留的纠正而消失,65（数字区）,诊断标准,基础疾病+症状+体征+血气分析诊断主要依靠血气分析 型呼衰 ：单纯PaO250mmHg 氧合指数PaO2/FiO2 300mmHg除了诊断呼吸衰竭及严重程度，还应对肺功能进行评价；还可以通过肺部影像学检查了解呼衰的病因。,66（数字区）,诊断,如原无呼吸系统疾病，PaO2在短时间内下降到60mmHg以下，或伴有PaCO2升高到50mmHg以上，可诊断为急性呼吸衰竭。,氧合指数,PaO2 /Fi O2 300,67（数字区）,无论何种原因，病程呈慢性经过，PaO2逐渐下降到60mmHg，或

19、伴有PaCO2上升到50mmHg以上，都诊断为慢性呼吸衰竭。多有慢性呼吸系统疾病史。有CO2潴留者必有缺氧,诊断,68（数字区）,呼吸衰竭的治疗,69（数字区）,急性和慢性呼吸衰竭,紧急处理改善通气改善换气原发病处理,改善通气改善换气治疗原发病保存现有肺功能,70（数字区）,治疗原则,呼吸衰竭治疗的三个基本原则控制或解除引起呼吸衰竭的病因和诱因（治疗原发病)改善肺通气和换气功能 呼吸衰竭氧疗原则，主要针对两类呼吸衰竭： I型呼衰：给予较高浓度氧，尽快提高PaO2大于60mmHg； II型呼衰：给予低浓度(30% )、低流量(1-2 L/min) 、持续 或间断给氧，维持PaO260mmHg。治

20、疗和改善各重要生命器官功能及病理状态,71（数字区）,1.保持呼吸道通畅,清除气道分泌物昏迷：仰卧位，头后仰，托下颌建立人工气道简便人工气道口咽通气道喉罩气管插管、气管切开气道痉挛：COPD、哮喘充分使用支气管扩张剂糖皮质激素,72（数字区）,2.氧疗纠正缺氧状态,目标PaO260mmHg（60-80mmHg之间）SaO290%PaO280mmHg不会显著增加血氧含量,73（数字区）,吸氧装置,普通患者（I和II型呼吸衰竭）鼻导管（40% ）无重复呼吸面罩机械通气,74（数字区）,注意事项,II型呼吸衰竭慢性高碳酸血症患者,呼吸中枢主要由低氧刺激过量的O2吸入造成呼吸抑制FiO2浓度60%的持

21、续高浓度氧吸入将导致类似ARDS的改变，应避免。,持续低流量吸氧,75（数字区）,3.增加通气量、改善CO2潴留,呼吸兴奋剂原则：保持气道通畅主要用于以中枢抑制为主时药物尼可刹米机械通气,76（数字区）,1、合理使用呼吸兴奋剂a. 机制 呼吸频率呼吸兴奋剂 呼吸中枢 潮气量 氧耗量、CO2,77（数字区）,b. 适应症 主要适应症：中枢抑制为主、通气量不足。 换气功能障碍者不宜使用c. 注意 应用同时：减轻呼吸道机械负荷 提高吸氧浓度 可配合机械通气 常用药物：尼可刹米、洛贝林,78（数字区）,机械通气 (mechanical ventilation),改善通气建立人工气道改善氧合改善通气减少

22、分流:呼气末正压（positive end-expiratory pressure PEEP),79（数字区）,方式,无创通气（Noninvasive ventilation）面罩或鼻罩连接有创通气（Invasive ventilation）气管插管气管切开,80（数字区）,a. 神清，轻中度呼衰无创鼻面罩 b. 病情重不能配合，昏迷人工气道 c. 需长期机械通气气管切开,81（数字区）,4.病因治疗,在解决呼吸衰竭本身造成危害的前提下，寻找病因并对症治疗。,82（数字区）,5.营养支持,加强液体管理，防止血容量不足和液体负荷过大。保障充足的营养及热量供应 鼻饲：高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，适量多种维生素与微量元素，必要时建立静脉高营养热量：30kcal/kg.d；蛋白质11.2g/kg.d三大能量要素比例： 碳水化合物 50% 脂肪 30% 蛋白 20%,83（数字区）,