壳核、丘脑脑出血课件.ppt

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1、壳核及丘脑区出血,鸣谢,本课件大量资料及图片来源于王院长主编脑血管病学，特此表示感谢！,脑出血定义：,脑出血又称脑溢血，是指非外伤性脑实质内的自发性出血，病因多样，绝大多数是高血压小动脉硬化的血管破裂引起，故有人也称高血压性脑出血。,流行病学资料 脑出血构成比：占全部脑卒中的20%-30%华人：36.4% 日本人：25.8%-29.0% 中北欧国家：10%左右,性别男性女性 年龄随年龄增长，发病率亦逐渐增加 较脑梗塞者年轻 华人发病年龄较西方人年轻10岁,1.高血压脑内细小动脉硬化最主要原因，占80%以上其中主要是：动脉硬化变性性改变、微动脉瘤。 2. 脑淀粉样血管病(CAA) 占脑出血的2%

2、9.3%，且随年龄增长其发病率直线上升；是70岁以上脑出血(特别是脑叶出血)的主要原因之一特点: 再出血率和多灶性脑出血率均较高,脑出血的原因,3. 动静脉畸形或动脉瘤是年轻人脑出血（特别是脑叶出血）的重要原因动静脉畸形（AVM）动脉瘤脑底异常血管网(Moyamoya病)4药物性抗凝剂、溶栓剂、抗血小板治疗、毒品滥用等5瘤卒中颅外肿瘤脑转移或颅内肿瘤,6血液病白血病、血小板减少症、血友病、再障等7梗死性出血脑栓塞、大面积脑梗死、抗凝或溶栓过度8其他非高血压患者的急性血压增高 脑过度灌注：颈部血管手术引发脑出血 持续紧张状态：如麻将桌脑出血等脑动脉炎：特异性或非特异性脑动脉炎如钩体感染等 9原因

3、不明,破裂出血,发 病 机 制,高血压,小动脉管壁玻璃样变,微动脉瘤、动脉壁纤维素样坏死,血压骤然升高,脑出血的病理基础,一方面，高血压既是动脉粥样硬化的原因之一，又可加速动脉粥样硬化的过程。硬化的血管壁变脆弱，易于破裂。另一方面，高血压病的长期慢性血压增高，可导致脑动脉产生一些特殊的病理变化，如形成微小动脉瘤、小动脉的脂肪玻璃样变、小动脉壁形成夹层动脉瘤等，可在血压骤然升高时破裂出血。,脑出血的病理改变 1. 出血部位 基底节区最常见：壳核出血占全部脑出血的50-70%左右；丘脑出血约占20% 左右其他部位(脑叶、脑干、 小脑、脑室) ：约占15-25%,2.出血方式 血管破裂：高血压病、脑

4、淀粉样血管病、AVM和动脉瘤等 点状、环状出血：栓塞、血液病、感染等 瀑布或雪崩式出血：附近血管因机械压迫扭曲而破裂因缺血、缺氧而坏死所致,病理生理学改变 1血肿周围组织(PHT)缺血 2血管周围组织水肿 3白细胞浸润 4血肿周围神经元损害 血肿周围神经元及其它脑组织的损害常为可逆性,壳核、丘脑解剖位置,丘脑,丘脑,壳核,壳核,内囊,内囊,背侧丘脑呈三角形，后端为丘脑枕。内囊呈向外开放的“八”字形，其前肢位于尾状核和豆状核之间，后肢位于豆状核和背侧丘脑之间，前、后肢交会处称作内囊膝部。脑血管意外常累及内囊。,豆状核：位于岛叶深部，在水平切面和额状切面均呈尖向内侧的楔形，并被两层白质分成3部分，

5、外侧部分最大，称壳核，内侧两部分，颜色较淡，合称苍白球。,内囊前肢：中间为丘脑前辐射，两侧为额桥束。内囊膝：皮质核束，从中央前回下1/3(躯体运动区头面部代表区)发出的纤维到脑干一般躯体运动核和特殊内脏运动核。内囊后肢：两侧为丘脑中央辐射和顶枕颞桥束，中间有皮质脊髓束与皮质红核束及听辐射（颞横回皮质听觉中枢）、视辐射、丘脑后辐射。,壳核、丘脑血供,壳核：壳核前部由大脑中动脉的纹状体动脉供血；壳核中部由大脑中动脉的豆纹动脉供血；壳核后部，由颈内动脉的脉络膜前动脉供血。,丘脑主要由四组动脉供血：1.结节丘脑动脉：又名丘脑极动脉。发自后交通动脉，但约30-40%人先天缺失（此时该区域由旁中央动脉供血

6、），供应丘脑前部。2.丘脑旁中央动脉（旁正中动脉）：又名丘脑穿通动脉。主要供应双侧丘脑旁中央区域即中脑上部和丘脑旁中央部分，包括内板核群和大部分背内侧核。病变时主要表现为神经心理学异常。3.丘脑膝状体动脉：又名下外侧动脉。起自大脑后动脉P2段，主要供应丘脑下外侧。病变时表现主要为运动、感觉症状，特别是感觉症状突出。4.脉络膜后动脉：起自大脑后动脉P2段,主要供应丘脑后部。闭塞时临床表现比较复杂，主要包括以下几点：视野缺损，可以为偏盲或象限盲，对侧肢体无力、感觉障碍，肌张力障碍，失语、记忆障碍等神经心理学异常。,脑出血的临床表现,脑出血的诱因,不按规律服用抗高血压药物 ,是导致高血压患者脑出血的

7、一个重要危险因素疲劳如工作时间过长、睡眠不足或不规律 ,情绪激动如与人争执、生气、酗酒后过度兴奋等 ,都可使其血压升高 ,尤其是患者情绪过于激动时 ,可使血压在短时间内骤然上升 ,同样可诱发脑出血慢性呼吸道感染及慢性便秘患者 ,由于咳嗽、用力排便等,可致使脑压一过性增高 ,也可能诱发脑出血。,一、一般症状,1. 起病形式 起病急：数分钟或数小时内达高峰 体力劳动或情绪激动时发病，睡眠时占15%2. 意识障碍 50%以上患者存在不同程度的意识障碍3. 血压增高：约90%患者增高至较高水平,一般症状,4. 头痛 最重要的症状之一 约40%的脑出血患者出现 5. 呕吐 最重要的体征之一 49%的幕上

8、脑出血病人呕吐 6. 痫性发作 10%的患者，部分性发作多见,一般症状,7.发热脑出血患者可出现发热，主要有以下四种情况： （1）感染性发热： 主要由肺部感染或尿路感染引起。其他还有二重感染以及长时间住院引发的交叉感染等。,一般症状,（2）中枢热： 系丘脑下部体温调节中枢受损所致，常见于严重的脑出血破入脑室、原发性脑室出血、脑干出血等。临床表现为持续性高热，体温多在39以上，患者无汗，躯干皮温高而肢端发凉，不伴寒战，没有与体温改变相应的心率改变，用解热药无效。退热的处理以物理降温为主，包括酒精擦浴、温水擦浴、冰垫冰帽降温和冰水灌肠等。,一般症状,（3）脱水热： 系由于脱水过度，水分补充不足，导

9、致血液浓缩，颅内体温调节中枢受累而引起的发热。此外，脱水过度还可导致患者因体液不足致排痰困难，也增加了感染性发热的危险。对于治疗过程中患者出现不明原因的发热、皮肤干燥、尿量减少而红细胞压积增大，应考虑到脱水热的可能。处理方法首先应调整脱水剂量，其次也可进行物理降温。,一般症状,（4）吸收热： 主要系血液吸收过程中，红细胞溶解释放出各种产热因子而引起的发热，常见于发病后的第12周内，以低至中度热居多，不伴有感染中毒征象和下丘脑受损症状，处理可采用物理降温。,脑出血的并发症,感染上消化道出血水电解质平衡紊乱脑-内脏综合征肺栓塞深静脉血栓形成等,二、局灶症状与体征,丘脑出血影像学分型：,根据丘脑出血

10、的血肿扩展方向和出血量的多少，影像学表现可以分为3型：局限型：血肿限于丘脑本身，血肿量一般小于5ml。,丘脑出血影像学分型：,内囊型：血肿扩展至内囊后肢，血肿量为5-15ml。,丘脑出血影像学分型：,丘脑脑室型：血肿从第三脑室侧壁或侧脑室下方破入脑室系统。,丘脑出血临床分型,一、丘脑后外侧出血主要表现为丘脑 综合征： 偏身感觉异常， 即对侧偏身深浅感觉消失或减退，丘脑性自发性疼痛，感觉过度。,分离性轻偏瘫：系丘脑性不全瘫，特征为下肢重于上肢，上肢近端重于远端。 肌张力减低与感觉共济失调：是齿状核-红核-丘脑-皮质径路受累所致 。 眼异常：少数存在，双眼向病灶侧注视，向下凝视，对侧同向偏盲。,二

11、、丘脑前内侧部出血精神障碍：系丘脑 前核、内侧核受累所致，表现为：遗忘，主动性缺失， 精神错乱，典型者呈Korsakoff综合征：即遗忘、虚构、错构、认知功能障碍、人格改变等。尿便障碍：系丘脑- 下丘脑联系纤维中 断造成。脑膜刺激征：少数患者血肿可直接破入第三脑室，进而通过中脑导水管，第四脑室进入脑脊液循环，引起脑膜刺激 。,三、全丘脑出血： 临床症状严重，常有严重的意识障碍，可有对侧肢体瘫痪，重者可以出现四肢瘫痪、中枢性高热、上消化道出血、肢体抽搐、去大脑强直发作、眼位障碍、瞳孔不等大、脑膜刺激征阳性等症状和体征 。,四、优势半球丘脑出血可有3种基本特征：1、感觉障碍重于运动障碍；2、眼部障

12、碍，如注视不能，瞳孔缩小，光反射迟钝或消失；3、丘脑性失语，主要表现为：语言缓慢、不清，重复性语言，发音含糊，复述较差，但朗读、认读可正常，无命名性失语，因丘脑参与语言程序的编制，发动与修正过程，语言障碍率可达40%，丘脑性失语属皮质下失语。,五、非优势半球丘脑出血结构性失用：对形状、体积、长度、重量产生错觉；偏身体像障碍：表现感觉缺失和自体认识不能；偏身忽略症：可有运动性忽略症、视觉忽略症、听觉忽略症、皮肤触觉忽略症等。因非优势半球对注意力起主导作用，当非优势侧丘脑至皮质的传入纤维断裂时，可以出现各种相关的忽略症 。,壳核-内囊出血,壳核-内囊出血临床最常见，约占脑出血的60-70%。壳核-

13、内囊出血因原发部位多在壳核，所以又叫壳核出血。,壳核-内囊出血影像学分型,根据影像学血肿部位和是否破入脑室将壳核出血分为壳核局限型、壳核内囊型和壳核脑室型3种。壳核局限型：是指血肿局限于壳核范围或外囊附近，血肿量一般不大于10ml。,壳核-内囊出血影像学分型,壳核内囊型：是指血液扩展而累及内囊，以累及内囊后肢最多见。血肿量一般为10-30ml，临床上表现为典型的内囊型偏瘫。,壳核-内囊出血影像学分型,壳核脑室型：是指血肿较大，已经通过内囊后肢破入侧脑室体部和三角部，血肿量往往大于30ml，甚至超过60ml，如果血肿向前方扩展，可经前角破入侧脑室，这种患者内囊型偏瘫也不典型。,壳核-内囊出血的临

14、床表现,临床表现：壳核-内囊出血的临床表现除具有脑出血的一般症状外，病灶对侧常出现偏瘫、偏身感觉障碍与偏盲等“三偏征”。临床上由于血肿大小及所累及的范围不同，“三偏”可不完全，即常见的是偏瘫及偏身感觉障碍。 其他症状还有失语（优势半球）、凝视麻痹、不自主运动、癫痫、意识障碍、脑疝等。,CT：首选，尽快完成MRIDSA, MRA, CTACSF，无CT时可考虑,辅助检查,诊断,1临床诊断要点： 年龄：50岁以上 男性多于女性既往高血压史 起病形式：活动中或情绪激动时突然发病 一般症状（或全身症状）：头痛、呕吐、意识障碍 局灶症状：偏瘫、偏身感觉障碍、失语等 2确诊 确诊依据：头颅影像学检查显示脑

15、内出血病灶,脑出血的分期,1、超急性期：小于等于6小时。2、急性期：6小时3天。3、亚急性早期：47天。4、亚急性晚期：7天3周。5、慢性期：3周后。,判断有无出血 首选CT,出血量的估算（多田公式）,出血量= 0.5最大面积长轴(cm) 最大面积短轴(cm)层面数,脑出血的病因诊断,鉴 别 诊 断,其它颅脑疾病外伤性颅内血肿导致意识障碍的其它疾病,内科救治原则,就地抢救， 保持安静抗脑水肿，降低颅内压调整血压，改善脑循环整体护理，防治并发症加强营养，保护脑组织,治疗现状,内科保守治疗外科开颅治疗小骨窗血肿清除术简易钻颅碎吸术脑血管病的介入治疗颅内血肿微创穿刺治疗,内科治疗,1一般治疗强调就地

16、治疗，防止继续出血和再出血；同时做好基本护理2常规建立静脉通道避免静点含糖溶液（低血糖者除外）：一般发病后7天内不宜大量使用含糖溶液，必要时可在含糖溶液中加用适量胰岛素，因脑出血后葡萄糖溶液治疗会增加脑组织内乳酸堆积，加重脑水肿和神经元损害控制滴速：以500 ml/h为宜，除非低血压，否则避免快速点滴，因为有增加脑水肿的危险,3控制颅压 防治脑水肿,脑水肿产生的机制血肿形成占位效应血肿较大，可使对侧半球严重受挤，整个小脑幕上的脑血流量明显下降，加重了脑水肿。脑室系统同时受挤、变形及向对侧移位，加上部分血肿破入脑室系统，造成脑室系统的脑脊液循环严重梗阻，加重了脑水肿的过程。血肿向附近皮质表面、外

17、侧裂穿破，血液进入蛛网膜下腔造成脑沟、脑池及上矢状窦蛛网膜颗粒阻塞，构成了继发性脑脊液回吸障碍，间接地又增加了脑水肿。,3控制颅压 防治脑水肿,正确体位: 抬高头部, 与床面成15-30度保持正常通气功能控制脑水肿 20%甘露醇：125-250 m1，静滴，1/6-8h，10-14天甘油氯化钠或甘油果糖：250-500 ml静滴，1-2次/天，3-6小时滴完，10-14天10%白蛋白：50-100 m1，静滴，1次/天，7-10天 速尿：每次20-40 mg静脉推注联合使用，疗效更佳,4控制血压,对于颅内高压所致代偿性血压升高，一般不用降压药当血压180/105 mmHg时宜先脱水降颅压后观察

18、升高至180230/105 140 mmHg时，可：卡托普利 ：12.5 25 mg含服，15 min起效，30 60 min达高峰，持续3 h 硝苯地平：510 mg，舌下含服，10 min内起效，1 2 h达最大效应，作用维持6 7h 注意：降压药治疗，使血压维持在略高于发病前水平，避免使用强降压药物，防止因血压下降过快而造成脑的低灌注，加重脑损害。,4控制血压,了解发病前血压，相差不大，不需降压排除颅内压增高导致的血压增高结合其他脏器的状况（心衰、肾功能异常）降幅2小时内不超过25%平均动脉压保持稍低于125mmHg选用短效、易于中和的药物对颅压无影响,5维持气道通畅,给氧，2 4 L/

19、min，禁忌高浓度吸氧，气管插管或切开：PO260 mmHg或PCO250 mmHg或明显的呼吸困难可气管插管插管时间一般不超过10天，长时间昏迷或有肺部并发症的病人在插管10天后应行气管切开,6控制高血糖,若血糖10.8 mmol/L（200 mg），可短期给予胰岛素将血糖控制在8.3 mmol/L以下。,7维持水及电解质平衡,记出入量，维持液体平衡（除尿量外，注意皮肤、粪便、呼吸）颅内压明显增高者，建议维持体液轻度负平衡 根据电解质监测结果及时调整液体输入维持正常的血浆渗透压280 320 mOsms/L 根据血气分析调整酸碱平衡,8抗癫痫治疗,9镇静、止痛、止吐治疗,10防治并发症,感染

20、：多为肺部感染、尿路感染，合理地应用抗生素应激性溃疡上消化道出血：雷尼替丁150 mg，l 2次/日；奥美拉唑20 40 mg，口服或静注，1/12 h；或用去甲肾、凝血酶、云南白药灌胃 稀释性低钠血症：限摄入水量在800 1 000 ml/d，补钠9 12g/日，低钠血症宜缓慢纠正 中枢性高热：物理降温下肢深部静脉血栓形成：低分子肝素4000 u ，腹壁皮下注射，2次/日,11.激素使用,优点：降低血管通透性恢复血脑屏障抑制细胞膜释放花生四烯酸稳定线粒体、溶酶体膜阻滞钙通道减少脑脊液分泌缺点：应激性溃疡血压、血糖升高免疫抑制、骨质疏松等,手术治疗,内科治疗仍是脑出血的基础治疗，而相关手术治疗

21、适应症的选择可能对改善预后尤为重要1手术治疗适应证 手术的适应症：脑叶或壳核出血30ml； 丘脑出血15ml小脑出血：出血量10ml，或直径3cm，或神经功能恶化、脑干压迫和明显梗阻性脑积水者发病后虽经积极内科救治，但患者短期内进行性意识障碍，且出现脑疝先兆者 脑出血合并动脉瘤、动静脉畸形或海绵状血管瘤者,手术治疗,2.非手术适应症： 出血后病情进展迅猛，短时间内即陷入深昏迷的 心、肺、肾功能严重损害，有严重消化道出血者 脑疝晚期，双侧瞳孔均散大、光反射消失、有去脑强直发作者 脑干出血者,脑出血微创清除术,97年开始初步应用，至今全国各地医院已治疗各类脑出血病例已超过20万例微创术技术组成：螺

22、旋CT精确定位；头颅微孔（直径3mm）穿刺；稳固、密封性好的硬通道；生化酶液化技术。,丘脑出血穿刺术前,丘脑出血穿刺术后,疗效评价（1）,疗效判断标准：根据全国第四届脑血管病学术会议制定脑卒中患者神经功能缺损评分标准。1、基本痊愈：神经功能缺失评分减少91-100%。2、显著进步：神经功能缺失评分减少46-90%。3、进步：神经功能缺失评分减少18-45%4、无变化：神经功能缺失评分减少18%以内。5、恶化：神经功能缺失评分增加18%以上。6、死亡。,疗效评价（2）,1.治愈：症状基本消失，瘫肢肌力达IV级以上，语言恢复，生活基本自理。 2.好转：症状好转，瘫肢肌力提高级，生活部分自理。 3.

23、未愈：症状稍好转，瘫肢改善不足级，语言未恢复，生活不能自理。,预后,死亡率 脑出血的死亡率几乎均在50%左右病后30天内为35%-52% 脑干出血70%，半球出血20%致残率 70%左右能恢复至生活自理者，病后1个月约占10%，6个月约占20%,预后,脑出血所致的功能障碍主要为运动障碍及语言障碍。而脑出血后的功能恢复，在其病后的前3个月内，特别是最初几周内变化最快。6个月时基本达到最大恢复，其发病2年后，不会有明显变化。所以早期的功能锻练，特别是急性期患者的康复是否得当，直接影响患者远期效果和生活质量。,简单总结,壳核出血-豆纹动脉外侧支破裂 较严重运动功能缺损 持续性同向性偏盲 偏身感觉障碍 可出现双眼向病灶侧凝视 优势半球可有失语,简单总结,丘脑出血-丘脑膝状体动脉 丘脑穿通动脉破裂 较明显感觉障碍 深感觉障碍较突出 感觉障碍重于运动障碍 优势半球可产生丘脑性失语 神经心理学异常 大量出血损及中脑上视中枢眼球向下偏斜 (凝视鼻尖) 出血波及丘脑下部或破入第三脑室 昏迷加深瞳孔缩小去大脑强直等,简单总结,治疗原则：1.保持安静，防止继续出血；2.积极抗脑水肿，降低颅内压；3.调整血压，改善脑功能；4.加强护理，防治并发症。5.掌握适应症，必要时手术治疗。,水平有限，请多多批评指正！谢谢！,