心脏生理课件.ppt

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1、一、心脏生理,心肌细胞的类型：工作细胞：心房、心室肌细胞 兴奋性、传导性、收缩性，无自律性,自律细胞：特殊传导系统中的心肌细胞 如：窦房结P细胞和浦肯野细胞 兴奋性、传导性、自律性，无收缩性,1,一、心脏生理,（一）心脏的生物电活动1、心肌工作细胞的跨膜电位及其产生机制静息电位: -90 mV条件：膜两侧存在浓度差： K+i K+o301 Na+i Na+o112 膜通透性具选择性：K+/Na+ 100/1结果：K+顺浓度梯度由膜内向膜外扩散， 达到K+平衡电位,2,动作电位,特点（与骨骼肌和神经纤维比较）:复极过程复杂持续时间长升支和降支不对称去极化和复极化过程 0，1，2，3，4期,3,4

2、,0期 1期 2期 3期 4期 除极期 快速复极初期 平台期 快速复极末期 静系期电位变化 -90 +30 0 mV 0 mV -90 mV +30mV 0 mV -90 mV 机制 Na+内流 ENa 快Na+通道 河豚毒素阻断,K+ 外流K+通道阻断剂: 4-氨基吡啶,Ca 2+内流K+外流Ca2+通道(慢）持续时间长,阻断剂：Mn 2+,K+快速外流,泵Ca2+,Na+出外K+入内Na+- K+泵3 Na+ : 2 K+,5,2、自律细胞的跨膜电位及其产生机制,自律细胞：在无外来刺激的作用下，能自动产生 节律性兴奋的细胞 4期自动去极化: 进行性净内向电流引起,6,0期,7,窦房结P细胞

3、 0期 3期 4期 电位变化 -700mV 0 -70mV -70 -40mV 机制 Ca2+内流 K+ 外流 内向电流外向电流,K+外流的进行性 衰减：主要 Ca2+ 、 Na+内流进行性增强 ：次要,3期,8,浦肯野细胞 （1） 快反应自律细胞：4期自动除极 （2）AP的形态、离子机制同心室肌细胞 （3） 4期自动除极的机制 Na+内流进行性增强 ：主要 K+外流的进行性衰减：次要,9,10,（二）心肌的生理特性,自律性、兴奋性、传导性、收缩性1、自律性无外来刺激的作用下，能自动产生节律性兴奋的细胞窦房结是主导整个心脏兴奋和跳动的正常部位，称为正常起搏点：窦性节律 其他自律组织并不表现出自

4、律性，只是传导兴奋，为潜在起搏点：异位起搏点，异位节律,11,2、兴奋性,（1）兴奋性的周期性变化,12,（1）兴奋性的周期性变化,有效不应期：由0期开始到3期膜内电位恢复到60 mV这一段不能再产生AP的时期，称为有效不应期。由动作电位的0期去极化开始到3期复极化至55 mV称为绝对不应期。由55 mV继续恢复到约60 mV称为局部反应期。,13,-90,0,-60,-80,-90,动作电位,机械收缩,有效不应期,相对不应期,超常期,兴奋性的周期性变化,14,（1）兴奋性的周期性变化,相对不应期： 从复极化60 mV至80 mV这段期间 如果给予一个阈上刺激，则可以产生动作电位超常期： 在膜

5、内电位由复极化80 mV恢复到90 mV这段时期内，称为超常期 给予一个阈下刺激，就可以产生动作电位,15,心肌兴奋性变化的特点,心肌细胞的有效不应期特别长，一直延续到心肌细胞的舒张期开始之后 心肌不会产生完全强直收缩，而始终作收缩和舒张相交替的活动，从而保证心脏的泵血功能,16,（2）期前收缩、代偿间歇,但在某些情况下，如果心室肌在有效不应期后，受到一个窦房结以外的病理性刺激，就能产生一个期前兴奋，并引发一次期前收缩(早搏)。由于期前兴奋也有自己的有效不应期，所以在一次期前收缩之后，往往会有较长的心脏舒张期，称为代偿间歇。,17,期前收缩,代偿间歇,（较长的心室舒张期）,“脱失”,18,（2

6、）期前收缩、代偿间歇,19,（2）期前收缩、代偿间歇,20,3、传导性,(1)心脏内兴奋传播的途径窦房结心房肌及“优势传导通路” 房室交界房室束 左右束支 浦氏F 心室肌,21,（2）心脏内兴奋传播的特点心室细胞间的传导性很高： 闰盘上的缝隙连接 房室交界区传导性很低： 房室延搁， 房缩后心室再收缩，有利于心室充盈和射血,3、传导性,22,心肌收缩的特点（1）对细胞外液Ca 2+的依赖性 肌浆网不发达（2）“全或无”式收缩 整个心房或心室是一个功能合胞体，同步性收缩 阈下刺激不能引起收缩，阈值的刺激引起收缩（要么不收缩，收缩则达到最大）,4、心肌收缩性,23,（3）不发生完全强直收缩 心肌有效

7、不应期特别长，延长到舒张早期 不发生完全强直收缩 意义： 收缩后的必然舒张，保证泵血功能的完成,4、心肌收缩性,24,R,P,U,Q,S,T,P-R间期,QRS,Q-T间期,S-T段,（三）心电图,25,P波：左右两心房的去极化QRS波群：左右两心室去极化T波：左右两心室复极,（三）心电图,26,PQ间期（ PR间期）：P波起点到QRS波起点之间的时程，代表兴奋由心房传至心室并引起心室肌开始兴奋的时间（房室传导时间）。QT间期：QRS波起点到T波终点，心室开始兴奋到完全复极的时间。ST段：QRS终了到T波起点，在基线水平，代表心室已完全除极化，处于平台期。,27,（四）心脏的泵血功能,心动周期

8、的概念定义：心脏一次收缩和舒张，构成的一个机械活动周期。通常是指心室的活动周期。心动周期的持续时间与心跳频率有关。成人平均心率75次 / 分，心动周期0.8S。心房、心室的舒缩依次先后进行（左右同步）：0.1S + 0.3S + 0.4S（全心舒张期）,28,心房心室,29,（四）心脏的泵血功能,1、心脏的泵血过程（1）心室收缩期 等容收缩期： 室内压 当高于房内压时，房室瓣关闭；但低于主动脉压，半月瓣关闭,30,射血期 快速射血期 ： 减慢射血期 ：当室内压超过主动脉内压时，半月瓣开放，血液从心室射入主动脉,（1）心室收缩期,31,（2）心室舒张期,等容舒张期 室内压 明显低于主动脉压时，半

9、月瓣关闭，此时房室瓣仍处于关闭状态,32,充盈期 快速充盈期 减速充盈期 心房收缩期室内压降到低于房内压时，房室瓣开放，心室充盈开始,（2）心室舒张期,33,1,2,3,4,5,6,7,心房收缩期,等容收缩期,快速射血期,减慢射血期,等容舒张期,快速充盈期,减慢充盈期,a.主动脉瓣开,主A压,c. 二尖瓣关,左室压,左房压,b.主动脉瓣关,d. 二尖瓣开,34,心室肌的收缩和舒张是导致压力梯度、血流主要原因。心房的收缩可使心室再增加一部分充盈量（10%30%），对心室充盈起辅助作用。瓣膜的结构特点和启闭活动使血液只能沿一个方向流动,35,2、心脏泵血功能的评定（1）每搏输出量、每分输出量每搏输

10、出量（SV）：70 ml 每分输出量：HR搏出量HR：75，搏出量：70ml（6080ml）心输出量5L/min（4.56.0L/min）,（四）心脏的泵血功能,36,（2）射血分数与心指数,心指数：以单位体表面积（m2）计算的每分心输出量，3.0-3.5L/min. m2射血分数：每搏输出量心室舒张末期容积可相对稳定，维持于55-65%,2、心脏泵血功能的评定,37,3、影响心输出量（ CO ）的因素,CO SV 前负荷 后负荷 HR 肌肉收缩能力,38,（1）前负荷：心室舒张末期容积,5,10,15,20,25,30,左室搏功(g-m),左室舒张末期压(mmHg),心室功能曲线,39,心肌

11、细胞本身初长度的改变，引起心肌细胞收缩强度的改变，称异长自身调节。静脉回心血量 心室舒张末期容积 心肌细胞 初长度收缩力SVStarling机制，Frank-Starling曲线,3、影响心输出量（ CO ）的因素,40,（2）后负荷: 动脉血压,动脉压,室内压要升得较高才能超过主A压引起射血,等容收缩相延长而射血相缩短,搏出量减少,射血相心室肌纤维缩短程度和速度均减小,41,在整体：,动脉压,搏出量,心室剩余血量,异长调节,搏出量回升（使机体在动脉压高时仍维持适当的心输出量）,42,心肌不依赖于负荷而改变其力学活动（包括收缩活动的力量和速度）的一种内在特性。 在某些因素作用下，心肌内在收缩能

12、力发生改变，从而使心输出量发生改变，这种调节称等长调节。,（3）心肌收缩能力（等长调节）,43,（4）心率,健康成人安静时：HR：75次/分（60100次/min）,心输出量 = 搏出量HR,HR 心输出量,但如HR170次/分时（ 如HR过快）,心室充盈时间明显 、充盈量,搏出量明显,心输出量,44,HR40,心舒期过长、心室早已充分充盈,搏出量无法再增加,心输出量,45,二、血管生理,（一）动脉血压（二）静脉血压（三）微循环（四）组织液,46,1、动脉血压的正常值血管内的血液对于单位面积血管壁的侧压力，即压强。收缩压 主动脉压最高值（在收缩中期）舒张压 最低值（心舒末期） 脉压 上二者之差

13、平均动脉压 = 舒张压 + 1/3 脉压,（一）动脉血压（BP）,47,48,动脉血压（主动脉血压）： 大主动脉血压降落小 青年：收缩压 ：100120mmHg 舒张压：6080mmHg 脉压：3040mmHg 平均动脉压：100mmHg （13.3 kPa）,49,2、动脉血压的形成：（1）前提：循环系统有足够的血液充盈压 心脏暂时停跳 A.、V.压力相等,（一）动脉血压（BP）,50,（2）心脏射血：,血液流动（动能）,对血管壁的侧压（势能）,（3）外周阻力（4）主动脉、大动脉的弹性贮器作用,51,左心室每次射血6080ml，外周阻力的存在 1/3流向外周 2/3暂存于弹性贮器血管中,心舒

14、期回缩,动脉内连续血流, 老年人大血管硬化 （心动周期中）血压波动大,52,形成因素：(1) 血液充盈(2) 心室射血(3) 外周阻力(4) 主动脉和大动 脉的弹性缓冲,影响因素：循环血量和血管系统容量的比例,3、影响动脉血压的因素, 外周阻力 大动脉管壁的弹性, 每搏输出量 心率,53, 心脏每搏输出量 每搏输出量（如外周阻力和心率不变 ）, 心率（HR）： HR（每搏输出量、外周阻力不变）心舒期 缩短舒张压，收缩压升高不多，脉压,收缩压 （舒张压升高不多，脉压）,3、影响动脉血压的因素,54,外周阻力 外周阻力心舒期血液减慢舒张压， 收缩压升高不多，脉压大动脉管壁的弹性： 缓冲大动脉内压力

15、波动：收缩压舒张压 老人动脉壁硬化 脉压,3、影响动脉血压的因素,55,循环血量和血管系统容量的比例 失血 血量容量BP一般情况下，收缩压的高低主要反映每搏输出量的多少 舒张压的高低主要反映外周阻力的大小。,3、影响动脉血压的因素,56,（二）静脉血压,中心静脉压 右心房和胸腔大静脉的血压，通常称为中心静脉压，其正常值为412 cmH2O。 中心静脉压的高低取决于心脏射血能力和静脉回心血量之间的相互关系。,57,中心静脉压,若心脏射血能力减弱，右心房和腔静脉淤血，则中心静脉压较高。当静脉回心血量减少，回流速度降低，则中心静脉压偏低。 因此，测定中心静脉压可反映心血管的功能状态。,58,（三）微

16、循环,59,迂回通路,60,（四）组织液,1、组织液的生成与回流组织液存在于组织和细胞间隙来自于血浆，蛋白浓度低于血浆毛细血管动脉端滤出，静脉断重吸收有效滤过压滤过动力：毛细血管血压+组织液胶体渗透压滤过阻力：组织液静水压+血浆胶体渗透压,61,1、组织液的生成与回流,有效滤过压（毛细血管压+组织液胶体渗透压）（血浆胶体渗透压+组织液静水压）毛细血管动脉端+，组织液生成；静脉端 ，组织液回流入血,62,63,三、心血管活动的调节,64,（一）神经调节1、心脏的神经支配,(1) 心交感神经及其作用：正性,(窦房结)HR 正性变时,(房室交界、房室束)传导 正性变传导,（心房肌、心室肌）收缩力 正

17、性变力,T1T5,Ach,N型胆碱能受体,节后N元,去甲肾上腺素,型受体,脊髓胸段,65,（2）心迷走神经及其作用：负性,延髓迷走N.背核、疑核,Ach,Ach,（窦房结）HR 负性变时,（房室交界、房室束）传导,负性变传导,心房肌、心室肌（为次）收缩力 负性变力,M型胆碱能受体,心内神经节,66,2、血管的神经支配血管平滑肌,缩血管神经纤维: 交感N.纤维舒血管神经纤维交感舒血管 N.纤维副交感舒血管N.纤维二者统称为血管运动神经纤维,67,缩血管N.纤维,缩血管N.纤维都是交感N.纤维，故一般称为交感缩血管神经纤维。,Ach,去甲肾上腺素,（NE）,血管平滑肌收缩,脊髓胸腰段,椎旁和椎前神

18、经节,缩血管效应,68,体内几乎所有血管都受交感缩血管纤维支配多数血管只接受交感缩血管纤维的单一神经支配。在安静状态下，交感缩血管神经纤维持续发放约13次/秒的低频冲动称为交感缩血管紧张交感缩血管紧张血管收缩血流量 交感缩血管紧张血管舒张血流量,缩血管N.纤维,69,3、心血管中枢,控制心血管活动有关的神经元集中的部位。分布在从脊髓到大脑皮层的各个水平上。,（1）延髓心血管中枢 最基本的心血管中枢位于延髓 动物实验：横断脑干,70,延髓心血管神经元：,心迷走N. 元心迷走紧张控制心交感N.活动的神经元心交感紧张控制交感缩血管N.活动的神经元交感缩血管紧张,71,（2）延髓以上：脑干，大脑，小脑

19、,更高级、精细的整合,如：电刺激下丘脑防御反应区,防御反应：HR 、心搏 、心输出量 、皮肤和内脏血管收缩、骨骼肌血管舒张、BP 略上升。,72,4、心血管反射,（1）颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射,73,感受器,颈A.窦压力感受器,主A.弓压力感受器,BP,窦N.,舌咽N.,迷走N.,心交感紧张 、交感缩血管紧张 、心迷走紧张,HR 、心输出量 、外周血管阻力,BP （反之，当动脉血压升压反射）,延 髓,反射效应,中枢,血管壁的机械牵张程度,74,压力感受性反射的生理意义,压力感受性反射是一种典型的负反馈调节机制。当心输出量、血量等突然变化时，快速调节BP，维持BP相对稳定，减少其波动。生

20、理学中将动脉压力感受器的传入神经称为缓冲神经。,75,（2）颈动脉体和主动脉体化学感受性反射,颈动脉体、主动脉体化学感受器：对血液化学成分的变化（缺氧、CO2分压升高和H+浓度升高等）敏感。主要是呼吸加深加快，心血管效应平时不明显HR 、心输出量 、外周阻力 、BP，保证心 脑血供。,76,1、肾上腺素和去甲肾上腺素（儿茶酚胺）,肾上腺髓质,肾上腺素（80%）去甲肾上腺素（20%）,肾上腺素能N.末梢（少量）,应急交感-肾上腺髓质系统兴奋,（二）体液性调节,77,心脏：1受体正性变时、变力 CO,血管,皮肤、肾、胃肠道等血管平滑肌 受体占优势血管收缩骨骼肌、肝血管2受体占优势舒张,小剂量 ：

21、2为主舒张大剂量 ： 也兴奋收缩为主,（占优势）,HR,减压反射,心肌1正性变力、变时,受体结合为主全身血管收缩， BP,肾上腺素：强心药,去甲肾上腺素：升压药,78,血管紧张素原（肝）,肾素（肾近球细胞）,ANG I（十肽）,血管紧张素转换酶（肺）,ANG II（八肽）,氨基肽酶A,ANG III（七肽）,2、肾素-血管紧张素系统,醛固酮,79,肾素分泌的调控：,肾血流灌注交感神经兴奋血Na+,例：在失血、失水、血浆渗透压的情况下,肾近球C 分泌肾素,80,ANG II,外周,全身小动脉收缩BP,静脉收缩回心血量,交感缩血管神经末梢释放NE ,肾上腺皮质细胞醛固酮合成释放肾小管重吸收水钠（保钠保水）,中枢,交感缩血管紧张，引起渴觉饮水血管升压素,外周阻力，血容量，BP,ANG III刺激醛固酮释放作用较强（缩血管效应较弱）,81,3、代谢产物对心血管活动的调节,当组织活动增强时代谢产物如 CO2、H+、腺苷、K+等积聚局部组织的血管舒张向组织提供更多的氧，带走代谢产物,82,冠脉血流的特点,1、血流量多、心肌毛细血管丰富耗氧量大 心脏重量占体重的0.5%，安静时，人的冠脉血流量225 ml/min，占心输出量的4%5%2 、途径短、血压高、流速快 由于冠状动脉直接开口于主动脉根部3、冠脉血流呈周期性变化,四、器官循环,83,