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1、致死率最高的卒中类型占首次卒中患者的10-30%30天内死亡率为30-55%，其中 半数急性期特别是48小时内死亡6个月时仅有20%有自理能力,Joyce S Balami,et al.The Lancet Neurology,2012，11(1):101-118.,自发性脑出血是高死亡率、高致残率的临床危急症,ICH complications,haematoma expansion (HE), perihaematomal oedema (PHE), intraventricular extension of haemorrhage (IVH) with hydrocephalus, se
2、izures, venous thromboembolic events (VTE), hyperglycaemia, increased blood pressure (BP), fever, and infections.,70%以上ICH患者存在血压的急性升高,Qureshi AI, et al. Am J Emerg Med 2007;25(1):32-8. .,(National Hospital Ambulatory Medical Care Survey 2003),63%,67%,75%,100%,血压升高是自发性脑出血常见合并症,Zhang et al. J Hyperten
3、sion 2008; 26: 1446-52,缺血性卒中 (n=2178),ICH 卒中(n=1760),30天内死亡/残疾风险比(OR),30天内死亡/残疾风险比(OR),30天内死亡/残疾风险比(OR),30天内死亡/残疾风险比(OR),和缺血性卒中不同，ICH患者SBP/DBP水平和死亡/残疾风险呈正相关,U-shaped relationship between mortality and admission blood pressure in patients with acute stroke,SBP 121-140mmHg,SBP 101mmHg,SBP 220mmHg,DBP
4、81-90 mmHg,DBP 61 mmHg,DBP 120 mmHg,SBP/DBP与生存率的关系,颅内容积与颅内压的关系,体积/压力曲线指数关系 临界点-代偿/失代偿的分界,颅内高压导致Cushing反应,图40-1 Cushing反射示意图,A-B段：高血压 心跳 呼吸 B-C段：深昏迷中，一切生理反应消失，双侧瞳孔散大和去大脑强直、血压下降，心搏弱快，呼吸不规则甚至停止。,出血体积为乒乓球大小的死亡率远低于高尔夫球大小的ICH患者:,38 ml,43 ml,乒乓球大小死亡率：40%高尔夫球大小死亡率： 70%,INTERRACT研究证实，血肿每增加1ml，ICH患者死亡或残疾比例增加5
5、%,Delcourt C,et al. Neurology. 2012;79(4):314-9.,早期血肿体积增大是患者预后的重要预测因子,Delcourt C,et al. Neurology. 2012;79(4):314-9.,24小时内血肿的绝对或相对扩大可导致ICH患者90天死亡或残疾率的增加,Ohwaki et al, Stroke, 35: 1353-1367, 2004,Ohwaki等回顾性分析76名高血压脑出血患者的资料，发现与SBP150mmHg相比，SBP160mmHg与血肿增大显著相关。,Ohwaki,et al.Stoke,2004,35(6):1364-1367.,
6、早期血压升高增加ICH患者血肿增大风险,血压升高和血肿扩大的关联性：破裂血管内外的压力差是血肿扩大与否的决定因素,Joyce S Balami,et al.The Lancet Neurology,11(1):101-118.,BP,Tissue Pressure,血肿增大通常发生在ICH发病起始3-6小时可造成压迫附近脑组织结构，导致神经功能和意识的快速恶化，甚至死亡；和ICH患者的不良结局有关高血压的影响血肿扩大血肿周围水肿再出血,ICH早期治疗应积极控制血压，改善血肿扩大和周围水肿，改善患者预后,Joyce S Balami,et al.The Lancet Neurology,11(1
7、):101-118.,ICH患者急性高血压反应理解的演变,观点一：降压改善血肿扩大和减轻神经损伤，改善脑自身血流调节,既往ICH积极降压治疗的困惑,观点二：降压导致血肿周围缺血加重？,对ICH患者适当降压不影响CBF,Zazulia: J Cereb Blood Flow Metab, Volume 21(7).July 2001.804-810,氧摄取分数,局部脑氧代谢率,局部脑血流量,血肿周围低灌注但并无缺血半暗带是ICH患者降压的理论基础,Andrews CM, Neurocrit Care. 2012;17 Suppl 1:S37-46.,美国神经重症学会推荐一旦明确ICH诊断，第一小
8、时内应监测血压并给予积极处理,Andrews CM, Neurocrit Care. 2012;17 Suppl 1:S37-46.,美国神经重症学会推荐一旦明确ICH诊断，应尽快将SBP保持在160mmHg或MAP保持在110mmHg,血肿扩大相对减少21%15%7%4%,积极降压-10%16%-6%19%,指南标准降压10%31%1%22%,支持积极降压,相对增加,支持指南降压,72h内血肿增加风险降低 (%),30,0,P for0.02,2.9h2.9-3.6h3.7-4.8h 4.9h,-10,20,10,症状起始至治疗时间,P 值,Arima H,et al. Stroke. 20
9、12;43(8):2236-8.,INTERACT研究证实，起始治疗时间越早，72小时血肿治疗获益更多,佩尔降压及预后改善得到多项循证研究验证,ICH早期积极血压管理的临床循证,Craig S Anderson,et al.Lancet Neurol 2008; 7:391-99Qureshi AI,et al.Arch Neurol. 2010;67(5):570-6 Koga M,et al.J Hypertens. 2012;30(12):2357-2364,研究药物,研究名称,降压目标,控压时间,疗效结果,目标血压维持7天,140mmHg，1小时内达到,INTERACT国际多中心、开放
10、、结果盲法、随机对照研究(n=404),乌拉地尔、尼卡地平、硝普钠等,血压降低至140mmHg或以下具有良好的安全性，并早期的血压管理可减轻血肿；但患者预后并未改善,尼卡地平,ATACH美国多中心(n=60),110、140、170mmHg三个等级,发病后6小时内用药，连续24小时,不同等级的降压目标均安全，积极降压可减轻血肿和周围水肿，预后提示改善,尼卡地平,SAMURAI日本多中心(n=211),120-160mmHg,发病后3小时内用药，连续24小时,死亡率和神经功能预后改善,前瞻性、多中心、观察性研究共纳入211例日本患者,症状起始3小时内入院时收缩压180mmHg、 Glasgow评
11、分5分 血肿量60ml的幕上ICH患者,研究终点72小时内的神经功能恶化比例(GCS降低2分或NIHSS增加4分)24小时内由于严重不良反应导致停用尼卡地平的比例,应用尼卡地平使得其SBP维持在120-160mmHg,次要研究终点为24小时时血肿扩大超过33%3个月时修正Rankin评分4分3个月时死亡的患者比例,Koga M,et al.J Hypertens. 2012;30(12):2357-2364.,日本SAMURAI研究,Koga M,et al.J Hypertens. 2012;30(12):2357-2364.,尼卡地平达到目标血压平均用时30min，降压平稳,Koga M,
12、et al.J Hypertens. 2012;30(12):2357-2364.,SAMURAI研究显示血肿体积和NIHSS评分的双重改善,Koga M,et al.J Hypertens. 2012;30(12):2357-2364.,日本SAMURAI研究早期积极降压预后显著改善,ICH早期积极降压治疗具有良好的安全性，临床研究证实并未导致不良结局的出现；ICH发病后治疗时间越早，积极降压治疗获益越显著，目前研究证实急诊入院后1-2小时内将血压控制在目标范围具有良好的安全性，并具有较好的治疗获益。,Joyce S Balami,et al.The Lancet Neurology,11(
13、1):101-118.,Craig S Anderson,et al.Lancet Neurol 2008; 7:391-99,Koga M,et al.J Hypertens. 2012;30(12):2357-2364.,Qureshi AI,et al.Arch Neurol. 2010;67(5):570-6.,ICH早期积极降压治疗可改善血肿增大和患者预后,各国指南推荐药物汇总,佩尔（尼卡地平）降低卒中患者高血压的优势,佩尔降压机制和靶器官作用位点,Frishman WH, et al. Med Clin North Am. 1988;72:523-547. Adapted from
14、 Goodman and Gilmans: The Pharmacologic Basis of Therapeutics. 9th ed. 2001.,佩尔 ：多项指南核心推荐神经系统疾病降压药物,美国神经重症学会 神经急症生命支持临床操作规范,美国自发性脑出血处理指南(2010年) 动脉瘤性蛛网膜下腔出血的治疗指南（2012年） 急性缺血性卒中早期处理指南(2013年),美国急诊医师学会急诊高血压处理指南,佩尔 ：平稳控压，变异度小,避免血管和组织损伤,Liu-Deryke X,et al.stroke. Neurocrit Care.2008;9(2):167-76.,佩尔 8.19mm
15、Hg vs 拉贝洛尔10.78 mmHg,24小时观察期内血压变异(p = 0.003),佩尔：缺血区快速聚集，改善脑血流循环,Sakabe T,et al.J Cereb Blood Flow Metab. 1986;6(6):684-90.Narotam PK,et al.J Neurosurg 2008;109:1065-1074.,特点2,缺血区,非缺血区,动物试验表明尼卡地平优先聚集于脑梗死和缺血区域,佩尔能够保护缺血区血流，用药后血流和缺血前相当,缺血前血流,缺血后使用尼卡地平组,缺血后未使用尼卡地平组,不同降压药物对脑缺血区供血的影响,对急性卒中治疗期间病灶平均脑血流（CBF)的
16、作用,Ref. Hartmann A. et al., Poster publication from 24 Arbeitstagung fr Neurologiche Intensiv- und Notfallmedizin, Chemnitz, 2007,Taylon C,et al. Journal of neurosurgery.2008-12;109(6):1065-74.,30例神经疾病非手术患者，包括脑外伤13例，SAH 11例，脑内出血3例，脑室内出血1例，动静脉畸形和低氧脑损伤各1例。,佩尔 ：脑缺血患者4小时后脑组织氧分压可提升80%,几种降压药物对颅内压和脑血流的影响,Q
17、ureshi AI: Circulation 2008 Jul 8;118(2):176-87,硝普钠增加脑血流量，但存在盗血现象，在缺血区血流可降低。,特点3,和硝普钠相比，佩尔对颅内压和脑血流影响轻微,佩尔 ：不扩张静脉，不直接影响颅内压(ICP),不升高颅内压: 尼卡地平、拉贝洛尔,脑静脉压力的上升脑血流障碍，并可导致ICP增加,乌拉地尔主要作用于受体，而拉贝洛尔主要作用于受体,升高颅内压：硝普钠、乌拉地尔,Ainslie PN,et al.J Appl Physiol. 2010;108(6):1447-9.,神经外科手术应用受限,特点4,佩尔 : 有效缓解脑血管痉挛,Stroke 2007;38:330-336.,SAH脑血管痉挛患者应用尼莫地平控制无效（B）左侧大脑中动脉可见明显的动脉痉挛（D）尼卡地平缓释植入物后，动脉痉挛明显缓解,小 结,早期血压升高(140-150mmHg)是ICH患者血肿扩大和不良转归的关键影响因素；早期积极血压管理可抑制血肿扩大，并可能降低不良转归发生率；故ASA/AHA以及美国神经重症学会推荐一旦明确诊断，应尽快将SBP保持在120-160mmHg或MAP保持在110mmHg；佩尔在降低卒中患者血压方面的优势,
