心力衰竭 (心内科)课件.ppt

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1、,心 力 衰 竭 （Heart Failure）,马尔萨斯,Pro.Braunwald,美国心脏病学之父对21世纪心脏病的预言,1. 发病率高美国心脏病学会(AHA)1996年统计，全美有490万心衰患者；5060岁 : 1；80岁以上: 10。年增长数为40万；年死亡数为25万。 基础心脏病以高血压、冠心病为主。,流行病学,2.致残致死率高严重心衰患者1年内死亡率约50%5年生存率与恶性肿瘤相仿2000年国人心衰住院率占心血管病20%，但死亡率却占40%,流行病学,3.医疗费用高 2005年美国HF年度医疗费高达279亿美元， 已超过癌症的花费 2004-2006年中国100张床位以上医院的

2、心血管 药品费用为154.12亿元,流行病学,Blood Circulation,概 述,是由于器质性或功能性疾病损害心室充盈和射血能力而引起的一组临床综合症。主要临床表现有引起运动耐量受限的呼吸困难和疲乏，以及导致肺充血和肢体水肿的液体潴留。,定 义,心力衰竭的类型,根据发生部位： 左心衰竭、右心衰竭、 全心衰竭根据发展的速度：急性心力衰竭 慢性心力衰竭根据发生的机制：收缩性心力衰竭 舒张性心力衰竭,收缩性心力衰竭,病 因,基本病因,诱 因,原发性心肌损害心脏负荷过重,感染体力负荷过重或情绪激动钠盐摄入过多严重心律失常反复肺栓塞妊娠分娩、贫血、甲亢大量快速静脉补液严重电解质紊乱心肌炎心肌抑制

3、药物,病 理 生 理,原发性心肌损害,压力负荷过重,容量负荷过重,代偿机制,心输出量降低,心力衰竭,心功代偿,充分,不充分,Vicious circle,发病机理,一、代偿机制,1、Frank-Starling机制2、心肌肥厚3、神经体液的代偿机制,Frank-Starling机制,CI,L/(min*M2),低排,肺充血,6,12,18,左室舒张末压（mmHg）,2.5,正常,心衰,严重心衰,在一定的范围内， 前负荷越大，做工越多。,心肌肥厚,代偿作用：心肌收缩力增强心排血量增加,不利作用：心肌能源不足心肌顺应性降低心肌舒张功能降低,坏死,心肌细胞并不增多， 以心肌纤维增多为主， 细胞核及线

4、粒体也增多增大， 但其程度及速度落后于心肌纤维增生。,心肌肥厚,神经体液的代偿机制（1）交感神经兴奋性增强,增强心肌收缩力提高心率提高心排血量,周围血管收缩，增加心脏后负荷心肌耗氧量增加对心肌细胞的毒性作用,不 利 作 用,代 偿 作 用,Ang,血管紧 张素原,Ang,血管收缩细胞增殖水钠潴留交感神经兴奋,血管扩张抑制细胞增殖减轻水钠潴留交感神经抑制,醛固酮,神经体液的代偿机制 （2）肾素血管紧张素系统(RAS)激活,组织 RAS 85%长期效应,心肌肥厚,血管肥厚,肾小球内高血压,循环RAS 15%短期效应,维持正性肌力和 正常节律,血管收缩,通过分泌醛固酮而使水钠重吸收,循环及组织肾素-

5、血管紧张素系统(RAS)- 与脏器损害,血管紧张素II,二、体液因子的改变,心钠肽和脑钠肽,精氨酸加压素,内皮素,肾上腺素、 RAS系统作用,对抗,有害作用,三、心室重塑ventricular remodeling,定义：在致病因素作用下，心脏的几何形态、心肌细胞表型及其间质成分发生一系列改变的病理及病理生理现象称为心脏重构，其中以心室重构最为明显和最为重要。,表现：心肌细胞肥大、变性、坏死、凋亡及间质胶原合成增加，心肌纤维化，疤痕形成，心室壁肥厚或变簿，心室腔几何形态改变，逐渐球形化。,Normal heart,Very large heart has a globoid shape,舒张功

6、能不全,主动舒张功能障碍 冠心病心肌缺血(出现收缩功能障碍前)能量供应不足Ca2不能被肌浆网回摄及泵出胞外心室肌的顺应性减退及充盈障碍 主要见于心室肥厚：高血压、肥厚性心肌病,舒张功能不全,心功能分级根据NYHA提出的分级方案,NYHA级：患者有心脏病，但活 动量不受限；级：心脏病患者的体力活 动轻度受限，休息时 无症状；级：心脏病患者体力活动 明显受限，小于一般 活动即有症状；级：心脏病患者不能从事 任何体力活动，休息 时也有症状。,AHA/ACC：客观评估（ECG、负荷试验、X线、 心脏超声）A级：有HF危险因素 无心脏结构改变,无心衰临床表现B级：有HF危险因素 有心脏结构改变,无心衰临

7、床表现C级：有HF危险因素 有心脏结构改变,既往或现在有失 代偿的HF表现D级：前3期的表现，常规治疗不佳，需 左室辅助治疗、起搏器或心脏移植,举例,患者有二尖瓣狭窄，劳动能力轻度减退，检查见二尖瓣口呈中等度狭窄，则判为：,又如患者无主观症状，但客观检查主动脉瓣轻度反流，心脏轻度扩大，则判为：,级C,级B,面积1.2CM2,其它的心功能分级方法,Killip 分 级 Forrester分级,仅用于急性心肌梗死,临床表现Clinical Manifestations,左心衰竭,症状 以肺淤血及心排血量降低表现为主 程度不同的呼吸困难,肺泡和支气管粘膜淤血所致，白色浆液性泡沫状痰为其特点,咯血(h

8、emoptysis),痰中带血丝或小量咯血大咯血粉红色泡沫痰,乏力、疲倦、头昏、心慌,咳嗽、咳痰,少尿及肾功能损害症状,Whats wrong?,体征： 1、肺部湿性啰音（rale) 2、心脏体征 心脏扩大（单纯舒张性心衰除外） p2亢进 舒张期奔马律,左心衰竭,症状1、消化道症状：2、劳力性呼吸困难体征1、水肿2、颈静脉征3、肝脏肿大、心源性肝硬化4、心脏体征,（二）右心衰竭,体循环淤血血,左心衰症状及体征右心衰症状及体征当右心衰继发于左心衰时，肺淤血症状减轻,（三）全心衰竭,实验室检查,X线检查： 心影大小，心胸比例； 肺动脉,肺门 胸腔积液,超声心动图：了解心腔大小及瓣膜结构 估计心功能

9、,左室.流出道.左房扩大. 室壁变薄. 运动减弱,实验室检查,超声心动图,1比X线更准确地提供各心腔大小变化及心瓣膜结构及功能情况。2估计心脏功能 (1) 收缩功能：射血分数(EF值) 正常值50，运动时至少增加5。,EF=（心搏出量舒张末期容量）100%,(2) 舒张功能：EA之比值。正常人EA值不应小于1.2，中青年应更大。舒张功能不全时，E峰下降，A峰增高，EA比值降低。,放射性核素检查： 心腔大小 EF值 左室最大充盈速率有创性血流动力学检查： 心脏指数（CI）2.5L（minm2） 肺小动脉楔压（PCWP）12mmHgB型脑钠肽,实验室检查,诊断和鉴别诊断,诊断,病因诊断解剖诊断病理

10、生理诊断心功能状态,鉴别诊断,支气管哮喘心包积液、缩窄性心包炎肝硬化腹水伴下肢水肿,鉴别诊断,1支气管哮喘 (asthma),支气管哮喘,左心衰竭,青少年多见有过敏史，不一定强迫坐起，肺部听诊以哮鸣音为主,老年人多见有高血压或慢性心瓣膜等病史发作时必须坐起，重症者肺部有干、湿性罗音，甚至咳粉红色泡沫痰.,病 名 年 龄 病 史 体 位肺部体征,2肝硬化腹水伴下肢浮肿，肾性水肿,3心包积液、缩窄性心包炎,pericardial effusion, constrictive percarditis,病史 心脏及周围血管体征 超声心动图确诊,无基础心脏病体征 无颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的体征,鉴

11、别诊断,治 疗,治疗原则：病因治疗；调节心力衰竭的代偿机制，防止神经内 分泌系统的过度激活。 治疗目的：提高运动耐量，改善生活质量；阻止或延缓心室重塑，防止心肌损害进 一步加重;降低死亡率。,治 疗,治疗方法：（一） 病因治疗： 去除或缓解基本病因 1、控制血压 2、改善冠心病心肌缺血 3、慢性心瓣膜病换瓣手术 4、先心病介入或手术治疗 ,解除诱因 1、控制感染 2、治疗心律失常 3、纠正贫血、甲亢、电解质紊乱 4、注意有无肺梗死,（二）一般治疗休息 控制体力活动 症状限制性有氧运动控制钠盐摄入 注意低钠血症,治 疗,（三）药物治疗利尿剂 ACEI 血管紧张素II受体 （AT1）拮抗剂 洋地黄

12、类 非洋地黄类正性肌力药 受体阻滞剂 醛固酮受体拮抗剂,治 疗,（三）药物治疗 1、利尿剂改善心衰症状最迅速唯一可充分控制液体潴留并治疗心衰不应当单独应用正确使用是成功应用其他药物的关键因素,治 疗,特点,治 疗,（三）药物治疗 1、利尿剂有液体潴留的所有心衰患者 既往有液体潴留者 长期维持 水肿消失后以最小剂量无限期使用,适应症,（三）药物治疗 1、利尿剂,噻嗪类利尿剂,袢利尿剂,保钾利尿剂,种类,电解质丢失 神经内分泌激活 低血压 氮质血症,（三）药物治疗 1、利尿剂,不良反应,用法： 轻度DCT 25mg，每周2次或隔日1次 po(不补钾) 重度DCT 75100mg日，分2 3 次 p

13、o(补钾) 副作用：低血钾、高尿酸血症、干扰糖 及胆固醇代谢,用法： 速尿20mg po,24小时达高峰 重度心衰:速尿100mg，每日2 次po或iv 副作用：低血钾,螺内酯（安体舒通）、氨苯喋啶、阿米洛利,机理 抑制RAS 作用于缓激肽酶II，抑制缓激肽的降解,（三）药物治疗2、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）,适应症： 所有左心室收缩功能不全（IVEF40%）的患者，除非有禁忌症或不能耐受 使用于慢性心力衰竭（轻、中、重）患者的长期治疗,（三）药物治疗2、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）,常用药物卡托普利、培哚普利、米达普利、赖诺普利原则小剂量开始，长期维持终身用药副作用 低血压、肾

14、功能一过性恶化、高血钾、干咳,（三）药物治疗2、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）,绝对禁忌症：血管神经性水肿无尿性肾衰竭妊娠妇女,慎用：双侧肾动脉狭窄血肌酐水平明显升高(3mg/L)高血钾（5.5mmol/L)低血压（收缩压90mmHg),（三）药物治疗2、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）,抑制心肌细胞膜Na+/K+ATPase, 增加心肌收缩力;电生理作用：抑制心脏的传导 系统，尤其是窦房结.迷走神经兴奋作用。,（三）药物治疗 3、正性肌力药 洋地黄,作用机制,射血分数低(EF40%), 心室腔扩大的收缩功能障碍的 心力衰竭患者.注意,（三）药物治疗 3、正性肌力药 洋地黄,适应症,（三

15、）药物治疗 3、正性肌力药 洋地黄,地高辛： 适用于中度心力衰竭，0.25mg，每日一次，或者0.125mg，每日二次，口服，7天达稳态浓度西地兰： 适用于急性心力衰竭或慢性心力衰竭加重时，尤其心衰伴心房纤颤0.2mg-0.4mg稀释后静注，24小时总量0.8-1.2mg,（三）药物治疗 3、正性肌力药 洋地黄,种类,洋地黄轻度中毒剂量约为有效剂量的2倍，安全窗小 引起洋地黄中毒的常见原因 洋地黄的禁忌症,（三）药物治疗 3、正性肌力药 洋地黄,注意事项,舒张功能障碍心力衰竭患者, 除非有室 上速或快速心室率房颤, 一般不用洋地黄 代谢异常而致的高排血量心衰，心肌炎、 心肌病等所致的心衰效果欠

16、佳。 肺心病导致右心衰，常伴低氧血症，效果 不好且易致中毒。,心肌缺血 组织缺氧 水电解质紊乱特别是低血钾 肾功能不全 药物的相互作用：胺碘酮、维拉帕米、阿司匹林,洋地黄中毒预激综合征伴心房颤动病态窦房结综合征度或高度房室传导阻滞单纯舒张性心力衰竭窦性心律的单纯二尖瓣狭窄无右心衰竭急性心肌梗死肥厚性梗阻型心肌病,洋地黄中毒表现：,心脏表现：心律失常：心肌兴奋性过强，传导阻滞室早二联率、房性心律失常伴传导阻滞,胃肠道反应：恶性、呕吐,中枢神经症状： 视力模糊 黄视 倦怠,（三）药物治疗 3、正性肌力药 洋地黄,洋地黄中毒的的处理：1、 立即停药2、快速性心律失常者，如低钾者补钾，不低则给予利多卡

17、因、苯妥英钠。3、缓慢性心律失常者，阿托品0.51.0mg ih./iv.。一般不需安装临时起搏器。,（三）药物治疗 3、正性肌力药 洋地黄,近年研究: 主要不是通过正性肌力, 而是降低神经内分泌活性.地高辛改善症状, 减少再住院, 对死亡率中性影响,肾上腺素能受体兴奋剂 磷酸二酯酶抑制剂,（三）药物治疗 3、正性肌力药 非洋地黄类,多巴胺: 2-5g/kg.min, 静滴多巴酚丁胺: 2.5-7.5 g/kg.min, 静滴 两者可同时应用,顽固性心衰可短期应用氨力农:负荷量0.75mg/kg慢静注, 5-10g/kg.min静滴米力农:50 g/kg稀释后静注, 0.375-0.75 g/

18、kg.min静滴,（三）药物治疗 4、受体阻滞剂,肾上腺素能超负荷,血流动力学超负荷,心室重构心肌细胞肥大收缩功能异常细胞凋亡,交感神经系统兴奋,心力衰竭,使用受体阻滞剂治疗慢性心衰的理论基础,Dilated left ventricle,受体阻滞剂适应证受体阻滞剂禁忌证,（三）药物治疗 4、受体阻滞剂,2005年美国ACCAHA指南指出3种受体阻滞剂对治疗心衰有效,比索洛尔美托洛尔卡维地洛兼有阻断1、1和2受体的阻滞剂,选择性-受体阻滞剂,（三）药物治疗 4、受体阻滞剂,注意事项：应该在ACEI和利尿剂的基础上加用只适用于慢性心力衰竭从极低剂量开始，逐渐达到事先设定的靶剂量起始治疗前及治疗期

19、间必须体重恒定清醒静息心率不宜55次/分必须监测：低血压、液体潴留、心衰情况,（三）药物治疗 4、受体阻滞剂,（三）药物治疗 5、醛固酮受体拮抗剂: 螺内酯,RAAS与心力衰竭,血管紧张素原,血管紧张素 I,血管紧张素 II,肾素,ACE,AT1,AT2,醛固酮 水钠潴留心肌纤维化,旁路,醛固酮的有害作用,螺内酯使用注意事项,硝酸异山梨酯肼苯哒嗪CCB：缺乏有效证据,仅用于ACEI不能耐受者,（三）药物治疗 6、其他,按心功能分级级：控制危险因素；ACEI级：ACEI；利尿剂； -受体阻滞剂；用或不用地高辛级： ACEI；利尿剂； -受体阻滞剂；地高辛级： ACEI；利尿剂； 地高辛；醛固酮受

20、体拮抗剂；病情稳定后慎用 -受体阻滞剂,（三）药物治疗小结,（三）药物治疗心力衰竭生物学治疗的现状和展望,ACEI仍然是治疗心衰的基石B-Blockers:治疗心衰的独特之处就是显著降低猝死率4144，B1阻滞是主要的治疗效应醛固酮受体拮抗剂:可降低重度心衰和心梗后心衰患者的死亡率,展望,（四）非药物治疗,心力衰竭的非药物治疗,顽固性心衰的非药物治疗方法1.双室同步起搏2.心脏移植3.左室辅助装置 4.背阔肌心脏成型术 5.左室减容术 6.机械心室复形装置 7.细胞移植治疗心衰 8.全人工心脏,CRT(心脏再同步化治疗),CRT-D（心脏再同步化治疗 ICD治疗）,严格把握适应证,LVEF35

21、窦性心律NYHA分级IIIIV合理药物治疗后不同步（QRS120ms）无禁忌症,可以减少二尖瓣返流,逆转心室重构逆转神经体液过度激活,机制,舒张性心力衰竭,治疗原则 药物：受体阻滞剂、钙通道拮抗剂、ACEI 尽量维持窦性心律，保持房室顺序传导，保证 心室舒张期充分的容量 对肺淤血症状较明显者，可适量应用静脉扩张 剂（硝酸盐制剂）或利尿剂 在无收缩功能障碍的情况下，禁用正性肌力药,急性心力衰竭,Acute Heart Failure,定 义,指急性心脏病变 心排量显著骤降 组织器官灌注不足 急性淤血综合症,急性右心衰：急性肺心病大块肺梗死急性左心衰：常见。见于急性肺水肿或心源性休克本节主要学习急

22、性左心衰,机 理,心脏解剖和功能的突发异常心排血量的急剧降低 肺静脉压突然升高,病 因,冠心病感染性心内膜炎高心病原有心脏病基础上的快速心律失常、严重 慢性心律失常、输液过多过快,病理生理,心脏收缩力突然严重减弱,左室瓣膜急性反流,心排血量急剧减少,左室舒张末压（LVEDP）增高,肺静脉压快速增高,肺毛细血管压升高,液体渗入肺间质及肺泡,肺水肿,临床表现,症状：重度呼吸困难: 呼吸频速(30-40次/分)、三凹征强迫坐位、双腿下垂、烦躁、大汗、皮肤湿冷、面色灰白、紫绀频咳、 粉红色泡沫痰,体征：血压一过性升高、持续下降、休克两肺布满湿性啰音和哮鸣音心尖部S1减弱，频率快舒张早期奔马律肺动脉瓣S

23、2亢进,诊断及鉴别诊断,原发病+典型症状+体征支气管哮喘: 反复发作史. 紫绀出汗不明显. 肺部哮鸣音. 无粉红泡沫痰及奔马律非心源性休克: 一般无体肺循环淤血征,治 疗,体位高流量给氧吗啡：镇静、舒张小血管快速利尿：速尿（利尿、静脉扩张）氨茶碱：解痉、正性肌力、扩血管、利尿血管扩张剂：硝普纳、硝酸甘油、酚妥拉明,强心药：西地兰急性心肌梗死二尖瓣狭窄所至肺水肿 上述两种情况如伴有心房纤颤快速心室率，可用洋地黄其他：地塞米松,治 疗,本节重点,掌握： 心力衰竭的临床表现 心力衰竭的鉴别诊断 慢性心力衰竭的治疗原则，用药及各类药物的适应症，禁忌症 急性左心衰竭的治疗,熟悉：急性左心衰的病因、常见诱因心脏舒张功能不全的定义,Thanks,